Teorie sul sonno. Teorie sul sonno. Il sonno è una funzione biologica basilare, come alimentarsi e respirare

Transcript

1 Teorie sul sonno Il sonno è una funzione biologica basilare, come alimentarsi e respirare Il sonno esiste in tutti gli esseri viventi in forma più o meno evoluta Senza sonno si morirebbe Teorie sul sonno Varie teorie: fondamentalmente come riposo indotto dalla fatica e dall assenza di stimoli e di comportamenti Moruzzi & Magoun ( ): lesioni a porzioni diverse della formazione reticolare del tronco dell encefalo inducono o riducono il sonno Dement et al. (1950): scoperta di due tipi di sonno: REM e nrem. 1

2 POLISONNOGRAFIA Nel 1968, Rechtschaffen e Kales inventarono la polisonnografia ma il termine polisonnografia fu introdotto nel 1974 da Holland e colleghi. Si monitorizzano simultaneamente: EEG (attività cerebrale) ECG (attività cardiaca) EMG (tono muscolare) SONNO ED EEG L ETA D ORO DELLA MEDICINA DEL SONNO Iniziò dopo le scoperte delle onde EEG nell animale (Caton, 1875) Il primo studioso a registrare l EEG nell uomo fu il tedesco Hans Berger, che iniziò ad interessarsi all attività elettrica del cervello nel lontano 1902 Anche l italiano Mario Gozzano, nel 1935, scrisse un importante lavoro sulle registrazioni EEG sulla corteccia del cane Nel 1937 Loomis e colleghi scoprirono che le differenti fasi del sonno provocano modificazioni dell EEG EOG (movimenti oculari) 2

3 SONNO ED EEG Un segnale può essere definito come una funzione che contiene informazione, in generale riguardo allo stato o al comportamento di un sistema fisico. Anche se i segnali possono essere rappresentati in molti modi, l'informazione è sempre contenuta nelle variazioni di una o più grandezze in qualche dominio (tempo, spazio,...) Matematicamente un segnale è rappresentato come funzione di una o più variabili indipendenti SEGNALE EEG potenziale elettrico dell attività del cervello registrato sullo scalpo con elettrodi di superficie 4 frequenze base le caratteristiche dell EEG dipendono dallo stato di vigilanza casuale banda 0.1 Hz - 50 Hz, ampiezza 5 μv μv stazionario per brevi tratti non periodico ma spesso con un ritmo prevalente 3

4 Sistema internazionale Si usa il collodio per favorire la conduzione e ridurre l impedenza Ciascun elettrodo è connesso all input di un amplificatore differenziale (un amplificatore per ogni coppia di elettrodi) che amplifica notevolmente il voltaggio di per sé modesto EEG E SISTEMI DIGITALI L applicazione dell analisi di Fourier all EEG consente la separazione dei vari ritmi e la stima delle loro frequenze, indipendentemente l una dall altra Che cosa fa in sostanza l analisi di Fourier all EEG? È simile a ciò che accade alla luce quando passa attraverso un prisma di vetro Il raggio di luce si decompone nelle principali componenti e si ottiene così lo spettro 4

5 ANALISI DI FOURIER Trasformata di Fourier, 1811 L analisi spettrale si basa sull analisi di Fourier, secondo cui qualsiasi onda può essere scomposta in una somma di onde sinusoidali, che sommate ricostruiscono l onda originale I coefficienti di Fourier rappresentano l ampiezza e la fase per ciascuna delle frequenze delle onde componenti. La somma dei quadrati dei coefficienti a una data frequenza forniscono la potenza a quella frequenza Il diagramma delle frequenze fornisce lo spettro di frequenza dell EEG, che permette di determinare il contributo relativo che le varie frequenze danno all onda nella finestra di tempo analizzata Ampiezza: ampiezza del picco in una data banda di frequenza Potenza: somma di tutte le ampiezze di una data banda di frequenza Spettro o densità spettrale: distribuzione della potenza del segnale in funzione della frequenza f 5

6 TRASFORMATA DI FOURIER QUESTE FORMULE MOSTRANO IL PASSAGGIO DAL DOMINIO DEL TEMPO x(t) AL DOMINIO DELLA FREQUENZA X(f) E VICEVERSA Analisi Spettrale Il segnale EEG è equivalente ad una somma di sinusoidi, ognuna con una certa ampiezza e frequenza UN SEGNALE EEG, DESCRITTO OGNI ISTANTE DA UNA FORMA D ONDA x (t), GRAZIE ALLA TRASFORMATA DI FOURIER PUO ESSERE SCOMPOSTO IN UNA SOMMA DI COMPONENTI DETTE ARMONICHE. SI OTTIENE COSI LA TRASFORMATA DEL SEGNALE, OVVERO LA FUNZIONE X(f) CHE RAPPRESENTA LO STESSO SEGNALE EEG DESCRITTO PERO NEL DOMINIO DELLE FREQUENZE LA PRIMA ARMONICA HA FREQUENZA PARI ALL INVERSO DELLA DURATA DEL SEGNALE 6

