VALVOLE unidirezionalita del flusso TONI CARDIACI:

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1 IL CICLO CARDIACO LO SCHEMA ILLUSTRA L ANDAMENTO TEMPORALE DI PRESSIONE, FLUSSO E VOLUME VENTRICOLARE, I PRINCIPALI PARAMETRI EMODINAMICI, DURANTE IL CICLO CARDIACO. TRA LA CHIUSURA DELLA VALVOLA MITRALE E L APERTURA DI QUELL AORTICA SI HA UNA CONTRAZIONE DEL VENTRICOLO SENZA VARIAZIONE DI VOLUME (CONTRAZIONE ISO-VOLUMETRICA), CON RAPIDO AUMENTO DI PRESSIONE. ALLA FINE DELLA FASE ISOVOLUMETRICA INIZIO IL FLUSSO DAL VENTRICOLO ALL AORTA, INIZIALMENTE RAPIDO E POI PIU LENTO A CAUSA DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE VENTRICOLARE E DELL AUMENTO DI QUELLA AORTICA CHE RIDUCONO IL GRADIENTE PRESSORIO. ALLA FINE DELLA FASE DI EIEZIONE LENTA SI HA LA CHIUSURA DELLA VALVOLA AORTICA ED IL RILASCIAMENTO DEL MIOCARDIO A VOLUME COSTANTE (RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO). ALLA FINE DI QUESTA FASE SI HA L APERTURA DELLA VALVOLA MITRALE ED INIZIO IL RIEMPIMENTO DIASTOLICO DEL VENTRICOLO, CHE PRECEDE LA SISTOLE ATRIALE. GITT SIS FRAZIO DI EIEZI 1 VOL TEL LI

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3 VALVOLE unidirezionalita del flusso TONI CARDIACI: SEMILUNARI ATRIOVENTRICOLARI TRICUSPIDE (destra) MITRALE (sinistra) ventricolo destro ARTERIA POLMONARE ventricolo sinistro AORTA 1) inizio della sistole; vibrazione dal sangue nella camera ventricolare (più intenso); 2) chiusura delle valvole semilunari; 3) prima fase della diastole; normalmente non udibile con lo stetoscopio; 4) tono atriale; vibrazione del sangue negli atrii; occasionalmente udibile nei soggetti normali GITTATA O PORTATA CARDIACA: quantità di sangue pompata dal cuore in ogni minuto. La gittata media cardiaca a riposo è 5 l/min. corrisponde alla frequenza dei suoi battiti (FREQUENZA CARDIACA) per il volume espulso per ogni sistole (GITTATA SISTOLICA O VOLUME SISTOLICO). La frequenza cardiaca a riposo è 70 battiti/min

4 Gittata Cardiaca= quantità di sangue pompata dal cuore in ogni minuto. Gittata Cardiaca= Frequenza cardiaca X volume sistolico Frequenza Cardica regolata da : Sistema nervoso Autonomo sia Simpatico che Parasimpatico Controllo centrale: Talamo e Ipotalamo Controllo Riflesso: Barocettori Recettori atriali Chemocettori

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10 Il cuore è dotato di attività automatica e l innervazione estrinseca ha solo lo scopo di regolare l attività, mediante meccanismi periferici d eccitazione e d inibizione. EFFETTI DEL NERVO VAGO (SNA PARASIMPATICO) Gli impulsi vagali esercitano la loro azione inibente sul cuore attraverso 2 sinapsi in serie entrambe colinergiche. CRONOTROPO (-) : rallentamento o arresto del battito cardiaco che si osserva stimolando il vago, soprattutto il vago destro che innerva il nodo seno atriale. Se la frequenza o l intensità della stimolazione sono elevate possiamo avere anche l arresto del cuore. Questo è un fenomeno temporaneo, il cuore riprende a pulsare anche se la stimolazione del vago aumenta - si dice che il cuore sfugge all azione del vago. La causa di questo sfuggire sembra sia dovuta alla comparsa di un automatismo latente dei centri terziari del ventricolo. DROMOTROPO (-) : rallentamento della conduzione atrio-ventricolare fino ad un blocco della conduzione. TONO VAGALE- In conseguenza della vagotomia bilaterale o del blocco con atropina della mediazione colinergica, si ha un aumento della frequenza del ritmo sinusale; questi esperimenti dimostrano la presenza di un tono vagale cardio inibitore. Il massimo effetto inibitore è a livello del nodo SA e in una parte del nodo AV.Il tessuto contrattile del ventricolo non è invece innervato dal vago.

