Paola Capelli Sara Pecori U.O. di Anatomia Patologica Policlinico Borgo Roma

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1 Verona, novembre 2010 Problematiche, funzionalità intestinale e recidive post-chirurgiche. Fattori patologici di risposta alla terapia Paola Capelli Sara Pecori U.O. di Anatomia Patologica Policlinico Borgo Roma

2 PATOLOGO DIAGNOSI PROGNOSI Individuare parametri predittivi di risposta alla terapia: - patologici - molecolari

3 T - TUMORE TX T0 Tis T1 T2 T3 T4 TNM staging system of the American Joint Committee on Cancer (AJCC) and the International Union Against Cancer (UICC) tumore primitivo non valutabile 2009 non evidenza di tumore carcinoma in situ intraepiteliale / intramucoso invasione della sottomucosa invasione della tonaca muscolare mucosa invasione del tessuto adiposo invasione o adesione ad altri organi o strutture (T4b) / perforazione del peritoneo (T4a) sottomucosa N - LINFONODI REGIONALI NX N0 N1 N2 linfonodi non valutabili non metastasi metastasi in 1 (1a) o in 2-3 linfonodi (1b); depositi peritumorali o noduli satelliti (1c) metastasi in 4-6 linfonodi (2a) o > 7 linfonodi (2b) M - METASTASI A DISTANZA linfonodo muscolare deposito peritumorale TNM MX M0 M1 non valutabili non metastasi presenza di metastasi in un singolo organo/sede (1a) in più di 1 organo/sede/peritoneo (1b) MARGINI DI RESEZIONE: R0-R1-R2

4 STADIO II vs STADIO III The accuracy and predictive value of stage II assignment are directly proportional to the thoroughness of the surgical technique in removing all regional nodes and the pathologic examination of the resection specimen in identifying and harvesting all regional lymph nodes for microscopic assessment. - almeno 12 - non c è un numero minimo - valutazione con ematossilina-eosina 2009 TNM staging system of the American Joint Committee on Cancer (AJCC) and the International Union Against Cancer (UICC)

5 NODULI DI CARCINOMA mucosa sottomucosa muscolare N tessuto adiposo V 2009 Noduli di tumore linfonodo completamente sostituito da neoplasia - Linfonodo completamente sostituito dalla neoplasia N noduli di tumore lungo il drenaggio linfatico - Invasione vascolare V (V1-V2) invasione neurale pt1-pt2 pn0.stadio III

6 Margine di resezione radiale (mesoretto) R0-R1-R2

7 STADIO 0 Tis N0 M0 STADIO I T1 N0 M0 T2 N0 M0 STADIO IIA T3 N0 M0 IIB T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 STADIO IIIA T1-T2 N1 M0 T1 N2a M0 IIIB T3-T4a N1 M0 T2-T3 N2a M0 T1-T2 N2b M0 IIIC T4a N2a M0 T3-T4a N2b M0 T4b N1-N2 M0 STADIO IVA ognit ognin M1a IVB ognit ognin M1b

8 ADENOMA CANCERIZZATO WHO: Adenoma comprendente aree di carcinoma invasivo che dissocia e supera la muscularis mucosae e si estende alla sottomucosa

9 ADENOMA CANCERIZZATO Caratteristiche istopatologiche discriminanti tra BASSO (7 %) Grado di differenziazione del carcinoma invasivo: basso/alto grado Invasione vascolare ALTO (35 %) rischio di metastasi linfonodali Budding tumorale Livello di invasione Margine di resezione endoscopica

10 ADENOMA CANCERIZZATO LIVELLO DI INFILTRAZIONE DEL PEDUNCOLO livelli di Haggitt: DELLA SOTTOMUCOSA sm1-sm2-sm3 Kikuki VOLUME DELL INFILTRAZIONE MISURAZIONE MICROSCOPICA DELLA MASSIMA PROFONDITA ED AMPIEZZA DI INVASIONE microstadiazione evidenzia tra le lesioni a basso rischio, un sottogruppo di adenomi cancerizzati con potenziale metastatico pari a zero (ampiezza < = 4000 µ; profondità < 2000 µ) Ueno H. Risk factors for an adverse outcame in early invasive colorectal carcinoma. Gastroenterology 2004; 127:

11 STADIO 0 Tis N0 M0 STADIO I T1 N0 M0 T2 N0 M0 STADIO IIA T3 N0 M0 IIB T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 STADIO IIIA T1-T2 N1 M0 T1 N2a M0 IIIB T3-T4a N1 M0 T2-T3 N2a M0 T1-T2 N2b M0 IIIC T4a N2a M0 T3-T4a N2b M0 T4b N1-N2 M0 STADIO IVA ognit ognin M1a IVB ognit ognin M1b

12 STADIO II Carcinomi ad alto rischio - T4 (peritoneo / organi / strutture) - perforazione intestinale STADIO IIb-IIc - sintomi clinici di ostruzione

13 STADIO 0 Tis N0 M0 STADIO I T1 N0 M0 T2 N0 M0 STADIO IIA T3 N0 M0 IIB T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 STADIO IIIA T1-T2 N1 M0 T1 N2a M0 IIIB T3-T4a N1 M0 T2-T3 N2a M0 T1-T2 N2b M0 IIIC T4a N2a M0 T3-T4a N2b M0 T4b N1-N2 M0 STADIO IVA ognit ognin M1a IVB ognit ognin M1b

14 2010 STADIO II alto rischio Stadio III - Alto rischio di ricorrenza di malattia dopo resezione - Il rischio può essere ridotto dalla terapia adiuvante - Senza la terapia adiuvante la chirurgia è curativa nel 50% casi 50% andrà incontro a ripresa di malattia - Con la terapia adiuvante guadagno di circa 15 % pazienti

15 2010

16 CIN-pathway 85% Mutazione di APC Mutazione di Ki-ras LOH di DCC e altri geni su 18q Mutazione/LOH di p53 Epitelio iperproliferativo Adenoma progressione del grado di dispasia e delle dimensioni Carcinoma sequenza adenoma - carcinoma displasia basso grado displasia alto grado carcinoma

17 MSI-pathway 15% danno del DNA ARRESTO DEL CICLO APOPTOSI MORTE CELLULARE RIPARAZIONE DNA PROLIFERAZIONE CELLULARE in presenza di danno del DNA NORMALE CICLO CELLULARE NEOPLASIA CON INSTABILITA DEI MICROSATELLITI Presenza di anomalie a carico di geni coinvolti nella riparazione del DNA DNA MISMATCH REPAIR GENES the serrated pathways Gastroenterology 2002

18 Stadio III Stadio II alto rischio Stadio IV?

19 STADIO 0 Tis N0 M0 STADIO I T1 N0 M0 T2 N0 M0 STADIO IIA T3 N0 M0 IIB T4a N0 M0 IIC T4b N0 M0 STADIO IIIA T1-T2 N1 M0 T1 N2a M0 IIIB T3-T4a N1 M0 T2-T3 N2a M0 T1-T2 N2b M0 IIIC T4a N2a M0 T3-T4a N2b M0 T4b N1-N2 M0 STADIO IVA ognit ognin M1a IVB ognit ognin M1b

20 TARGET THERAPY ANTICORPI anti EGFR blocco della dimerizzazione del recettore Anticorpi monoclonali anti-egfr Ki-RAS mutato Ki-RAS wild type

21 TARGET THERAPY ANTICORPI anti EGFR KiRAS mutato KiRAS wild type EGFR ICH: 3+

22 Ciardiello e Tortora 2008

23 Grazie

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