EDEMA POLMONARE Aspetti fisio-patologici ed Approccio clinico

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1 EDEMA POLMONARE Aspetti fisio-patologici ed Approccio clinico Dr.ssa Helen POSER Università degli Studi di Padova Dip. Scienze Cliniche Veterinarie EDEMA POLMONARE Accumulo di liquido nell interstizio polmonare e poi negli spazi alveolari Conseguente impossibilità ad effettuare gli scambi respiratori ed ipossia. NON È UNA PATOLOGIA! Conseguenza di altre patologie 1

2 Cause di edema polmonare CARDIOGENO NON CARDIOGENO Importante distinguere le due condizioni Differente approccio terapeutico Fisiologia del circolo polmonare STRUTTURA DEI CAPILLARI ALVEOLARI IMPORTANTE RUOLO DELL INTERSTIZIO Superficie di scambio per i gas respiratori EPITELIO ALVEOLARE CELLULE MOLTO ADESE 2

3 Fisiologia del circolo polmonare EQUILIBRIO TRA CAPILLARI E INTERSTIZIO PRESSIONE IDROSTATICA PRESSIONE OSMOTICA PERMEABILITÀ CONDUTTIVITÀ VASCOLARE ACCUMULO DI LIQUIDO INTERSTIZIALE Pressione idrostatica capillare Pressione osmotica capillare Permeabilità Vascolare Edema polmonare cardiogeno Elevata pressione capillare Iperidratazione (>100 ml/kg/hr) Sovraccarico volumetrico Ventricolo Sx Disfunzione sistolica DMVD Liquido a basso contenuto proteico DCM 3

4 Edema polmonare cardiogeno Elevata capacità compensatoria LINFATICO CAPILLARE Compressione dei vasi e dei bronchi Riduzione degli scambi respiratori Edema polmonare cardiogeno ICC sinistra Pressione in atrio sx >23 mmhg (acuto) Conseguenza di sovraccarico cronico 4

5 Edema polmonare cardiogeno STORIA CLINICA Cani di piccola taglia (DMVD) Età: adulti/anziani Taglia grande e/o gigante (DCM) Soffio sistolico Intolleranza all esercizio Dispnea HCM Tosse (spesso associata all esercizio) Edema polmonare cardiogeno SEGNI CLINICI Tachipnea (rpm> 30) Dispnea da sforzo Tosse secca Scompenso acuto di patologie croniche Dispnea a riposo Ortopnea Respiro di Cheyne-Stokes Espettorato, schiuma rosata 5

6 Edema polmonare cardiogeno Segni clinici AUSCULTAZIONE Reperti variabili Soffio sistolico Apice Sx Intensità medio-alta Murmure vescicolare Mucose generalmente normali Cianosi (PaO 2 <60 mmhg) Crepitii Polmone dorso-caudale DIAGNOSI: reperti radiografici Zotti Cortesia Dr A. Zotti 6

7 Iter diagnostico 7

8 Edema polmonare cardiogeno Segni clinici Gatto Sintomatologia subdola Dispnea improvvisa Respiro a bocca aperta Tosse spesso non presente MojoDispneaShort.wmv EDEMA POLMONARE CARDIOGENO APPROCCIO TERAPEUTICO 1) OSSIGENAZIONE ARTERIOSA 2) RIMOZIONE DEL LIQUIDO ALVEOLARE 3) TRATTAMENTO PATOLOGIA SOTTOSTANTE 8

9 EDEMA POLMONARE CARDIOGENO TERAPIA 1) Ossigeno terapia Maschera Catetere endonasale Gabbia ad O 2 Iniziare con O % 6 10 L/min Tracheo-tubo+ Ventilazione assistita EDEMA POLMONARE CARDIOGENO TERAPIA 2) Eliminazione del liquido alveolare FUROSEMIDE 2-5 mg/kg ev Ripetere dopo min. Monitorare la produzione di urina Riduzione della frequenza respiratoria MANTENIMENTO 0,5 2 mg/kg im-sc ogni 8-12 ore Pressione arteriosa BUN creatinina Elettroliti 9

10 EDEMA POLMONARE CARDIOGENO TERAPIA 2) Eliminazione del liquido alveolare RIDISTRIBUZIONE DEL VOLUME EMATICO MORFINA 0,05 0,1 mg/kg ev ogni 2-3 hr. 0,1 0,5 mg/kg im, sc BUTORFANOLO: 0,15 mg/kg im (ogni min.) Riduzione dell ansietà Lieve depressione respiratoria Vasodilatazione distretto splancnico EDEMA POLMONARE CARDIOGENO TERAPIA 2) Eliminazione del liquido alveolare RIDISTRIBUZIONE DEL VOLUME EMATICO NITROGLICERINA Vasodilatatore venoso 2,5 5 cm 2 q 12 hr transdermico 10

