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- Ortensia Pellegrino
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1 GONADI REGOLAZIONE IPOTALAMOIPOFISI IPOTALAMO LHRH o GnRH IPOFISI FSH LH M F AMH, INH B T,E2 E2, T,A,AMH,INH LHRH FSH LH Alfa sub betafsh betalh betahcg betatsh 1
2 Controllo e regolazione asse ipotalamo-ipofisi-gonadi Corteccia Secrezione GnRH γ-aminobutirrato± Dopamina ± Endorfine- ù Noradrenalina + LH FSH GnRH Estrogeni FSH LH Testosterone Inibina Testosterone Tessuto adiposo Ora del giorno Testicolo Stimolazione Inibizione Il testicolo Funzione endocrina produzione ormonale Funzione esocrina spermatogenesi Tubuli seminiferi Testicolo Epididimo Testa dell epididimo Rete testis Setto Dotto deferente Lobulo Coda dell epididimo Tubuli seminiferi con epitelio germinale Tra i tubuli seminiferi si riconoscono le cellule di Leydig produttrici di testosterone 2
3 3
4 4
5 Effetti del T e dei suoi metaboliti Testosterone 5α-reduttasi Aromatasi Diidrotestosterone Estradiolo Diff. Sessuale Peluria secondaria Produzione di sebo Prostata Diff. Sessuale Muscolatura Massa ossea Eritropoiesi Azione psicotropa Libido Massa ossea Chiusura epifisaria Azione psicotropa Metabolismo lipidico Azione di feedback Prostata 5
6 FSH Funzione testicolare T Spermatozoi Spermatociti di II ordine (pre spermatidi) Spermatociti in divisione Membrana basale Tessuto connettivale Spermatidi Spermatociti di I ordine Cellule di Sertoli con spz in maturazione Spermatogoni in divisione Cellule di Leydig Vasi ematici 6
7 IPOGONADISMO IPOTALAMO IPOFISI FSH LH INH B T,E2 Comparsa in epoca fetale, neonatale peripuberale Adulta aging MANIFESTAZIONI CLINICHE A SECONDA DELL ETA LH FSH feto DISCESA- VOLUME TESTICOLI DIMENSIONI CRIPTORCHIDISMO PENE V.TEST. < 2.5 ML MICROPENE IPOSPADIA INB AMH T Vita postanatale DIMENSIONI TESTICOLI E PENE CAMBIAMENTI SOMATICI RITARDO-ASSENZA PUBERTA INB AMH T INFERTILITA DIS. SESSUALI 20 sett Diff. genitali esterni Mat. c. Sertoli Leydig (priming) MINIPUBERTÀ Pubertà PUBERTA Capacita sessuale spermatogenesi 7
8 IPOGONADISMO MASCHILE FORMA CLASSICA A COMPARSA PRECOCE (AMBIGUITA DEI GENITALI) FORMA CLASSICA A COMPARSA IN EPOCA ADOLESCENZIALE O IN ETÀ ADULTA FORMA NON CLASSICA A COMPARSA TARDIVA (LOH) Ipogonadismo Ipogonadismo secondario Ipotalamico pituitario Ipogonadismo primario Testicoli Resistenza organo target ààààààààààààààà A.Sinisi 06 Alterazione recettore per gli androgeni Carenza 5α-riduttasi Carenza aromatasi Tessuti target per testosterone, estradiolo e DHT 8
