DIPARTIMENTO DI FARMACIA, CHIMICA E TECNOLOGIE FARMACEUTICHE CORSO DI BASI BIOCHIMICHE PER L AZIONE DEI FARMACI. Martina Rossetti Pisa, 17/03/2014

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1 DIPARTIMENTO DI FARMACIA, CHIMICA E TECNOLOGIE FARMACEUTICHE CORSO DI BASI BIOCHIMICHE PER L AZIONE DEI FARMACI Martina Rossetti Pisa, 17/03/2014

2 Spiegazione della fisiopatologia del dolore emicranico, con attenzione posta su particolari mediatori chimici: 1. CGRP (calcitonine gene related peptide) 2. OSSIDO NITRICO 3. SOSTANZA P E NEUROCHININE 4. ESTROGENI

3 FATTORI SCATENANTI (familiarità, stress, affaticamento, mancanza di sonno, ingestione di particolari alimenti, fattori ambientali, odori forti ecc.) AUMENTO DEL LIVELLO DI ESTROGENI (l emicrania si manifesta prevalentemente nella popolazione femminile, con un rapporto di 3,5:1) STIMOLAZIONE DEL SISTEMA TRIGEMINOVASCOLARE: Le fibre terminali del nervo trigemino rilasciano dei neuropeptidi vasoattivi ESPRESSIONE DI FATTORI DI CRESCITA VASODILATAZIONE, INFIAMMAZIONE, DISORDINI NEURONALI DOLORE

4 I fattori precedentemente elencati stimolano il sistema trigemino-vascolare: i terminali del nervo che proiettano sui vasi meningei rilasciano dei neuropeptidi che inducono vasodilatazione, infiammazione e, di conseguenza, dolore. I principali sono: CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide) OSSIDO NITRICO NEUROCHININA A SOSTANZA P J Headache Pain. Mar 2012; 13(2):

5 CGRP Questo neuropeptide ha una forte azione vasodilatatrice. Esso agisce su un complesso recettoriale formato da: CLR (Calcitonine-Like Receptor), che è un recettore accoppiato ad una proteina Gs RAMP1 (Receptor Activity-Modifyng Protein 1), ossia una proteina transmembrana formante degli oligomeri con il CLR, i quali legano il neuropeptide dal lato extracellulare RCP (Receptor Component Coupling), il quale si trova adiacente alla membrana dal lato intracellulare e permette una migliore interazione tra il complesso recettoriale e la proteina G. I recettori CLR e RAMP1 trimerizzano (2 CLR-1 RAMP1) o tetramerizzano (2 CLR-2 RAMP1), formando una tasca di legame per il CGRP, il quale trasduce un segnale di vasodilatazione. Expert Rev Mol Med November 29; 13: e36. Il complesso recettoriale, tuttavia, non è localizzato soltanto sulle cellule muscolari lisce dei vasi intracranici, ma anche sulle membrane cellulari dei mastociti e un attivazione a questo livello porta a degranulazione mastocitaria, con rilascio di una serie di mediatori dell infiammazione quali bradichinina, istamina e prostaglangine, che a loro volta inducono un feedback positivo sul rilasio di CGRP; queste citochine, infatti, attivano la trascrizione genica del CGRP.

6 I fattori precedentemente elencati stimolano il sistema trigemino-vascolare: i terminali del nervo che proiettano sui vasi meningei rilasciano dei neuropeptidi che inducono vasodilatazione, infiammazione e, di conseguenza, dolore. I principali sono: CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide) OSSIDO NITRICO NEUROCHININA A SOSTANZA P J Headache Pain. Mar 2012; 13(2):

7 OSSIDO NITRICO Viene prodotto dalla n-nos (ossido nitrico sintasi neuronale) delle cellula gliali del ganglio del trigemino. La subunità superiore (subunità ossidante) produce NO con l aiuto di un gruppo eme (colorato in rosa) per aggiunta di un atomo di ossigeno, proveniente da O2, all azoto di una catena laterale di un residuo di arginina (colorato in giallo), dando come prodotto secondario citrullina. La molecola, essendo piccola e apolare, diffonde bene attraverso la membrana cellulare delle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni e a questo livello si lega al ferro di un gruppo eme della guanilato ciclasi solubile (come mostrato nella figura sotto). Tale interazione comporta un attivazione dell enzima, il quale produce cgmp a partire da GTP. Il cgmp attiva una chinasi che va a fosforilare la miosina della cellula muscolare, provocando il rilassamento della stessa, perciò un aumento del calibro vasale.