11 EDEMA POLMONARE CARDIOGENO TERAPIA 3) Terapia specifica: INOTROPI DOPAMINA: 2-8 μg/kg/min CRI DOBUTAMINA: 2-10 μg/kg/min CRI PIMOBENDAN: 0,25 mg/kg bid PO Maggior affinità della Tropomiosina per il Ca2+ Vasodilatazione Arteriosa MOJO Maine Coon, M, 2 anni Acquistato in Italia in allevamento Vive in casa Regolarmente vaccinato Visita pronto soccorso per dispnea da 4 giorni Depressione del sensorio ESAME FISICO Dispnea discordante, FR 97 rpm Itto cardiaco affievolito bilateralmente FC > 200 bpm, Polso piccolo, ritmico depressione del sensorio T: 39,4 11

12 Versamento pleurico bilaterale Pattern interstiziale-vascolare RCM Inizio terapia: Furosemide 4 mg/kg ev q 2hr Monitorare FR Potassiemia 12

13 Terapia a domicilio 30 Furosemide giorni dopo 10 mg bid PO Benazepril 2,5 mg die PO Ac. Acetilsalicilico 12,5 mg q72hr Integratore di potassio Edema polmonare non - cardiogeno Danno Alveolo-capillare Altre cause AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ VASCOLARE inalazione di fumo, gas tossici, secrezioni gastriche Infezioni acute Setticemia Pancreatite Anafilassi Uremia Trauma Convulsioni Intossicazioni Traumi cranici Elettrocuzione Vasocostrizione periferica RIDOTTA PRESSIONE ONCOTICA ELEVATO CONTENUTO PROTEICO 13

14 Edema polmonare non - cardiogeno SINTOMATOLOGIA Simile all edema cardiogeno Insorgenza ore dopo il danno alveolare Valutare CBC, profilo biochimico, esame urine Alterazioni dovute alla patologia sottostante Edema polmonare non - cardiogeno TERAPIA Non stressare il paziente!! Ossigeno-terapia Diuretici (Furosemide) Fluidoterapia con colloidi (ipoalbuminemia) TRATTARE LA PATOLOGIA SOTTOSTANTE 14

15 Vasculite da Ehrlichiosi Edema polmonare non - cardiogeno Furosemide 2 mg/kg i.v. Corticosteroidi Metilprednisolone: 2 mg/kg i.v. Doxiciclina 10 mg/kg die PO GRAZIE PER L ATTENZIONE 15

16 LO SHOCK Fisiopatologia e approccio clinico Dr.ssa Helen POSER Università degli Studi di Padova Dip. Scienze Cliniche Veterinarie LO SHOCK: DEFINIZIONE Sindrome caratterizzata da INSUFFICIENTE PRODUZIONE DI ENERGIA CELLULARE spesso secondaria a IPO-OSSIGENAZIONE OSSIGENAZIONE TISSUTALE Flusso ematico ridotto o distribuito non omogeneamente CONDIZIONE CRITICA 16

17 IPOVOLEMICO Emorragia Disidratazione Trauma METABOLICO Ipoglicemia Tossici (cianuro) Disfunzione mitocondri Tossine batteriche IPOSSICO Anemia Pneumopatia Tossicità (CO) Metaemoglobinemia Cause di shock CARDIOGENICO Insufficiente portata cardiaca DISTRIBUTIVO Sepsi Anafilassi Shock neurogeno Sistolica Diastolica Ostruttiva -RIDOTTA CONTRATTILITÀ patologie miocardiche sovradosaggio di farmaci -TACHIARITMIE -RCM -HCM -Tamponamento cardiaco -Pneumotorace a valvola -Tromboembolismo -Neoplasie -Distensione organi interni Patogenesi Risposta dell ospite Condizione dinamica, evoluzione rapida FASE DI COMPENSO Aumento del tono simpatico Tachicardia Vasocostrizione Sensorio normale/leggermente depresso Tachicardia CRT normale o aumentato Estremità fredde Tachipnea Polso duro Pressione arteriosa NORMALE 17

