Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica

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1 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 1 - Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica 1

2 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 2 - Cardiopatia ischemica Dati epidemiologici: si calcola che la cardiopatia ischemica sia causa di morte per circa persone ogni anno negli Stati Uniti. In Italia, sono circa un milione le persone affette da cardiopatia ischemica, l incidenza annuale di nuovi casi di infarto è di circa Le morti causate dalla cardiopatia ischemica sono circa all anno. Fisiopatologia Nella cardiopatia ischemica si verifica uno sbilanciamento tra il fabbisogno metabolico e il rifornimento di ossigeno al miocardio. Nella stragrande maggioranza dei casi la cardiopatia ischemica è causata da una patologia ostruttiva su base aterosclerotica che coinvolge le arterie coronarie. Altre cause piuttosto rare possono essere i ponti muscolari sovracoronarici o gli spasmi delle arterie coronarie. Un periodo di ischemia miocardica può causare danno senza necrosi muscolare (stunning miocardico) o un danno irreversibile, cioè la necrosi miocardica, che può cominciare ad essere osservata a livello subendocardico dopo 20 minuti di ischemia normotermica. Di solito la necrosi diviene transmurale quando il periodo di ischemia supera le sei ore. L ischemia temporanea, in assenza di necrosi miocardica, può essere causata da un transitorio squilibrio tra il rifornimento di ossigeno al miocardio ed il suo fabbisogno per un deficit del flusso coronario. Questo può essere provocato da una placca aterosclerotica che ostruendo parzialmente il lume coronario slatentizza la patologia durante uno sforzo, o per causa di uno spasmo coronarico (con o senza placca), o per trombosi coronarica transitoria che si risolve rapidamente. L infarto miocardico si ha invece quando si verifica una necrosi miocardica che come già detto, ha luogo a partire dal miocardio sub-endocardico a partire da venti minuti dall inizio dell ischemia. Una volte superate le sei ore dall inizio dell ischemia, si osserva solitamente la necrosi trans-murale dell area infartuata. A questo punto la rivascolarizzazione non può apportare alcun beneficio nell area di miocardio non più vitale. Tra queste due situazioni estreme vi sono delle condizioni in cui la disfunzione miocardica secondaria a patologia ischemica è reversibile, a patto che sussista ancora la vitalità delle miocellule nell area interessata. Stordimento (stunning) miocardico: consiste in una severa depressione della funzione cardiaca, che si verifica dopo una diminuzione acuta del flusso coronarico seguita da adeguata riperfusione: si tratta di una condizione che può durare minuti, ore o giorni. Dopo il ristabilirsi di un normale flusso permane per un certo periodo di tempo una diminuita contrattilità, vi è cioè un missmatch tra perfusione e contrattilità. 2

3 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 3 - Lo stunning miocardico può seguire un breve periodo di ischemia miocardica, ed è caratterizzato da disfunzione sistolica e diastolica in assenza di necrosi miocardica. Lo stunning miocardico può essere causato in parte dal rilascio di radicali liberi dell ossigeno durante i primi minuti della riperfusione, e in parte dall afflusso di calcio all interno dei miociti durante l ischemia. Ibernazione miocardica: mentre lo stunning è caratterizzato da missmatch tra perfusione e contrattilità, nell ibernazione sia perfusione che contrattilità sono basse. Generalmente l ibernazione è cronica, e consiste in uno stato di disfunzione contrattile segmentale, e meno spesso globale, potenzialmente reversibile. Un ecostress con dobutamina, scintigrafia miocardica e PET consentono di distinguerlo dal miocardio non vitale, ed aiutano quindi a decedere sull opportunità della rivascolarizzazione. Manifestazioni cliniche La cardiopatia ischemica può manifestarsi in modo cronico o acuto. Le manifestazioni croniche sono: - la coronaropatia silente in cui il paziente non ha sintomatologia specifica pur in presenza di lesioni anatomiche delle arterie coronarie, - l angina stabile prodotta da un transitorio squilibrio tra il rifornimento di ossigeno e il fabbisogno del miocardio. Le manifestazioni acute includono: - l angina instabile, che comprende l insorgenza di angina a riposo e l angina di recente insorgenza (ultimi trenta giorni) in assenza di rilascio di enzimi miocardio specifici; - l infarto miocardio senza elevazione del tratto ST (NSTEMI) in cui si evidenzia il rilascio di enzimi miocardiospecifici senza alterazioni all elettrocardiogramma, quali rialzo prolungato del tratto ST e comparsa di onde Q; - l infarto miocardio con elevazione del tratto ST (STEMI) in cui si rileva il rilascio di enzimi miocardiospecifici con alterazioni dell elettrocardiogramma quali rialzo prolungato del tratto ST e comparsa di onde Q. Tale situazione è spesso associata dal punto di vista anatomopatologico allo sviluppo di un infarto trans-murale. - la morte cardiaca improvvisa, che si verifica di solito per alterazioni del ritmo cardiaco, in particolare per l insorgenza di fibrillazione ventricolare. Diagnostica strumentale L elettrocardiogramma è senza ombra di dubbio il primo esame che si effettua in caso di sospetta cardiopatia ischemica sia a riposo che sottosforzo può mette in evidenza le alterazioni del tratto ST, eventuali onde Q, alterazioni della conduzione. 3