7 Equivalenza tra EEG e somma di sinusoidi La trasformazione di Fourier è reversibile (o bidirezionale) È solo una diversa rappresentazione dei dati originali Si ottiene una rappresentazione chiamata spettro di ampiezza 7

8 EEG E STADI DEL SONNO Veglia Onde Alfa Onde Beta EEG E STADI DEL SONNO Veglia Onde Alfa Onde Beta Veglia rilassata Attività SINCRONIZZATA Tra gli 8 e i 12 Hz Veglia attiva Attività DESINCRONIZZATA Tra i 13 e i 30 Hz Stadio 1 Passaggio tra veglia e sonno Onde Theta Tra i 3,5 e i 7,5 Hz 8

9 EEG E STADI DEL SONNO Veglia Onde Alfa Onde Beta EEG E STADI DEL SONNO Veglia Onde Alfa Onde Beta Stadio 1 Stadio 2 Onde Theta Onde Theta Stadio 1 Stadio 2 Onde Theta Fusi del sonno Complessi K Fusi del sonno Complessi K Stadio 3 Protettori del sonno Tra i 12 e i 14 Hz Sono presenti anche negli altri stadi del sonno n-rem Protettori del sonno Sono presenti solo in questo stadio Onde Delta Stadio 4 inferiore ai 3,5 Hz Onde Delta 9

10 EEG E STADI DEL SONNO Veglia Onde Alfa Onde Beta Stadio 1 Onde Theta Stadio 2 Fusi del sonno Complessi K Architettura del Sonno Il sonno è costituito da 4-6 cicli di sonni non-rem e REM Il sonno non-rem costituisce circa il 75% del tempo totale di sonno Stadio 3 Stadio 4 Onde Delta Il sonno REM costituisce circa il 25% del tempo totale di sonno REM Onde Theta Onde Delta Onde Beta 10

11 Perché dormiamo? La principale funzione del sonno ad onde lente è di far riposare il cervello Forse il sonno REM e il sogno servono alla cancellazione e/o consolidamento delle informazioni in memoria, favorendo lo sviluppo cerebrale e l apprendimento. DEPRIVAZIONE DI SONNO 3 soggetti non dormono per 90 h: Sonnolenza vincibile solo con stimoli forti Illusione visive Tempi di reazione e memoria diminuiscono Forza muscolare diminuisce Acutezza visiva aumenta Presenza di microsonni Recupero rapido Esperimento più lungo: Randy Gardner, 1964, non dormì per 11 giorni di fila (Guinnes dei Primati) 11

12 Insonnia fatale familiare Disturbo neurologico ereditario Degenerazione talamica Primi segnali -> riduzione dei complessi K e dei fusi del sonno Poi -> scomparsa del sonno ad onde lente Deficit di attenzione e memoria Stato confusionale e sognante Perdita di controllo del SNA Insonnia Sonno e Sogno Sembra che la maggior parte dei sogni si verifichi al risveglio dal sonno REM (sogni carichi di emotività) e la restante al risveglio dal sonno non-rem (sogni più realistici) Mandsen et al. (1991): elevata attivazione della corteccia visiva e bassa attivazione della frontale inferiore. McCarley e Hobson (1979): le aree corticali motorie si attivano durante i sogni che contengono movimento Hong et al. (1996): attivazione delle aree coinvolte nel linguaggio quando si sogna di parlare 12

13 Sonno-Veglia Benzodiazepine: promuovono il sonno Antinfiammatori: interferiscono con il sonno Citochine: aumentano la temperatura e la sonnolenza Adenosina: neurotrasmettitore nucleosidico, si accumula negli stati di deprivazione di sonno Melatonina: sincronizza i ritmi circadiani Arousal Quatto sistemi: 1. Aceticolinergici: neuroni ACh producono desincronizzazione corticale 2. Noradrenergici: del locus coeruleus sono implicati nel controllo del sonno REM; aumenta la vigilanza 3. Serotoninergici: i neuroni del nucleo del Rafe sono coinvolti nell attivazione dei comportamenti automatici. 4. Istaminergici: nel nucleo Tuberomammillare producono attivazione corticale 13

14 Sonno nrem Area preottica ventrolaterale Cerveau isolè Encèphale isolè EEG mostra segni di alternanza tra gli stadi di veglia e sonno tracciato costante di sonno senza alcun segno EEG di veglia 14

15 Sonno REM Sonno REM Desincronizzazione: neuroni ACh ponte -> talamo -> formazione reticolare -> neuroni ACh proencefalo basale Movimenti oculari: neuroni ACh ponte -> motoneuroni tetto Atonia: neuroni ACh regione sub-lc -> nucleo magnocellulare bulbare -> motoneuroni spinali Agonisti ACh: facilita sonno REM Antagonisti ACh: Allunga gli intervalli tra le fasi REM Perdita atonia muscolare e/o Sonno REM 15

16 Disturbi del sonno 16

17 Insonnia Apnea ostruttiva del sonno Ostruzione delle vie aeree superiori Sonno non ristoratore Sonnolenza diurna Complicanze cardio-vascolari Frammentazione del sonno Corretta chirurgicamente o con l applicazione di una speciale mascherina 17

