Dialoghi in Farmacologia Medica

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1 Dialoghi in Farmacologia Medica Il carcinoma del colon-retto: un approccio multidisciplinare 5 luglio 2012 Sala Convegni- Istituto Clinico Città di Brescia TAVOLA ROTONDA La personalizzazione del trattamento nel carcinoma del colon-retto Sandra Sigala Sezione di Farmacologia, Facolta di Medicina e Chirurgia, Universita degli Studi di Brescia Farmacologia Medica, Istituto Clinico Citta di Brescia Centro di Studio e Ricerca D.I.F.F. Documentazione, Informazione e Formazione sul Farmaco

2 NEO- ADIUVANTE solo K retto 5-fluorouracile acido folinico ADIUVANTE I LINEA METASTATICA FOLFOX 5-fluorouracile acido folinico oxaliplatino FOLFIRI 5-fluorouracile acido folinico irinotecan I LINEA METASTATICA FOLFOXIRI 5-fluorouracile acido folinico irinotecan oxaliplatino

3 ANTIMETABOLITI: ANALOGHI DELLE PIRIMIDINE Il meccanismo d'azione di 5-FU richiede la conversione enzimatica a fluorouridilmonofosfato (FUMP) e segue le vie metaboliche dell uracile Il FUMP, ad opera della timidina-fosforilasi e timidinachinasi, viene convertito in 5- fluorodesossiuridilmonofosfato (FdUMP) che blocca l'enzima timidilato-sintetasi, arrestando la sintesi di timidina e del DNA Il fluorouridilmonofosfato (FUMP) viene fosforilato a fluorouridiltrifosfato (FUTP) che viene incorporato nell'rna nucleare e citoplasmatico alterandone le funzioni Il FUMP viene convertito in desossiribonucleotide (FdUMP), fosforilato (FdUTP) e incorporato nel DNA compromettendone la stabilità.

4 AGENTI ALCHILANTI L oxaliplatino è un complesso del Pt che presenta il nucleo 1,2-diamminocicloesano (DACH). E presente anche un gruppo ossalato. L intermedio metabolico, in cui il DACH-Pt è legato a due molecole d acqua, va a reagire con i gruppi sulfidrilici e amminici delle proteine, del RNA e del DNA. L efficacia antitumorale del farmaco si pensa sia dovuta soprattutto alla formazione di addotti DACH-Pt-DNA. Il gruppo DACH dell oxaliplatino permette il suo utilizzo anche nei tumori cisplatino e carboplatino/dipendenti: è più voluminoso e più idrofobico e la formazione poi dell addotto rappresenta, quindi, un notevole ingombro sterico che deforma il DNA. Le lesioni formate dall oxaliplatino risultano, quindi, più citotossiche rispetto a quelle formate da cisplatino o carboplatino. Il potere citotossico degli addotti formati deriva dalla loro capacità di deformare in maniera significativa la struttura tridimensionale del DNA. I meccanismi cellulari di riparo, a causa della forte deformazione del DNA, non legano i complessi formati dall oxaliplatino, mentre riconosce quelli formati dal cisplatino. Clin Cancer Res 14: 1610, 2008

5 DERIVATI DELLA CAMPTOTHECA ACUMINATA: INIBITORI ENZIMATICI Irinotecan è un inibitore della topoisomerasi I. L a topoisomerasi I «srotola» il DNA, provocando single strand breaks che riducono la torsione del DNA supercoiled. Fisiologicamente, questo effetto è transitorio e i single strand breaks sono rapidamente riparati dalla topoisomerasi I stessa. Il legame con SN-38 inibisce il meccanismo di riparo e stabilizza il complesso single strand breaks-topoisomerasi I, portando alla rottura definitiva del DNA e a morte cellulare.

6 Giamas et al, Cellular Signalling 22, , 2010

7 Approvato nel 2004 dalla FDA cetuximab Easley and Kirkpatrick

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9 Lièvre A et al. Cancer Res 2006;66: Example of different genetic alterations studied. A and B, electrophoregram from normal (A) and tumor tissue (B). A G12D KRAS mutation is observed in tumor tissue compared with normal tissue. C, an example of high EGFR amplification by chromogenic in situ hybridization.. One brown spot corresponds to one EGFR gene copy.

10 V600E vemurafenib

11 BEVACIZUMAB: approvato nel 2004 dalla FDA However, only recently have we been able to demonstrate that antiangiogenic therapy (anti vascular endothelial growth factor [VEGF] therapy in combination with chemotherapy) could improve overall survival and provide excellent disease control in patients with metastatic CRC. With the recent US Food and Drug Administration approval of bevacizumab in combination with intravenous 5-fluorouracil (5-FU), oncologists now have numerous options in regards to treating patients with metastatic disease. Jubb et al. Nature Reviews Cancer, doi: /nrc1946

12 Jubb et al. Nature Reviews Cancer, doi: /nrc1946 Chronic exposure of CRC cells to Bev leads to increased migration and invasion in vitro that is associated with increased expression of alternate VEGF family ligands and activation of VEGFR-1. Inhibition of activation of VEGFRs blocked the increase in migration observed in Bev-adapted cells. Bevacizumab-adapted cells exhibited an increase in metastatic potential in vivo.

13 Beyond bevacizumab: new anti-vegf strategies in colorectal cancer. Expert Opin Investig Drugs 2012 Jul;21: Presently, eight novel antiangiogenic agents are in Phase III trials and a wide range of other candidates are being tested in Phase I/II trials. Given the preliminary positive results of two recent Phase III trials, aflibercept and regorafenib, probably, will be new-targeted agents approved for the treatment of mcrc. Aflibercept (VEGF trap): A protein comprised of segments of the extracellular domains of human vascular endothelial growth factor receptors 1 (VEGFR1) and 2 (VEGFR2) fused to the constant region (Fc) of human IgG1 with potential antiangiogenic activity. Disruption of the binding of VEGFs to their cell receptors may result in the inhibition of tumor angiogenesis, metastasis, and ultimately tumor regression. Nature Medicine 17: 1371, 2011 Regorafenib: An orally bioavailable small molecule that inhibits vascular VEGFR 2 and 3, and Ret, Kit, PDGFR and Raf kinases, which may result in the inhibition of tumor angiogenesis and tumor cell proliferation. VEGFRs are receptor tyrosine kinases that play important roles in tumor angiogenesis; the receptor tyrosine kinases RET, KIT, and PDGFR, and the serine/threonine-specific Raf kinase are involved in tumor cell signaling.

14 Colorectal tumours that are KRASwt are often sensitive to EGFR blockade, but almost always develop resistance within several months of initiating therapy. The mechanisms underlying this acquired resistance to anti-egfr antibodies are largely unknown. The simplest hypothesis to account for the development of resistance to EGFR blockade is that rare cells with KRAS-mutations preexist at low levels in tumours with ostensibly wild-type KRAS genes. Resistance is therefore a fait accompli and the time to recurrence is simply the interval required for the subclone to repopulate the lesion. 21 ± 8.5w To make these remissions last longer than 5 to 6 months, combination therapies targeting at least two different pathways will be required 25 ± 10w

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