4 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 4 - L ecocardiogramma mette in evidenza la capacità contrattile del ventricolo sinistro ed eventuali complicazioni della cardiopatia ischemica, quali insufficienza mitralica funzionale, aneurismi e pseudoaneurismi del ventricolo sinistro, versamento pericardico secondario a rottura di cuore. L ecocardiogramma con somministrazione di dobutamina (ecostress farmacologico) serve a verificare la vitalità miocardica, e a valutare le capacità di recupero della contrazione ventricolare, che può apparire compromessa in prima battuta all ecografia a riposo. Altri esami da considerare, soprattutto in relazione allo studio della vitalità miocardica, sono la scintigrafia, la PET (tomografia a emissione di positroni), la risonanza magnetica. La coronarografia con iniezione di mezzo di contrasto rimane allo stato attuale l esame principale nella diagnosi della cardiopatia ischemica, nella valutazione anatomica delle lesioni, nella scelta della terapia da seguire per ogni paziente. Recentemente la TC coronarica è stata utilizzata per effettuare diagnosi di esclusione, ma non raggiunge ancora i livelli di precisione delle immagini della coronarografia. Anatomia chirurgica delle arterie coronarie. Le arterie coronarie sono due, destra e sinistra. La coronaria sinistra è costituita da tre segmenti principali: il tronco comune coronarico sinistro, da cui originano l arteria interventricolare anteriore e l arteria circonflessa. La coronaria destra nella maggior parte dei casi (80%) si biforca a livello della crux cordis, dando origine arteria discendente posteriore e, a un ramo postero-laterale di dimensioni e sviluppo variabili. In questi casi si parla di dominanza destra, quando dalla coronaria destra origina l arteria discendente posteriore. Quando l arteria discendente posteriore origina dall arteria circonflessa si parla di dominanza sinistra. 4

5 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 5 - Figura 7.1 Angiografia delle arterie coronarie, netter images.com 5

6 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 6 - Indicazioni. In caso cardiopatia ischemica cronica determinata da coronaropatia ostruttiva, lo studio Syntax ha evidenziato la superiorità della rivascolarizzazione chirurgica rispetto alla rivascolarizzazione percutanea nei pazienti con stenosi del tronco comune coronarico sinistro >50%, e dell arteria interventricolare anteriore >70%, nonché nei pazienti con cardiopatia ischemica multivasale con interessamento dell arteria interventricolare anteriore. Si è inoltre rilevata la superiorità della rivascolarizzazione chirurgica nei pazienti diabetici, con ridotta FE, con nefropatia cronica, con vasculopatia periferica. In caso di infarto miocardico acuto NSTEMI è preferibile eseguire un angioplastica sulla lesione colpevole per conseguire la stabilità emodinamica. È poi auspicabile eseguire l intervento chirurgico dopo 3-7 giorni. In caso di infarto miocardio acuto STEMI è indicato eseguire un angioplastica sulla lesione colpevole e l eventuale l intervento chirurgico, se l angioplastica non si può fare o risulta inefficace. L intervento in emergenza è indicato se c è la possibilità di rivascolarizzare un area estesa di miocardio entro le prime 3-4 ore dall evento. In condizioni di stabilità emodinamica l intervento di chirurgico di rivascolarizzazione miocardica si esegue 3-7 giorni dopo l angioplastica. Tecnica chirurgica: l intervento di rivascolarizzazione miocardica può essere eseguito con l ausilio o senza della circolazione extracorporea. Si isolano dapprima i condotti con cui eseguire la rivascolarizzazione: i più utilizzati sono l arteria toracica interna, la vena safena, l arteria radiale. L'arteria toracica interna (o mammaria) che ha oggi un ruolo centrale nella rivascolarizzazione miocardica, viene generalmente impiantata sull arteria interventricolare anteriore. La sua pervietà a dieci anni è di oltre il 95%. Figura 7,2 isolamento Arteria mammaria 6

