INFIAMMAZIONE. L infiammazione è strettamente connessa con i processi riparativi! l agente di malattia e pone le basi per la

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1 INFIAMMAZIONE Risposta protettiva che ha lo scopo di eliminare sia la causa iniziale del danno cellulare (es. microbi, tossine etc), sia i detriti cellulari e le cellule necrotiche che compaiono a seguito del danno stesso.

2 INFIAMMAZIONE L infiammazione è strettamente connessa con i processi riparativi! L infiammazione diluisce, isola o distrugge l agente di malattia e pone le basi per la riparazione del tessuto.

3 INFIAMMAZIONE e PATOLOGIA La reazione infiammatoria può essere controproducente vedi reazioni allergiche/anafilattiche e infiammazioni croniche.

4 INFIAMMAZIONE ACUTA: dura da pochi minuti ad alcuni giorni, prevalgono i fenomeni essudativi e l accumulo di neutrofili CRONICA: linfociti, macrofagi, distruzione e riparazione dei tessuti, proliferazione vascolare e fibrosi.

5 Infiammazione Segni cardinali della flogosi: o Cl Calor o Rubor o Tumor o Dolor Cl Celso Functio laesa (Virchow)

6 INFIAMMAZIONE ACUTA Risposta IMMEDIATA ad un evento lesivo. Punto cruciale = arrivo dei leucociti nel sito interessato dove possono eliminare i patogeni e/o i tessuti degradati. I leucociti stessi elaborano a o tutta una serie e di sostanze che prolungano l infiammazione (ROS, enzimi) e che possono amplificare il danno.

7 INFIAMMAZIONE ACUTA Componenti essenziali: 1. Vasodilatazione (rubor, calor) 2. Aumento della permeabilità vasale (tumor) 3. Diapedesi leucocitaria

8 INFIAMMAZIONE ACUTA Avviene dopo una breve, transitoria e poco significativa vasocostrizione. Successivamente, aumenta la permeabilità vasale, si forma l edema (essudato), con conseguente aumento della viscosità ematica (emoconcentrazione o inspissatio i sanguinis).

9 INFIAMMAZIONE ACUTA L alterazione del flusso ematico facilita la MARGINAZIONE dei leucociti.

10 INFIAMMAZIONE ACUTA aumento della permeabilità vascolare Inizialmente > pressione idrostatica (vasodilatazione) ione) formazione di trasudato In un secondo momento > permeabilità vasale edema infiammatorio (essudato) Contrazione cellule endoteliali Retrazione giunzionale Danno endoteliale diretto Danno endoteliale indotto dai leucociti > transcitosi

11 Essudazione CELLULARE Alterazione del flusso ematico rolling SELECTINE (e, p, l) L espressione delle selectine sulle cellule endoteliali viene indotta da mediatori chimici i i della flogosi (IL-1, TNF-alpha) l h

12 Essudazione CELLULARE ADESIONE mediata dalle INTEGRINE ICAM CD18 (BLAD) VCAM VLA4

13 Essudazione CELLULARE DIAPEDESI CD31 (PECAM)

14 CHEMIOTASSI PRODOTTI BATTERICI (LPS) COMPLEMENTO (C5a) IL-8 >Ca ++ Contrazione

15 ATTIVAZIONE DEGRANULAZIONE E SECREZIONE DEGLI ENZIMI LISOSOMIALI BURST OSSIDATIVO MODULAZIONE MOLECOLE DI ADESIONE etc

16 AUMENTO DELLA PERMEABILITA VASALE - MECCANISMI

17 Marginazione, adesione e diapedesi dei leucociti

18 Marginazione, adesione e diapedesi dei leucociti

19 FAGOCITOSI La fagocitosi ed il rilascio degli enzimi lisosomiali rappresentano due dei principali p vantaggi dell accumulo di leucociti nel sito flogistico; La fagocitosi si compone di diverse fasi

20 FAGOCITOSI 1. Riconoscimento della particella da eliminare (spesso facilitato dalle opsonine) 2. Inclusione (endocitosi) della particella stessa 3. Distruzione del materiale ingerito

21 FAGOCITOSI Formazione del FAGOLISOSOMA Ultima tappa = distruzione e degradazione della Microrganismi inattivazione in gran parte ad opera delle specie reattive dell ossigeno

22 FAGOCITOSI 2O 2 + NADPH 2O NADP + + H + NADPH ossidasi

23 FAGOCITOSI Lo ione superossido viene convertito spontaneamente e te in perossido di idrogeno o (H 2 O 2 ) Le quantità prodotte di H 2 O 2 sono insufficienti alla distruzione della gran parte dei batteri Mieloperossidasi Lisosomiale in presenza di elementi, quali il cloro, converte il perossido di idrogeno in HOCl., potente ossidante e antimicrobico

24 FAGOCITOSI fortunatamente l esplosione viene innescata solo dopo la formazione del fagolisosoma!!! Il perossido di idrogeno viene successivamente inattivato ad opera della catalasi(*st. aureus), mentre i microrganismi i i inattivati ti vengono degradati d dall azione delle idrolasi acide lisosomiali.

25 FAGOCITOSI Importante: anche in assenza di un burst respiratorio, i leucociti sono comunque in grado di distruggere batteri ed altri microrganismi. Proteina battericida id iper-permeabilizzante (BPI) Lisozima Lattoferrina Defensine (peptidi che formano dei pori nella membrana dei microrganismi) i i)

26 Il Danno Indotto dai Leucociti Rilascio degli enzimi lisosomiali anche nello spazio extracellulare Degranulazione prematura Fagocitosi frustrata (>>>dimensioni) Sostanze membrano-litiche Produzione ROS e metaboliti AA > danno endoteliale (flogosi croniche!!!)

27 Deficit della Funzione Leucocitaria Difetti di adesione (HLAD; BLAD); Difetti chemiotassi (sindrome di Chediak- Higashi) Difetti attività microbicida (es. burst ossidativo)

28 In sintesi L infiammazione acuta è caratterizzata da un aumento del flusso ematico per vasodilatazione delle arteriole e dei capillari (calor, rubor); L aumento della permeabilità vasale determina la formazione di essudato (edema = tumor) ) ricco di proteine;

29 In sintesi I leucociti aderiscono all endotelio e, per diapedesi, migrano nei tessuti sotto lo stimolo degli agenti chemiotattici; Fagocitosi con rilascio di metaboliti tossici e proteasi, potenzialmente in grado di danneggiare i tessuti (dolor, functio lesa). )

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