Diabete tipo 1. Andrea Scaramuzza Alessandra Bosetti Gian Vincenzo Zuccotti Clinica Pediatrica Università di Milano Ospedale Luigi Sacco

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1 Diabete tipo 1 Andrea Scaramuzza Alessandra Bosetti Gian Vincenzo Zuccotti Clinica Pediatrica Università di Milano Ospedale Luigi Sacco

2 Struttura del corso 1. Epidemiologia 2. Eziopatogenesi 3. Diagnosi 4. Terapia 5. Alimentazione

3 Classificazione eziologica Secondo l American Diabetes Association: diabete di tipo 1 diabete di tipo 2 altre cause diabete mellito gestazionale la maggior parte dei casi

4 Classificazione eziologica Negli ultimi 10 anni, le conoscenze sull eziologia del diabete tipo 1 hanno permesso di identificare 3 sottogruppi del diabete tipo 1 Autoimmune tipo 1A: poligenico (80-90% dei casi) LADA: over 35 anni, spesso associato ad altre endocrinopatie autoimmuni diabete monogenico: DMT1 della sindrome poliendocrina autoimmune tipo 1A o della sindrome IPEX (Immune dysfunction, Poliendocrinopathy, Enteropathy, X-linked) Idiopatico (tipo 1B): manca la componente autoimmune Doppio (diabete tipo 1 e caratteristiche del tipo 2)

5 Definizione Diabete tipo 1A è una malattia infiammatoria cronica che conduce alla distruzione selettiva delle b-cellule pancreatiche Il processo di distruzione coinvolge meccanismi autoimmuni sia cellulari che umorali diretti contro antigeni specifici Un alterazione delle cellule Treg (linfociti T regolatori) è alla base del meccansimo di distruzione

6 Epidemiologia Per studiare l epidemiologia del diabete in età pediatrica sono stati istituiti: WHO DIAMOND Study (progetto multinazionale coordinato dalla OMS (oltre 80 Paesi partecipanti nei 5 continenti), EURODIAB ACE Study (progetto finanziato dall Unione Europea, coinvolgente 24 regioni d Europa) Nel nostro Paese: RIDI (Registro Italiano del Diabete Infantile)

7 Epidemiologia del DTM1 Finlandia (48) America Latina (Messico: 1.15, San Paolo: 7.9 ) Asia (Cina: 0.7, Giappone: 1.7 ) Un bambino finlandese ha un rischio di sviluppare DTM1, 60 volte maggiore di un coetaneo cinese

8 Casi/100000/anno Epidemiologia

9 Epidemiologia del DTM1 Italia: tasso medio: 6-12/ incidenza medio-bassa Sardegna: 38/ seconda alla Finlandia nel mondo - caratteristiche etniche della popolazione - isolamento nei secoli scorsi con selezione di geni predisponenti (HLA) figli di genitori sardi nati nel Lazio e Lombardia hanno rischio minore rispetto a quelli nati in Sardegna ma maggiore rispetto all incidenza della regione di residenza

10 In Italia Carle F et al. Diabetes Care 2004

11 In Italia Bruno et al. Diabetes 2010

12 Epidemiologia del DTM1 Età picco tra 5-7 anni picco alla pubertà Sesso nazioni ad alta incidenza: M > F nazioni a bassa incidenza: F > M Stagione autunno-inverno Situazione socio-economica aree urbane

13 Beta cell mass 1986 NEJM Stages in Development of Type1Diabetes (?Precipitating Event) Genetic Predisposition Overt immunologic abnormalities Normal insulin release Progressive loss insulin release Glucose normal Overt diabetes C-peptide present No C-peptide Age (years)

14 Stadi del diabete tipo 1 I Suscettibilità genetica II Meccansimo scatenante III Attività autoimmune IV Anomalie metaboliche progressive V Esordio diabete VI Insulino dipendenza

15 Genetica La maggior parte dei casi di diabete tipo 1A ha una eziologia poligenica (90%) Ad oggi sono stati identificati diversi loci di suscettibilità al diabete, identificati con gli acronimi IDDM1, IDDM2, ecc., e posizionati su diversi cromosomi Molti di questi loci non sono esclusivi per la comparsa di diabete, ma si associano alla presenza di altre malattie autoimmuni (sclerosi multipla, celiachia, spondilite anchilosante, tiroidite di Hashimoto)

16 Genetica I geni che più frequentemente sono associati a diabete autoimmune sono localizzati nel sistema maggiore di istocompatibilità (MHC), nella regione di classe II dell HLA Si tratta in particolare delle molecole DR, DQ e DP Il tutto è localizzato sul cromosoma 6 p21.31 (IDDM1 45% della suscettibilità genetica)