7 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 7 - La vena safena: viene isolata dalla gamba del paziente per una porzione del suo decorso, se ne preleva un segmento e lo si impianta di solito sui rami dell arteria coronaria circonflessa e della coronaria destra. Figura 7,3 isolamento v safena L arteria radiale può essere considerata come alternativa alla vena safena. È utilizzata in genere quella del braccio non dominante, dopo aver verificato con il test di Allen se l arteria ulnare è in grado di provvedere efficacemente alla perfusione dell avambraccio. Figura 7,4 isolamento arteria radiale Una volta eseguite le anastomosi dei condotti sulle arterie coronarie, nel caso della vena safena e dell arteria radiale si provvede a confezionare le anastomosi prossimali a livello dell aorta ascendente(derivazione o bypass aorto-coronarico), mentre per l arteria mammaria il capo prossimale rimane a livello dell arteria succlavia. 7

8 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 8 - Figura 7.5 esempio di anastomosi di un bypass aorto-coronarico. Rivascolarizzazione miocardica a cuore battente. Allo stato attuale non sono stati riscontrati vantaggi assoluti dalla rivascolarizzazione miocardica a cuore battente. Tuttavia è possibile individuare alcune categorie di pazienti che possano giovarsi di questa tecnica: pazienti con età maggiore di settanta anni, con bassa frazione di eiezione del ventricolo sinistro, pazienti affetti da vasculopatia cerebrale e periferica, broncopatia cronica ostruttiva, disfunzione epatica, coagulopatie, insufficienza renale, calcificazione dell aorta ascendente. 8

9 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina- 9 - Complicanze meccaniche dell infarto miocardico Aneurismi del ventricolo sinistro Storicamente dal 30% al 10% dei pazienti che sopravvivevano a un IMA maggiore evolvevano in aneurisma del ventricolo sinistro. Attualmente, grazie al miglioramento della terapia dell IMA, questo dato appare in discesa, in particolare grazie alla trombolisi e all angioplastica. Anatomia patologica L aneurisma consiste in una cicatrice fibrosa transmurale, dai limiti ben definiti, in cui sia la superficie interna finemente trabecolata che il tessuto muscolare della parete sono sostituiti da tessuto fibroso liscio. Può essere Localizzato in sede apicale,anteriore, posteriore o laterale La formazione di un Aneurisma del ventricolo sinistro può essere riassunta in tre fasi, la prima fa seguito all evento infartuale in cui comincia a verificarsi il rimodellamento a carico della zona infartuata dove si forma la cicatrice. Nella seconda fase cicatrice infartuale si assottiglia e prosegue nell aumento di diametro. Nell ultima fase il ventricolo sinistro in toto subisce un rimodellamento sferico e a livello della porzione di parete ancora vitale i miociti si ipertrofizzano e si assiste ad un incremento del collagene interstiziale. Fisiopatologia Durante la sistole il segmento di parete coinvolto è acinetico o discinetico, cioè acquisisce un movimento paradosso in sistole. L evoluzione della funzione ventricolare in caso di aneurisma del ventricolo sinistro di grandi dimensioni è caratterizzata da aumento del volume tele diastolico e riduzione della FE, che causa un incremento della pressione di parete a carico della porzione non aneurismatica della parete ventricolare (secondo la legge di Laplace). Questo processo conduce alla perdita della riserva sistolica nella residua parte contrattile del ventricolo sinistro, e contribuisce all allargamento del ventricolo sinistro e all insufficienza cardiaca. 9

10 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina fasi evolutive e schema del rimodellamento del ventricolo Sinistro con aneurisma. fig In assenza di correzione chirurgica si possono quindi verificare diverse complicazioni, insufficienza cardiaca causata dalla dilatazione della camera ventricolare, la fibrosi della parete ventricolare può predisporre a circuiti di macro-rientro e aritmie ventricolari maligne, sulla superficie interna della cicatrice si può avere apposizione trombotica con conseguente rischio trombo embolico, infine il continuo assottigliamento della parete un comporta rischio di rottura della stessa. Le forme di presentazione clinica possono essere diverse, oltre allo scompenso cardiaco possono verificarsi embolie cardiogene (stroke, embolie periferiche), aritmie ventricolari (sincopi o arresto cardiaco) e in ultimo un tamponamento Cardiaco per rottura dell aneurisma. Diagnosi Può essere fatta con l ecocardiogramma, la ventricolografia e con l utilizzo della risonanza magnetica. figura ventricolografia e RMN con riscontro di aneurisma ventricolare sinistro 10