8 I fattori precedentemente elencati stimolano il sistema trigemino-vascolare: i terminali del nervo che proiettano sui vasi meningei rilasciano dei neuropeptidi che inducono vasodilatazione, infiammazione e, di conseguenza, dolore. I principali sono: CGRP (Calcitonine Gene Related Peptide) OSSIDO NITRICO NEUROCHININA A SOSTANZA P J Headache Pain. Mar 2012; 13(2):

9 SOSTANZA P E NEUROCHININA A Sono dei peptidi appartenenti alla famiglia delle tachichinine che vengono rilasciati dai terminali neuronali con funzione di neurotrasmettitori. Questi si legano al recettore NK1 per le tachichinine, ossia dei recettori accoppiati a proteine Gs espressi sulle membrane delle cellule endoteliali. L aumento del camp intracellulare comporta effetti quali variazione dell epressione genica, aumento della permeabilita vascolare e cambiamenti dell attivazione dei canali ionici, in particolare del calcio il cui livello intracellulare passa da uno basale di 100 nm a uno di 1000 nm, con conseguente vasodilatazione e aumento della permeabilità. Il complesso SP-NK1 viene, in seguito, internalizzato e, a ph acido dell endosoma, separato con succesivo riciclo del recettore sulla membrana e degradazione della SP all interno dei lisosomi. Int J Inflam. 2013; 2013:

10 L emicrania affligge maggiormente la popolazione femminile, con un rapporto di 3,5:1. Ciò è dovuto al maggior livello di estrogeni circolanti e alla loro variazione ciclica nei vari momenti della vita riproduttiva. Questi, in modo particolare l estradiolo, porta all espressione di fattori di crescita quali VEGF (vascular endothelial grow factor) BDNF (brain-derived neurotropic factor) L ormone, grazie alla sua lipofilia, passa le membrane cellulari neuronali e si lega ai recettori intracellulari ER. Il complesso ligande-recettore, poi, trasloca nel nucleo e si lega ai geni specifici per questi fattori di crescita, inducendone l espressione. Headache.Jul 2008;48(suppl 2):S77-S89

11 VEGF Si lega a specifici recettori delle cellule muscolari lisce dei vasi intra- ed extracranici, inducendo vasodilatazione e extravasazione delle proteine plasmatiche, causando, quindi, dolore e infiammazione. BDNF E una proteina appartenente alla famiglia delle neurotrofine. Agisce sul recettore TRKb (tropomyosin receptor kinase), inducendo una serie di disturbi neuronali, quale il potenziamento della trasmissione glutamatergica, la quale comporta dolore. Il BDNF, tuttavia, induce la produzione del neuropeptide Y (NPY), solitamente espresso dai neuroni gabaergici dell Ippocampo, che, innervando le fibre glutamatergiche, inibisce il release di glutammato antagonizzando, quindi, l azione del BDNF. Questo comporta che, passato un po di tempo, il dolore scompare da solo. Headache.Jul 2008;48(suppl 2):S77-S89

12 Una volta illustrati quali sono i meccanismi molecolari alla base del dolore emicranico, si cerca di trovare dei farmaci selettivi per quei recettori e quegli enzimi che sono coinvolti in questo processo, in modo tale da bloccarlo. In particolare si potrebbe intervenire con: Antagonisti del complesso recettoriale CLR-RAMP1 Inibitori della n-nos Antagonisti NK1 al fine di bloccare la cascata di eventi che portano alla vasodilatazione e alla risposta infiammatoria, che sono le cause principali del dolore e dello stato di malessere.

13 RIVISTE CONSULTATE J Headache Pain. Mar 2012; 13(2): Expert Rev Mol Med November 29; 13: e36. Int J Inflam. 2013; 2013: Headache. Jul 2008; 48(suppl 2): S77-S89. SITI INTERNET CONSULTATI Ossido_Nitrico_Sintasi.htm

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