17 HLA J. Noble Human Leukocyte Antigen human MHC cell-surface proteins important in self vs. nonself distinction present peptide antigens to T cells CLASS I: A,B,C CLASS II: DR,DQ,DP

18 The Major Histocompatibility Complex Human Chromosome 6 Class II Class III Class I DP DQ DR B C A Antigen Processing Genes Complement Proteins Cytokines Class I-like genes and pseduogenes Mouse Chromosome 17 Class III Class I Class II Class I K I-A I-E D L

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20 Screening genetico IDDM1 6p21 IDDM13 2q34-q35 IDDM2 11p15 IDDM15 6q21 IDDM3 15q26 IDDM17 10q25 IDDM4 11q13 IDDM18 5q31-q33 IDDM5 6q25-q27 1q42-qter IDDM6 18q21 8q24 IDDM7 2q31 VDR, INFγ 12q12-qter IDDM8 6q27-qter 16p11-p13 IDDM9 3q21-q25 16q22-q24 IDDM10 10p11-q11 17q24-qter IDDM11 14q24-q31 TGFβ1 19p13-q13 IDDM12 2q33 Xp11

21 Genetica La maggior parte di questi dati sono stati raccolti in popolazioni di origine caucasica o nordamericana. Il 95% dei pazienti con diabete tipo 1 hanno antigeni HLA-DR3 DR % sono eterozigoti per DR3/DR4 (questo genotipo rappresenta il rischio più elevato per lo sviluppo della malattia) omozigosi DR4 omozigosi DR3

22 Genetica La suscettibilità conferita dalla presenza di DR4 sembra agire in maniera dominante, mentre quella associata a DR3 ha le caratteristiche della trasmissione recessiva Le tecniche di biologia molecolare ci hanno permesso di vedere come il locus maggiormente associato alla comparsa di diabete sia quello DQ

23 Genetica In questo locus infatti avviene la sintesi di proteine importanti per la presentazione e il riconoscimento di vari antigeni da parte del sistema immunitario Nelle popolazioni caucasiche, gli eterodimeri HLA-DQ codificati dagli alleli DQA1*0301, DQB1*0302 e DQA1*0501, DQB1*0201 mostrano la più forte associazione con il diabete tipo 1A

24 Genetica Al contrario, 4 aplotipi piuttosto diffusi DR2, osservati nella popolazione caucasica, DQA1*0102, DQB1*0602, DRB1*1501, sono associati negativamente alla malattia (svolgono compiti di protezione ) La protezione sembra funzionare in modalità dominante, per cui la presenza di DQB1*0602 sembra proteggere, con rare eccezioni, dalla comparsa di diabete anche in presenza degli alleli HLA di maggior rischio

25 Diabete monogenico Il diabete monogenico è uno dei sottotipi del diabete tipo 1A, associato alla sindrome poliendocrina autoimmune tipo 1A, conosciuta anche con l acronimo APECED (Autoimmune PolyEndocrinopathy- Candidiasis-Ectodermal Dystrophy) Frequente nei bambini e in soggetti prepuberi, è associato alla mutazione del gene AIRE (autoimmune regulatory gene), situato sul cromosoma 21 e implicato nella regolazione dei meccanismi autoimmuni

26 Associazioni principali DR/DQ Type 1 Diabetes DR3: DRB1*0301/DQA1*0501/DQB1*0201 DR4: DRB1*0401/DQA1*0301/DQB1*0302 Celiac Disease The same as Type 1 DM plus DR5/DR7 = DQA1*0501/DQB1*0201 in trans Addison s Disease The same as Type 1 DM but DRB1*0404 preference (Yu, JCEM 84:328,1999) BDC

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28 Fattori ambientali Negli ultimi 40 anni si è assistito ad un rapido incremento dell incidenza di diabete tipo 1, come se vi fossero fattori ambientali predisponenti Virus Componenti di alcuni alimenti Conservanti Il sistema gastrointestinale è la via di accesso principale degli antigeni non-self

29 Fattori ambientali Dati recenti della letteratura hanno sottolineato l importanza della barriera gastrointestinale, porta privilegiata per l accesso di virus e proteine. Nei primi anni di vita tale barriera è immatura, permettendo il passaggio a diversi antigeni, e quando questi antigeni vengono presentati ai linfociti T dai macrofagi (antigen presenting cells), potrebbero scatenare una risposta immunitaria che potrebbe risultare in un processo autoimmune.