11 EFFETTI DEL SNA SIMPATICO Le fibre postgangliari del simpatico (Nor), che nascono soprattutto a livello del ganglio stellato, innerva sia le strutture autoritmiche che il tessuto contrattile del cuore. CRONOTROPO (+) :la stimolazione dei gangli stellati determina un aumento della frequenza cardiaca. INOTROPO (+) : dovuta all azione sui ventricoli dove manca o è poco sviluppata l azione del vago. La stimolazione determina un piu rapido sviluppo della contrazione ventricolare e un aumento della pressione sistolica. DROMOTROPO (+) : si manifesta con un aumento della velocità di conduzione a livello del nodo AV. BATMOTROPO (+) : Non si manifesta con un aumento dell eccitabilità ventricolare allo stimolo elettrico; ma iniezioni di Adr. danno origine a extrasistole. SIMPATECTOMIA BILATERALE- Riduzione della frequenza cardiaca. L effetto è netto in un cane reso tachicardico dalla vagotomia bilaterale. Esiste quindi una scarica tonica cardio acceleratrice. CUORE COMPLETAMENTE DENERVATO- Vagotomia bilaterale + ablazione dei gangli stellati + ablazione delle catene paravertebrali del simpatico (da T1 a T4). Il ritmo cardiaco oscilla tra / min, una frequenza molto superiore nel cane a quella normale; il fenomeno si spiega con la prevalenza dell azione del vago sull innervazione simpatica.

12 EFFETTI DEL SISTEMA ORTO E PARASIMPATICO SULLA FREQUENZA CARDIACA L EFFETTO CRONOTROPO NEGATIVO DELLA STIMOLAZIONE DEL VAGO PREVALE SU QUELLO CRONOTROPO POSITIVO INDOTTO DALLA STIMOLAZIONE DEI NERVI CARDIACI INOTROPO = FORZA DI CONTRAZIONE; CRONOTROPO = FREQUENZA CONTRAZIONI; DROMOTROPO = VELOCITA DI CONDUZIONE; BATMOTROPO = ECCITABILITA

13 FREQUENZA CARDIACA: IMPORTANZA DEL TONO VAGALE L EFFETTO DELL ATROPINA INDICA LA PRESENZA DI UN TONO VAGALE MOLTO FORTE, MENTRE IN CONFRONTO IL TONO SIMPATICO E MODESTO.

14 RIFLESSO BAROCETTIVO: BRANCHE AFFERENTI, EFFERENTI E CENTRI INTEGRATORI L AUMENTO DELLA Pa VIENE RILEVATO DAI RECETTORI DA STIRAMENTO DELL ARCO AORTICO E DEL SENO CAROTIDEO, LE CUI FIBRE DECORRONO NEL IX & X NERVO CRANICO CHE AUMENTANO LA LORO FREQUENZA DI SCARICA (BRANCHE AFFERENTI DEL RIFLESSO BAROCETTIVO). I NEURONI DEL NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO VENGONO ATTIVATI DA QUESTE AFFERENZE E STIMOLANO I NEURONI DEL NUCLEO MOTORE DORSALE DEL VAGO E DEL NUCLEO AMBIGUO (CENTRI INTEGRATORI).DAI CENTRI INTEGRATORI PARTONO LE FIBRE PARASIMPATICHE CHE DECORRONO NEL NERVO VAGO (BRANCA EFFERENTE PARASIMPATICA) E VANNO A RIDURRE LA FREQUENZA CARDIACA. IL NUCLEO AMBIGUO ED IL MOTORE DORSALE DEL VAGO INIBISCONO IL CENTRO VASODEPRESSORIO ROSTRALE (BRANCA EFFERENTE ORTOSIMPATICA

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17 EFFETTO DEL SISTEMA ORTO E PARASIMPATICO SULLA FORZA DI CONTRAZIONE DEL CUORE IN RISPOSTA ALLA NA IL CUORE DIVENTA CAPACE DI SVOLGERE UN LAVORO MAGGIORE PARTENDO DA UN VOLUME TELEDIASTOLICO INFERIORE (MINORE DISTENSIONE). LA MAGGIORE CAPACITA DI SVOLGERE LAVORO NON E QUINDI DOVUTA AD UN AUMENTO DELLA DISTENSIONE, SI TRATTA INVECE DI UN AUMENTO DI CONTRATTILITA. L AUMENTO DI CONTRATTILITA INDOTTO DALLA NA PERMETTE AL CUORE DI SVOLGERE UN LAVORO MAGGIORE RIDUCENDO AL MINIMO LO SVANTAGGIO MECCANICO.