11 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina In particolare con quest ultima metodica l enhancement tardivo di contrasto aiuta a distinguere il vero aneurisma dal falso: in quello vero l enhancement si verifica a livello del miocardio, in quello falso a livello del pericardio. Inoltre il colletto del falso è generalmente più stretto rispetto al vero, in particolare il rapporto tra Ø colletto e Ø massimo della camera è più alto nel falso che nel vero: rispetto al diametro della camera aneurismatica, il diametro del colletto dei falsi è più piccolo, nei veri è più grande. Vengono applicate principalmente due tecniche: per gli aneurismi di dimensioni non troppo estese si può applicare il metodo di riparazione con chiusura lineare. Si esegue un incisione nel punto più sottile della cicatrice di cui poi si asporta una parte. Per chiudere l incisione si applicano dei punti singoli o doppi, con filo con doppio ago, rinforzati con due fasce di teflon (una per ogni lato). Questi punti devono essere passati profondi, in modo da comprendere nella sutura la maggior parte di cicatrice settale possibile. Come la incisione inizia ad essere chiusa, si procede al debullaggio delle VVPP, dell atrio e del ventricolo sinistri. Una volta che la sutura ventricolare a punti staccati è completata, si rinforza con due suture continue di polipropilene, ognuna con partenza alla fine dell incisione, passando attraverso il margine della cicatrice e la striscia di teflon. Tecnica ripartiva con chiusura lineare figure 7.10 e 7.11 (cardiac surgery 3 ediz. Churcill Livingston) Per correggere gli aneurismi di dimensioni maggiori si utilizza la tecnica con patch di pericardio, che è stata chiamata endoaneurismorraffia da Cooley, e plastica riparativa endoventricolare con patch da Dor. L utilizzo di questa tecnica è conveniente quando la cicatrice aneurismatica coinvolge, oltre alla parete libera del VS, un importante parte del setto interventricolare, in quanto permette la sua esclusione e allo 11

12 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina stesso tempo ripristina la fisiologica geometria del ventricolo sinistro. Il patch deve essere ovale, con Ø tra 2-2,5 cm. Conviene tuttavia prepararlo con Ø di 2,5-3 cm per compensare lo spazio preso dentro alla sutura. Dopo l incisione sulla parete aneurismatica, viene identificata la linea di confine tra cicatrice e miocardio vitale. A livello di tale linea viene confezionata una borsa con polipropilene due zeri. I diametri longitudinale e trasverso del difetto che residua dopo aver confezionato la borsa sono misurati per ritagliare un patch di dimensioni un poco maggiori di 0,5 cm. Questo patch viene quindi suturato, sempre a livello della linea di demarcazione, con una sutura continua di polipropilene tre zeri. Prima di terminare questa sutura, dovrà essere eseguito il debullaggio. La sutura deve essere stagna per evitare la formazione di falsi aneurismi. La restante parte dell aneurisma è in parte tagliata se ridondante, e quindi suturata sopra il patch con una sutura continua di due zeri. Figura tecnica ripartiva con patch (cardiac surgery 3 ediz. Churchill Livingston) Indicazioni alla correzione chirurgica Per gli aneurismi piccoli e medi solo se è indicata anche la chirurgia coronarica, e/o in caso di disfunzione ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca. Per gli aneurismi di grandi dimensioni, in pazienti sintomatici per angina o insufficienza cardiaca, c è indicazione a prescindere dall anatomia coronarica. La mortalità postoperatoria intraospedaliera va dal 5 al 7% (negli anni dal 1958 al 1978 andava dal 10% al 20%). La sopravvivenza postoperatoria a 1 mese è del 90%, a 1 anno è 85%, a 3 anni 75%, 5 anni 65%. Studi più recenti hanno evidenziato una sopravvivenza a 5 anni che va dall 80 all 88%. Lo studio STICH ha dimostrato una mortalità a 5 anni del 67% non significativa rispetto ai pazienti trattati con solo CABG (pazienti trivasali), tuttavia con una riduzione significativa del diametro tele diastolico del VS per gli operati con ricostruzione del ventricolo sinistro. 12