30 Fattori ambientali Fasano A et al. hanno descritto recentemente una nuova proteina, la zonulina, che modula la permeabilità intestinale, smontando le giunzioni serrate intracellulari. Questa proteina può essere dosata nel plasma e alcuni studi hanno evidenziato livelli elevati di zonulina nei pazienti con diabete tipo 1, rispetto ai familiari e ai controlli Ciò suggerisce il possibile legame fra suscettibilità genetica, aumento dell impermeabilità intestinale, esposizione ambientale ad antigeni non-self, e sviluppo di malattia autoimmune

31 Fattori neonatali Fattori ambientali Tipo di parto Peso alla nascita Infezioni Vaccinazioni, Componenti della dieta Fattori psicosociali Tutti questi fattori sono stati valutati in uno studio longitudinale che ha coinvolto bambini da 1 mese di vita, fino al compimeto dei 15 mesi (TEDDY study).

32 Processo autoimmune La distruzione selettiva delle b-cellule del pancreas è il risultato di una complessa interazione fra le b-cellule, il sistema immunitario e fattori amientali in individui geneticamente suscettibili. I meccanismi che sono all inizio delle modificazioni in questa interazione non sono ancora del tutto noti e, ad oggi, non sono stati identificati geni o proteine specifici per la maggior parte dei casi di diabete tipo 1A

33 Processo autoimmune Tutto questo rende la prevenzione del diabete tipo 1A estremamente difficile Si suppone che nell evoluzione del processo autoimmune individui diversi producano differenti proteine antigeniche che esprimono epitopi diversi, non identificati all inizio del processo, che contribuiscono a continuarlo Secondo un lavoro comparso recentemente in letteratura, all inizio del processo autoimmune, possiao avere 3 o più antigeni, ma alla fine ce ne sono innumerevoli, ognuno dei quali contribuisce all attivazione del processo

34 Processo autoimmune Secondo la teoria appena esposta, maggiore il danno b-cellulare, maggiore il mumero di antigeni espressi, che possono riattivare il processo. Sempre secondo questa teoria viene avvalorato un concetto nuovo per la storia naturale del diabete tipo 1A, secondo la quale, nella sua fase preclinica, si assiste ad un continuo susseguirsi di riacutizzazioni e remissioni del processo autoimmune, con interazioni fra T-regs ed effettori cellulari, e con la possibile rigenerazione delle b-cellule

35 Processo autoimmune Ad un certo punto la percentuale di b-cellule residue non è più in grado di garantire una secrezione di insulina efficace, fino alla comparsa dell iperglicemia A tale proposito è importante ricordare la scarsa capacità di rigenerazione/neogenesi delle b-cellule, soprattutto se esposte all iperglicemia, che è sì un fattore metabolico di stimolo alla secrezione di insulina, ma anche gluco-tossico

36 Processo autoimmune Dopo la presentazione dell antigene da parte dei macrofagi ai linfociti T, il sistema immunitario può rispondere nei seguenti modi: Th1 (risposta immunitaria cellulare), Th2 (risposta immunitaria umorale), Th17 (potenziamento della risposta immunitaria cellulare) T-regs (che controlla la risposta immunitaria cellulare)

37 Risposta autoimmune Anticorpi anti insula pancreatica (ICA) Anticorpi contro la decarbossilasi dell acido glutammico (GADA) Anticorpi anti tirosin-fosfatasi (IA2/ICA512) Anticorpi anti insulina (proinsulina) questi sono gli unici specifici della b-cellula Anticorpi anti trasportatore dello Zn (ZnT8)

38 Processo autoimmune Si considera positiva la presenza di anticorpi quando questi vengono confermati in almeno 2 occasioni su 3 Considerare tutti e 5 gli Ab aumenta la possibilità di individuare un diabete tipo1 dal 80-85% al 98.5% Il recupero della funzione b-cellulare una volta fatta la diagnosi è estremamente rara

39 Criteri di diagnosi di diabete Glicemia > 200 mg/dl (11.1 mmol/l) Tale valore fa porre diagnosi: indipendentemente dal tempo trascorso dall ultima assunzione di cibo anche in assenza di sintomi: riscontro casuale OPPURE..

40 Criteri di diagnosi di diabete OPPURE Glicemia a digiuno > 126 mg/dl (7 mmlo/l) digiuno: non assunzione di cibo nelle 8 ore precedenti il prelievo OPPURE Glicemia a 2 ore dal carico > 200 mg/dl durante un OGTT (test da carico orale di glucosio)

41 Quando sospettare il diabete? SINTOMI Poliuria, conseguente a diuresi osmotica Polidipsia, conseguente alla poliuria Polifagia Enuresi notturna secondaria Calo ponderale Astenia Segni clinici di disidratazione: secchezza delle mucose, cute sollevabile in pliche Importante riconoscerli precocemente per evitare progressione verso chetoacidosi!! Nel 95% dei casi vi è la presenza di sintomi!! È sufficiente stick urine e DTX!!