18 Sonno cronicamente insufficiente Fasi del sonno normali ma si rimane svegli per molto tempo Più frequente negli uomini fra i 30 e i 60 anni Sonnolenza diurna Minori ore di sonno rispetto al fabbisogno del soggetto Narcolessia 1. Sonnolenza diurna o Attacco di sonno 2. Inizio sonno REM (sintomo patognomico) 3. Paralisi nel sonno 4. Cataplessia 5. Allucinazioni ipnagogiche Lin et al. (1999): la mutazione del gene che produce i recettori per il neuropeptide orexina (o ipocretina) è responsabile della narcolessia nei cani. Completa assenza nel liquor cerebrospinale dell orexina in 7 su 9 pazienti narcolettici. Antidepressivi 18

19 REM senza atonia I pazienti che soffrono di REM senza atonia mettono in atto comportamenti che corrispondono al contenuto dei loro sogni. Origine genetica o lesione cerebrale. Benzodiazepina (Clonazepam) Disturbi sonno onde lente 1. Enuresi notturna 2. Sonnambulismo 3. Sonniloquio 4. Pavor nocturnus 5. Risvegli confusionali 19

20 Non alterano significativamente la struttura del sonno Evoluzione benigna (risoluzione spontanea entro l adolescenza) Importante un anamnesi dettagliata sui sintomi, orari, periodicità degli episodi Enuresi notturna Una o più minzioni involontarie in un mese, durante il sonno, in bambini > 5 anni, in assenza di: diabete o epilessia. Primaria: senza periodi di continenza Secondaria: dopo almeno 6 mesi di continenza Può associarsi a sintomi diurni Prevalenza: 15% a 5 anni, 10% a 6 anni, 3% a 12 anni Maschi : femmine = 10 : 1 Alta familiarità Patogenesi: Ritardo di maturazione dei meccanismi della continenza Ridotta o mancata risposta all arousal Errato addestramento sfinterico Cause psicologihe (periodi di stress, equivalente depressivo) Fattori organici (1-2%): genito-urinari, neurologici, endocrinologici Spesso associata con autismo, parasonnie nonrem 20

21 Sonnambulismo Movimenti automatici più o meno complessi (dal sedersi al letto al correre per la casa), che possono sembrare finalizzati. Può associarsi vocalizzazione spesso incomprensibile. Il bimbo può diventare aggressivo se bloccato. Durata media: 10 minuti. Esordio a 4-8 anni con picco a 12 e scomparsa in adolescenza Elevata familiarità per sonnambulismo o altri disturbi dell arousal Esordio in sonno nonrem, Sonniloquio Verbalizzazione con linguaggio più o meno strutturato. A volte preceduta da stimoli acustici. Frequente nell infanzia Spesso associato con febbre o stress Spesso associato con altre parasonnie Non necessita di terapia. Può essere bloccato cambiando posizione al bambino. 21

22 Terrori notturni (Pavor nocturnus) Esordio improvviso con urla, intensa agitazione, sintomi autonomici (sudorazione, pallore, tachicardia). Il bambino ha sguardo fisso, non risponde agli stimoli esterni. Sembra terrorizzato, piange ed è inconsolabile. Durata pochi minuti Amnesia post-episodio Esordio: 2-4 anni con picco fra 5-7, terminano con la crescita Familiarità per altre parasonnie (96%) Più frequente nei maschi Risvegli confusionali Il bambino sembra sveglio ma è confuso, disorientato non risponde molto agli ordini. Inizia con un lamento e prosegue con il pianto. Durata: da pochi minuti a un ora Esordio prima dei 5 anni Frequente associazione con altri dist. dell arousal Alta familiarità Più frequente in famiglie di profondi dormitori Raramente associato a lesioni organiche del SNC 22

23 Terapia dei disturbi dell arousal Se più rari di 1/settimana e non rischio di incidenti: Tranquillizzare i genitori Consigli per la sicurezza della casa Regolarità degli orari di sonno ed evitare la deprivazione Non svegliare il bambino Risvegli programmati (circa 15 min. prima dell episodio) Event. psicoterapia (se sospetto di problemi psicologici) Se più frequenti di 1/settimana con rischio di incidenti: Farmaci: Benzodiazepine: stabilizzano il sonno e sopprimono gli stadi 3-4 nonrem Antidepressivi triciclici: molti effetti collaterali 5-OH-triptofano ( mg prima di coricarsi): agisce positivamente sul sistema serotoninergico, non altera il sonno ed privo di effetti collaterali. Altre parasonnie Bruxismo Contrazione involontaria e ripetitiva, in sonno, dei muscoli masseteri, temporali e pterigoidei. Episodi di 5-15 secondi che si ripetono durante il sonno (tipico suono del digrignare i denti ). Al risveglio possibile dolore alle tempie; a volte lesioni gengivali e dell articolazione temporomandibolare Cause: malocclusioni, stress, ansia, distonie mandibolari Prevalenza: 10-50% Esordio tra 10 e 20 anni Più frequente nei bb con ritardo mentale e paralisi cerebrale infantile In tutte le fasi del sonno, + spesso nel fase 2 nonrem 23