13 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina Falso aneurisma del ventricolo sinistro. Si sviluppa a seguito di una rottura della parete libera del ventricolo sinistro. Solitamente tale rottura è letale, ma quando il pericardio è sufficientemente aderente all epicardio, la rottura può evolvere in un emopericardio localizzato. La persistenza della comunicazione dell emopericardio con la cavità del ventricolo sinistro evolve verso una graduale espansione dell emopericardio in un falso aneurisma, la cui parete è costituita da pericardio e aderenze. I falsi aneurismi hanno forte tendenza alla rottura per cui l indicazione alla correzione chirurgica è concomitante con la diagnosi. Rottura postinfartuale della parete libera del ventricolo sinistro. Si verifica nel 2%-4% dei pazienti con IMA, nello shock trial 2,7%. È la seconda causa di morte per infarto dopo l insufficienza cardiaca, causando circa il 20% delle morti per infarto. La rottura avviene solitamente tra il primo ed il settimo giorno post-infarto. A volte la rottura è massiva e la morte avviene per esanguinamento. La rottura solitamente inizia con una piccola lesione della parete che causa la formazione di un ematoma, il quale gradualmente si fa strada attraverso l area di necrosi evolvendo verso un improvviso e fatale tamponamento pericardico. La rottura si verifica più frequentemente nella parete anteriore o laterale del ventricolo sinistro. La rottura postinfartuale della parete libera del ventricolo sinistro deve essere sospettata in caso di recente infarto miocardico cui si associano dolore toracico ricorrente o persistente, instabilità emodinamica, sincope, dissociazione elettromeccanica transitoria. L intervento chirurgico è indicato a meno che il paziente non sia moribondo. La coronarografia non è consigliabile se non in condizione di emodinamica molto stabile. La riparazione chirurgica della rottura di parete libera si esegue in sternotomia mediana, previa istituzione della CEC può essere eseguita mediante chiusura diretta o con il posizionamento di un patch in Dacron La sopravvivenza a 5 anni è del 44%, e a 10 anni del 26%. Insufficienza mitralica post-ischemica Acuta: dovuta a rottura di un muscolo papillare, complica lo 1%-3% dei casi di IMA, si verifica solitamente tra il secondo e il settimo giorno post-infarto, ma può verificarsi da poche ore a 14 giorni dopo l infarto. La tecnica riparativa è in questi casi difficile da applicare, e spesso si preferisce la sostituzione. La mortalità intraospedaliera è tra il 18% e il 22%. La presentazione clinica consiste in genere in edema polmonare acuto e/o Shock cardiogeno. 13

14 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina Cronica: è determinata dal disfunzionamento della parete del ventricolo sinistro, che causa sia una dilatazione dell anulus sia una retrazione (tethering) verso il basso dei lembi mitralici. Si verifica come IM severa nel 3% dei pazienti con cardiopatia ischemica cronica. (si veda classificazione di Carpentier) Figura 7.14 schema della retrazione (tethering) verso il basso dei lembi mitralici La tecnica utilizzata è solitamente la riparazione tramite impianto di un anello completo rigido sottodimensionato. La mortalità post-operatoria intraospedaliera varia tra il 3% e l 11%. Per quanto la riparazione sia preferibile, non si è notato un significativo aumento della sopravvivenza nei pazienti sottoposti ad anuloplastica rispetto alla sostituzione valvolare: a 7 anni si è riscontrato il 67% contro il 62% di sopravvivenza. 14

