DIABETE MELLITO. Patologia cronica del metabolismo conseguente a disfunzione insulinica. Patologia multisistemica e multifattoriale

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1 DIABETE MELLITO Patologia cronica del metabolismo conseguente a disfunzione insulinica Patologia multisistemica e multifattoriale Parametri clinici: iperglicemia glicosuria - poliuria - polidipsia cheto-acidosi aumentato catabolismo proteico Valori glicemici: Intolleranza glucidica mg/100cc Diabete a digiuno > 126 mg/100cc Diabete da carico > 200 mg/100cc

2 WORLD HEALTH STATISTICS WHO 2010 Persone sovrappeso nel mondo (22%) Persone obese nel mondo (7%) Persone denutrite nel mondo (13 %) Decessi/anno per patologie legate a obesità (1.4%) Decessi/anno per carenze alimentari (1.8%) Bambini sovrappeso/obesi età scolare (8%) Bambini sottopeso 0-5 anni (16%)

3 Classificazione clinica diabete mellito Diabete primario Diabete tipo 1 IDDM 10% casi giovanile chetosico Diabete tipo 2 NIDDM 90% casi adulto non chetosico Diabete secondario Patologie pancreatiche Iperplasie o ipotrofie insulari Iperfunzioni endocrine di ormoni iperglicemizzanti (glucagone - cortisolo - GH - catecolamine - T3) Terapie che interferiscono con metabolismo del glucosio

4 Patogenesi multifattoriale del diabete Tipo 1 IDDM Tipo 2 NIDDM Predisposizione genetica Associazione con alleli HLA Insuliti da infezioni virali Insuliti da cause tossiche Familiarità Controllo poligenico Dieta ipercalorica glicidica/lipidica Obesità Dislipidemia Sedentarietà

5

6 Patogenesi Diabete Tipo 1 a) Forma idiopatica b) Forma autoimmune Suscettibilità genetica permissiva e non causale associata al genotipo HLA DR3-4 (95 % pazienti IDDM è portatore di DR3 o DR4) Non segue trasmissione mendeliana Reazione flogistica pancreatica conseguente ad infezione virale (rosolia-cmv-influenza-parotite-morbillo) o a sostanze tossiche Infiltrazione linfocitaria del pancreas Modificazione molecole di superficie delle beta cellule Insulite pancreatica su base autoimmune Risposta autoimmunitaria con produzione di autoanticorpi e reazione di linfociti citotossici Danno e necrosi delle beta cellule Ipoinsulinemia e sintomatologia diabetica con esordio acuto

7 DIABETE tipo 1 GAD ac.glut. decarbossilasi ICA 512 Ag insulare

8 Patogenesi Diabete tipo 2 Fase I pre-diabetica glicemia normale iperinsulinemia Resistenza insulinica dei tessuti periferici bersaglio compensata da aumento temporaneo di funzionalità beta pancreatica. Asintomatica Fase II iperglicemia da carico iperinsulinemia Aggravamento della resistenza insulinica associato ad obesità - sedentarietà - dieta ipercalorica - predisposizione Fase III diabetica iperglicemia a digiuno ipoinsulinemia Resistenza insulinica avanzata Fibrosi ed amiloidosi beta pancreatica (da depositi di amilina, presente nel 90% di pazienti con diabete 2) - Atrofia insulare

9 Patogenesi della resistenza insulinica Alterazioni strutturali recettore insulinico Alterazioni strutturali elementi post-recettoriali IRS1 - PI3K/Akt - Mutazioni recettoriali o post-recettoriali Varianti mutate del recettore insulinico o di IRS1 con perdita di funzione Segnali extracellulari inibitori sulla funzionalità recettoriale - Obesità 67-70% pazienti con diabete tipo 2 è obeso DIABESITA - Alterazioni endocrine eccesso ormoni antagonisti (adrenalina glucocorticoidi GH glucagone) Deficit funzionale dei recettori insulinici nelle cellule bersaglio (-50% adipociti -30% muscolo)

10 Patogenesi della DIABESITA Obesità instaura una condizione di flogosi cronica che concorre alla patogenesi della resistenza insulinica Ipertrofia degli adipociti attiva produzione di adipo-citochine tra cui: TNFalpha - IL6 - resistina Ipertrofia adipociti necrosi adipociti flogosi cronica richiamo macrofagi TNFalpha IL6 Espressione e funzione del recettore insulinico e di IRS1 sono regolate negativamente da: TNFalpha (prodotto da adipociti e macrofagi attivati) IL6 (prodotta da adipociti e macrofagi attivati) CRP (prodotta dal fegato nella risposta di fase acuta)

11 Alterazione del metabolismo nel diabete Metabolismo proteico Aumento catabolismo proteico nel muscolo aumento gluconeogenesi iperglicemia e aumento azotemia Metabolismo lipidico Aumento lipolisi Mobilizzazione NEFA Aumento trigliceridi e steatosi epatica parallelo ad aumento beta ossidazione epatica Chetonemia Chetoacidosi metabolica Chetonuria - perdita Na/K - poliuria ipovolemia e ipotensione arteriosa Metabolismo glicidico Inibizione up-take cellulare di glucosio e inibizione della glicogenosintesi epatica iperglicemia associata a glicosuria aumento di diuresi osmotica poliuria - perdita elettroliti ipovolemia e ipotensione arteriosa

12 METABOLISMO E SINTOMATOLOGIA DIABETICA

13 Complicanze multisistemiche a lungo termine Glicosilazione non enzimatica proteine (AGE- emoglobina glicosilata) Inspessimento membrana basale microangiopatie Nefropatia insufficenza renale cronica (35%) Retinopatia cecità Neuropatie Aterosclerosi (conseguente ad ipercolesterolemia ed iperlipidemia) Macroangiopatie Patologie cardiovascolari (55%) Patologie cerebrovascolari (10%) Ischemia arti inferiori gangrena (necrosi ischemica)

14 Inspessimento della membrana basale di un vaso di paziente diabetico

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Caso clinico 2. Pz. di 50 anni, obeso (IMC: 32Kg/mq) Familiarità per diabete mellito. Asintomatico. Glicemia plasmatica di 130 mg/dl. Caso clinico 1 Pz di 15 anni, di sesso femminile, lievemente sottopeso (IMC: 18Kg/mq). Manifesta nausea, vomito, dolori addominali, poliuria, polidipsia e dispnea. Nel giro di poche ore, manifesta obnubilamento

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