18 REGOLAZIONE INTRINSECA NEL CUORE ISOLATO E PERFUSO IL PREPARATO CONSISTE IN UN CUORE DENERVATO, IN CUI E POSSIBILE STUDIARE L EFFETTO DEI MECCANISMI INTRINSECI AL CUORE (INDIPENDENTI DALLA REGOLAZIONE NERVOSA), CHE REGOLANO LA FORZA DI CONTRAZIONE IN FUNZIONE DELLA DISTENSIONE VENTRICOLARE. QUESTI MECCANISMI PERMETTONO DI COMPENSARE AUTOMATICAMENTE VARIAZIONI DELLE RESISTENZE PERIFERICHE E/O DI BILANCIARE L AFFLUSSO DI SANGUE AL CUORE E IL SUO EFFLUSSO DAL VENTRICOLO SINISTRO.

19 RELAZIONE TENSIONE LUNGHEZZA DEL MUSCOLO CARDIACO: CONTROLLO ETEROMETRICO LA TENSIONE ATTIVA (TENSIONE TOTALE- TENSIONE PASSIVA) SVILUPPATA DAL TENSIONE TOTALE TENSIONE PASSIVA MUSCOLO CARDIACO DIPENDE DALLA LUNGHEZZA INIZIALE DELLA FIBRA. CI SI DEVE PERTANTO ASPETTARE CHE LA FORZA ATTIVA SVILUPPATA DAL CUORE DIPENDA DAL VOLUME VENTRICOLARE.

20 CONTROLLO INTRINSECO OMEOMETRICO: VARIAZIONE DELLA CONTRATTILITA L AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA DA 40 A 120 Hz (DA 1.6 A 0.5 s TRA CONTRAZIONI) CAUSA UN AUMENTO DELLA FORZA DI CONTRAZIONE CARDIACA DI OLTRE 2 VOLTE. QUESTO EFFETTO E DOVUTO ALL ACCUMULO DI CALCIO NEL MIOCITA ALL AUMENTARE DELLA FREQUENZA. L AUMENTO DEI LIVELLI DI CALCIO CAUSA UNA AUMENTO DELLA FORZA ATTIVA SVILUPPATA DAL MUSCOLO A PARITA DI LUNGHEZZA. SI PARLA IN QUESTI CASI DI AUMENTO DELLA CONTRATTILITA CARDIACA.

21 EFFETTO DEL RITORNO VENOSO SULLA PRESSIONE ARTERIOSA NEL COMPLESSO SI E AVUTO UN PICCOLO AUMENTO DELLA FRAZIONE DI EIEZIONE L AUMENTO DEL RITORNO VENOSO CAUSA UN AUMENTO DEL VOLUME VENTRICOLARE (DISTENSIONE) A CUI SEGUE UN AUMENTO DELLA V TD G S FORZA DI CONTRAZIONECARDIACA E QUINDI DELLA PRESSIONE AORTICA (P art ). IL MECCANISMO ETEROMETRICO BILANCIA I VOLUMI IN INGRESSO E USCITA. NOTARE CHE SI HA UN AUMENTO DEL VOLUME TELEDIASTOLICO (V TD ) ED ANCHE DELLA GITTATA SISTOLICA (G S )

22 EFFETTO DELLE RESISTENZE PERIFERICHE SULLA PRESSIONE ARTERIOSA L AUMENTO DELLE RESISTENZE PERIFERICHE CAUSA UN AUMENTO DELLA PRESSIONE AORTICA (P art ) CON RIDUZIONE DEL GRADIENTE PRESSORIO PER IL FLUSSO DAL VENTRICOLO ALL AORTA E QUINDI UN AUMENTO DEL VOLUME VENTRICOLARE (DISTENSIONE). QUESTO CAUSA UN AUMENTO DELLA FORZA DI CONTRAZIONE CARDIACA E QUINDI DELLA FORZA DI CONTRAZIONE CHE PERMETTE DI MANTENERE LA STESSA GS NONOSTANTE L AUMENTO DELLA P art. LA REGOLAZIONE COMPENSA L AUMENTO DI RESISTENZA.

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