18 Patogenesi Risposta dell ospite FASE INTERMEDIA (scompenso iniziale) Ulteriori meccanismi compensatori Aumentare la portata, Ridistribuire il flusso ematico ad organi vitali SRAA Rilascio di VASOPRESSINA Ritenzione di sodio e acqua Sensorio depresso Tachicardia CRT aumentato Estremità fredde Tachipnea Polso piccolo IPOTENSIONE IPOTERMIA PERICOLO DI VITA Patogenesi Risposta dell ospite FASE DI SCOMPENSO TARDIVO - IRREVERSIBILE Fallimento dei sistemi compensatori Infiammazione sistemica (SIRS) Insufficienze organiche multiple (MODS) MORTE Stato comatoso Bradicardia CRT assente Estremità fredde Polso piccolo/assente IPOTENSIONE IPOTERMIA 18

19 Approccio clinico al paziente INDIVIDUARE IL TIPO DI SHOCK SINTOMI CLINICI PRECEDENTI ESAME OBIETTIVO COMPLETO AUSCULTAZIONE TORACICA (PROFILO EMATO-BIOCHIMICO) (ECG) (RADIOGRAFIA TORACICA) (ESAME ECOCARDIOGRAFICO) Presentazione clinica SHOCK IPOVOLEMICO Sanguinamento interno o esterno Eccessiva perdita di fluidi (vomito diarrea) Perdite nel terzo spazio Eccessiva attivazione del SNA ortosimpatico CATECOLAMINE Vasocostrizione Aumento contrattilità cardiaca Tachicardia Durata di poche ore 19

20 Presentazione clinica SHOCK DISTRIBUTIVO RIDISTRIBUZIONE DEL VOLUME CIRCOLANTE Ipovolemia relativa VASODILATAZIONE Rilascio di citochine Tachicardia Febbre Polso ampio, celere Mucose congeste EVOLUZIONE COMUNE AGLI ALTRI TIPI DI SHOCK Shock settico: Pattern alveolare diffuso 20

21 Terapia E ora cosa faccio? Terapia Condizione associata ad ipo-ossigenazione tissutale OSSIGENOTERAPIA 21

22 Terapia RISTABILIRE IL VOLUME CIRCOLANTE 90ml/kg Cane ml/kg Gatto ¼-1/3 nei primi 5-15 minuti Il tipo di fluido non è importante in questa fase Terapia SOLUZIONI IPERTONICHE (NaCl 7% 5 ml/kg in 10 min) FLUID SHIFT EFFETTO IMMEDIATO COLLOIDI Mantengono i liquidi all interno dei vasi Pazienti ipoproteinemici EVITARE L IPERVOLEMIA Monitorare la risposta clinica e la pressione 22

23 Terapia MONITORARE hct Se < 25% Trasfusione con sangue intero ml/kg in 1-2 hr SE LA PRESSIONE ARTERIOSA NON AUMENTA Sostanze vasoattive dopamina, adrenalina, noradrenalina TRATTARE LA CONDIZIONE SOTTOSTANTE Terapia SHOCK CARDIOGENO NO FLUIDI Terapia mirata alla patologia sottostante Inotropi Antiaritmici Vasodilatatori Diuretici 23

24 Terapia SHOCK ANAFILATTICO Reazione allergica acuta, pericolosa per la vita, rilascio massivo di mediatori mastocitari. Sintomatologia dipendente dalla specie e dalla via di assunzione GRAVE DISPNEA Angioedema Orticaria Vomito-diarrea MORTE IN 1 ORA SE NON TRATTATO 24

25 Terapia ADRENALINA 0,01 mg/kg ev, im, sc 0,05 mcg/kg/min CRI Ristabilire la pervietà delle vie aeree Ossigenoterapia Sostenere il circolo (Fluidoterapia) Aminofillina 10 mg/kg ev Cane 5 mg/kg ev Gatto Corticosteroidi NON UTILIZZARE COME SALVA VITA SOLO NELLE FASI TARDIVE Monitoraggio del paziente MONITORAGGIO DELLA PERFUSIONE PERIFERICA Cosa osservare Normotermia Produzione urina > 1 ml/kg/hr Pressione arteriosa media: mmhg Frequenza cardiaca Normali caratteri del polso Mucose rosee, umide CRT < 2 sec 25

26 Monitoraggio del paziente Valutare la GRAVITÀ DELLA COMPROMISSIONE sistemica IDENTIFICARE L EZIOLOGIA CBC Profilo biochimico Emogas venoso Lattati ematici Rx Torace Eco addome Monitoraggio ECG Pressione arteriosa Pulsossimentria 26