15 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina Difetti interventricolari post-infartuali fig 7.15 DIV postinfartuale Si verificano nello 1-2% degli infarti miocardici. Si verificano più spesso negli infarti trans-murali a distanza di due o tre giorni, ma possono verificarsi in qualsiasi momento entro due settimane dall infarto. La localizzazione è nel 70% anteriore, nel 30% posteriore. La prognosi senza adeguato trattamento è severa, con mortalità del 25% in 24h, 50% in 48 ore, 65% in 1 settimana e 80% in 4 settimane. Le alterazioni emodinamiche saranno quelle tipiche di un infarto miocardico esteso con in più il sovraccarico acuto a livello del cuore destro e del circolo polmonare, con eventuali segni di scompenso acuto del ventricolo destro. Presentazione clinica. Anamnesi di recente infarto miocardico esteso (clinica, alterazioni ECG, enzimi cardiaci) Rapida comparsa di Sindrome da bassa gittata (pz freddo, ipoteso, oligurico, confuso) Esame obiettivo: soffio pansistolico, mesocardico (margine sternale inferiore sinistro). Rantoli: edema polmonare. Diagnosi ECG (aspecifico per diagnosi di DIV) individua segni di ischemia e necrosi, alterazioni della conduzione intraventricolare (BBSx, EAS), segni di sovraccarico Ventricolo Destro (rotazione asse cardiaco, BBDx) Radiografia del torace: mostra in genere un importante sovraccarico del circolo polmonare fino all edema polmonare acuto. L ecocardiografia individua lo shunt e ne può valutare la posizione e l ampiezza. L entità del flusso del DIV è direttamente proporzionale al rapporto Qp/Qs misurato con il catetere di Swan-Ganz. 15

16 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina La gestione del paziente con DIV post-infartuale consta di tre aspetti principali, il trattamento dell IMA (PPCI o PCI) e la stabilizzazione emodinamica a cui fa seguito la chirurgia riparativa DIV. Tempistica: idealmente sarebbe opportuno operare a due settimane dall infarto, ma questo dipende dalle condizioni emodinamiche e cliniche del paziente, che spesso tendono a scadere sia sotto il profilo emodinamico e quindi anche come condizioni generali, in maniera assai rapida. Perciò una volta fatta la diagnosi questi pazienti ricoverati in terapia intensiva, devono essere strettamente monitorati con catetere di Swan-Ganz, gli deve essere impiantato un contro pulsatore aortico e deve essere eseguita una coronarografia. Se si instaurano i segni di shock cardiogeno, ipertensione polmonare, disfunzione renale non controllabili con dosi moderate di farmaci inotropi, si dovrà procedere all intervento in maniera urgente. Tecnica di riparazione per i DIV anteriori: Fig tecnica di riparazione di un DIV anteriore L accesso al difetto può avvenire per via trans ventricolare attraverso la zona infartuata della parete libera del ventricolo sinistro, a cui fa seguito l impianto a punti staccati a materassaio o con sutura continua di un patch per chiudere il difetto. Il patch può essere di pericardio autologo o bovino, o di teflon. I punti dovranno essere passati nella zona di miocardio non infartuato che circonda il difetto. In caso di necrosi miocardica estesa il patch dovrà anch esso essere più esteso, ed escludere tutta la parte del setto e della parete libera del VS coinvolte nel processo infartuale. 16

17 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina In caso di DIV apicale è stata proposta da Daggett fig 7.18 la tecnica di amputazione dell apice (ventricolo destro e ventricolo sinistro) che è asportato con un incisione. La parete libera del ventricolo sinistro e del ventricolo destro e il setto interventricolare sono riuniti con una sutura a punti staccati 1-0 con interposizione di una striscia di teflon all esterno del ventricolo destro, ventricolo sinistro e da ambo i lati del setto interventricolare (4 in tutto). DIV posteriori: fig 7.19: tecnica tradizionale di riparazione di DIV posteriore L accesso al difetto avviene per via trans ventricolare, attraverso la zona infartuata della parete libera del ventricolo sinistro. Si asportano il setto interventricolare posteriore e la porzione di parete del ventricolo destro e ventricolo sinistro adiacenti al setto coinvolte nell infarto, e si posizionano due patch, uno che separi il ventricolo destro dal ventricolo sinistro, e l altro che ricostituisca la parete libera del ventricolo destro. Il patch settale è anastomizzato da un lato sul setto residuo anteriore, e dall altro assieme al patch di chiusura del ventricolo destro sulla parete libera del ventricolo sinistro, con punti 2-0 a materassaio rinforzati con pledget, e una striscia di teflon dall altro lato della parete. E stato inoltre descritto da alcuni autori un accesso trans atriale destro per la correzione dei DIV postinfartuali posteriori, che ha il vantaggio di non produrre l interruzione della parete ventricolare. 17

18 Appunti di Cardiochirurgia Capitolo 7 Cardiopatia ischemica pagina Risultati: la mortalità ospedaliera post-operatoria è del 30-40% essenzialmente per insufficienza cardiaca, a distanza di 5 anni è tra il 44 e il 57%. La causa più frequente è sempre l insufficienza cardiaca. 18