9 1. ORGANICO TUMORI NORMALE M.INFILTRATIVE A.VASCOLARI TRAUMA RADIAZIONI IPOFISITE IPOTALAMO GnRH 2. IDIOPATICO IPOFISI KALLMANN SYNDROME Normosmico FORME VARIANTI Ritardo costituzionale? a comparsa FSH in eta adulta HH reversibile deficit parziali LH 3. FUNZIONALE PERDITA DI PESO MALATTIE SISTEMICHE ESERCIZIO FISICO SOST. DOPANTI FATTORI AMBIENTALI T,E2 INH B IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO HH ASSOCIATO AD ALTRI DIFETTI IPOFISARI (PANIPOPITUITARISMO) IPOTALAMO HH NELL AMBITO DI SINDROMI GnRH DEFICIT ISOLATO IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO IPOFISI ISOLATO (IHH) CLINICA: FSH LH CONGENITO/ACQUISITO COMPARSA (PRECOCE FETALE/TARDIVA) ENTITA DIFETTO DIFETTI ASSOCIATI NON RIPRODUTTIVI INH B T,E2 IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO ISOLATO (IHH) prev 1: SINDROME DI KALLMANN (KS) deficit LH FSH anosmia Prev 1:8000 IPOGONADISMO IPOGONADOTROPO IDIOPATICO NORMOSMICO (nihh): deficit FSH LH normale percezione degli odori. 9
10 SINDROME DI KALLMANN PREVALENZA 1:7500 EREDITARIETA Casi sporadici o familiari X-linked recessiva-delezione Xp22.3 Autosomica dominante o recessiva CLINICA ASSENZA DI SVILUPPO PUBERALE ANOSMIA-IPOSMIA MICROPENE,CRIPTORCHIDISMO TESTICOLI PICCOLI (<2.5 Ml) Ht NORMALE PROPORZIONI SCHELETRICHE EUNUCOIDI ETA OSSEA RITARDATA ADRENARCA NORMALE MALFORMAZIONI ASSOCIATE (labbro leporino, a. cranio-faccial) LH,FSH E T BASSI RMN: ANOMALIE BULBO OLFATTORIO KS: DEFICIT GN-RH ED ANOSMIA Difetto di migrazione neuronale NELF KAL1 FGFR1/FGF8 PK2/PKR2 KAL1 KAL2 KAL3 X-KS AD-KS AR-KS 10
11 KAL 1 X-linked: HH, A, ittiosi, CB, agenesia renale, sincinesie KAL 2(FGFR1) AD: HH, A, difetti linea mediana FENOTIPO GENE EREDITARIETA % S.KALLMANN KAL-1 X-Linked 5% FGFR1 AD 10 FGF8 AD PROKR2 AD/AR 5% PROK2 AD/AR? NELF AD nihh FGFR1 AD <5% PROK2 AD/AR? GnRHR AR 5-10% GPR54 AR 2-5% KISS1 AR? LEP AR LEPR AR betalh, AR betafsh GHRH AR 11
12 IPOGONADISMO IPERGONADOTROPO IPOTALAMO GnRH INTERESSAMENTO GLOBALE DEL TESTICOLO IPOFISI INTERESSAMENTO PREVALENTEMENTE INTERSTIZIALE FSH LH INTERESSAMENTO PREVALENTEMENTE TUBULARE SECREZIONE ANDROGENI T,E2 MATURAZIONE C. GERMINALI INH B SK: ANOMALIE CROMOSOMICHE ANOMALIE CROMOSOMICHE 47,XXY 80% 46,XY/47XXY 16% 48,XXXY 48,XXYY 4% 49,XXXXY ANOMALIE Y Citogenetica others mosaics 47/XXY 12
13 EPIDEMIOLOGIA (Bojesen et al. 2003, Nielsen & Wohlert 2001, Lanfranco et al ) PREVALENZA Prenatale 150/ maschi (1 ogni 667 maschi) Postnatale 40/ maschi Maschi infertili 2-3% Sindrome di Klinefelter aspetti clinici Ipogonadismo ipergonadotropo Ipotrofia testicolare ti Infertilita Ginecomastia Statura aumentata, arti allungati, Osteoporosi Ritardo motorio Difficolta di linguaggio e di apprendimento Dislessia Problemi psicosociali e comportamentali 13
14 S. DI KLINEFELTER: PRESENTAZIONE CLINICA PREPUBERE NESSUN SEGNO AUMENTATA LUNGHEZZA ARTI GENITALI PICCOLI, CRIPTORCHIDISMO PUBERTA RITARDATA S. DI KLINEFELTER: PRESENTAZIONE CLINICA ADOLESCENTE ADULTO IPOPLASIA TESTICOLI (95%) PROPORZIONI EUNUCOIDI DIMINUITA LIBIDO GINECOMASTIA (62%) INFERTILITA (95%) ANOMALIE FISICHE 14
15 ALTERAZIONI TESTICOLARI PRIMITIVE AD INTERESSAMENTO PREVALENTEMENTE TUBULARE FORME CONGENITE : MICRODELEZIONE DEL CROMOSOMA Y APLASIA DELLE CELLULE GERMINALI (S. A SOLE CELLULE DEL SERTOLI O DI DEL CASTILLO) DEGENERAZIONE TUBULARE IDIOPATICA FORME ACQUISITE : INFEZIONI (ORCHITE POSTPAROTITICA) RADIAZIONI, CHEMIOTERAPICI, SOSTANZE CHIMICHE TOSSICHE AUTOIMMUNITÀ (ORCHITE AUTOIMMUNE) GENES ASSOCIATED WITH SPERMATOGENESIS HLA region Cytochrome P4501A1 Androgen receptor FSH receptor Y-chromosome genes AZF Haplogroups 15
16 VOLUME TESTICOLARE RIDOTTO IPOSPERMATOGENESI OLIGO-AZOOSPERMIA INIBINA B BASSA FSH ELEVATO Von Eckardstein et al.1999 IPOGONADISMO Late Onset Sintomi da Deficit di T DIMINUZIONE DELLA LIBIDO DEPRESSIONE AUMENTO DELLA CV DISFUNZIONE ERETTILE DIMINUZIONE PELI AL VISO E SUL CORPO FINI RUGHE AL VISO, ANEMIA TESTICOLI PICCOLI E MOLLI INFERTILITA OSTEOPOROSI 16
17 DIAGNOSI SINTOMI E SEGNI: ETA (PREPUBERALE ADULTO ANZIANO) ENTITA CAUSA LABORATORIO DI BASE: E2, T, SHBG FSH,LH INIBINA B, AMH ES. SEMINALE (MASCHIO) DIAGNOSTICA EZIOLOGICA: D. IMMAGINE D. GENETICA PREPUBERE 17
18 DIAGNOSI DIFFERENZIALE RITARDO COSTITUZIONALE VARIANTE DELLO SVILUPPO NORMALE STORIA FAMILIARE DI RITARDO DELLO SVILUPPO PUBERALE ALTEZZA<3 C.LE, VC NORMALE PER L ETÀ OSSEA ADRENARCA RITARDATO ALTEZZA FINALE PIU BASSA DI QUELLA PREDETTA IPOGONADISMO-IPOGONADOTROPO PREVALENZA NEL MASCHIO FAMILIARE O SPORADICO HT NORMALE, AUMENTATA SENZA TERAPIA PROPORZIONI SCHELETRICHE EUNUCOIDI ETA OSSEA RITARDATA LOH: Indicatori di ipogonadismo nell uomo anziano Diminuzione o perdita della libido e DE Diminuzione o perdita dei caratteri sessuali secondari Diminuzione dell energia e depressione Aumento della massa grassa e del grasso viscerale Diminuzione della massa magra e della forza muscolare Diminuzione della BMD ed osteoporosi Recommendations ISA,ISSAM, EAU
19 IPOGONADISMO E2 T totale e biodisponibile LH FSH basali PRL Inibina B AMH Test dinamici GnRH? LH FSH min GNRH IPOGONADISMO IPOGON LH bas. < o N T < 2 ng/ml (7 nmol/l) E2 < 160 pmol/l IPOGONADISMO IPERGON LH FSH bas. AUMENTATI T < 2 ng/ml (7 nmol/l) INH B <50 pg/ml 19
20 LIVELLI DIAGNOSTICI PER IPOGONADISMO LOH Recommendations ISA,ISSAM, EAU 2005 T ng/ml FT pg/ml > 3,46 > 72 2,31-3, < 2,31 <52 Il T libero viene calcolato dal T totale e dall SHBG ( VALUTAZIONE ORMONALE DINAMICA TEST GnRH PROFILO SECREZIONE RITMICA LH TEST HCG 20
21 DIAGNOSI EZIOLOGICA DIAGNOSTICA D IMMAGINE ECOGRAFIA RM,TC ANTICORPI ANTIIPOFISI STUDIO MOLECOLARE GENETICA PER MUTAZIONI GENI CROMOSOMI LHR,FSHR,PROP1,DAX1, GENETICA MOLECOLARE KAL,GNRHR, AR,ER,ARO TERAPIA Testosterone: induzione puberta, normalizzazione i attivita it sessuale Gonadotropine: induzione puberta Normalizzazione fertilita 21
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