42 ALL INGRESSO Peso, altezza e superficie corporea FC, FR e PA Valutare la disidratazione (cute, mucose, refilling capillare, polso debole, no lacrime, occhi alonati etc) ECG (valutare se T waves) Osservazione neurologica (eventuale Glasgow Coma Scale) per riconoscere precocemente segni e sintomi sospetti di edema cerebrale

43 ESAMI ALL INGRESSO Glicemia e chetonemia capillare (con Xceed di Abbot) Equilibrio acido-base Elettroliti (sodio, potassio, cloro, calcio) Emocromo + formula Creatinina - Urea Transaminasi Amilasi Osmolalità: se non valutabile in urgenza, si può calcolare con la formula: 2 ([ NA + K ]) + glicemia (mg/dl) + urea (mg/dl) 18 2,8 Colesterolo trigliceridi PCR Emoglobina glicosilata Esame urine per glicosuria acetonuria Siero (10 cc di sangue) per la determinazione degli auto-anticorpi specifici

44 ESAMI ALL INGRESSO - 2 sodio: per natriuresi (diuresi osmotica) e vomito (chetosi) N.B.: una pseudo-iponatriemia da iperglicemia: non va corretta. Un iperglicemia importante può dare una falsa iponatriemia, pertanto correggere sempre il valore del Sodio considerando l iperglicemia Il valore di natriemia va corretto per la glicemia: Na corretto = Na in meq/l + (glicemia in mg/dl - 100) 36

45 ESAMI ALL INGRESSO - 3 Potassio: può essere normale, ridotto o aumentato Calcio: si riduce nella chetoacidosi e durante la terapia insulinica Emocromo: la chetoacidosi induce leucocitosi neutrofila non indicativa di patologia infettiva. Ht se disidratazione Creatinina: sempre necessario escludere insuff. renale Urea: sempre necessario escludere insuff. renale Amilasi: per escludere pancreatite acuta

46 DURANTE IL TRATTAMENTO La terapia infusionale dura per almeno 24 ore Durante la terapia infusionale il pz deve restare a DIGIUNO FC, FR e PA a seconda delle condizioni cliniche Glicemia (DTX) ogni ora nelle prime 4 ore poi ogni 2 ore Elettroliti e ph ogni 4 ore fino a normalizzazione (anche da EGA venoso) Bilancio idrico

47 Chetoacidosi diabetica (DKA) Epidemiologia Patofisiologia Definizione Manifestationi cliniche Trattamento Edema cerebrale

48 Frequenza della DKA Esordio: 15-70% lattanti e bambini neodiagnsticati si presentano con DKA La frequenza correla inversamente con l incidenza regionale di diabete tipo 1 Diagnosi ritardate Negli USA, SEARCH for Diabetes in Youth Study* Frequenza complessiva alla diagnosi 25.5% Type 1 DM 29.4% Type 2 DM 9.7% Età 0-4 anni 37.3% Età anni 14.7% Conosciuti: 1-10 per 100 person-anno Omiossione insulina, più prevalente fra adolescenti 5% pazienti rappresentano più >25% di tutti gli accessi * Rewers et al. Pediatrics 2008;121:e1258

49 Morte per DKA Studi di popolazione negli USA: frequenza mortalità ~ % Edema cerebrale ~60-90% delle morti Numerose altre cause meno comuni: Sepsi, Polmonite da aspirazione Edema polmonare Sindrome da distress respiratorio acuto Ipo- o iperkaliemia Aritmie cardiache Trombosi SNC Rabdomiolisi

50 Edema Cerebrale Edema cerebrale manifesto si verifica in 0.5-1% di tutti gli episodi di DKA nei bambini 20-25% muore e 10-55% di coloro che sopravvivono ha morbidità per sequele neurologiche significative

51 Impatto economico della DKA Treatment of DKA accounts for 1 out of every 4 health care $ spent for adults with T1DM Javor et al. Diabetes Care 1997 Hospitalization costs about $11,000 per patient experiencing DKA Maldonado et al. Diabetes Care 2003 Annual hospital cost for patients with DKA in US $1 billion

52 Patogenesi della DKA Deficit relativo di insulina Eccesso di ormoni dello stress Diabetic ketoacidosis Digiuno Disidratazione

53 Relative Concentrations of Stress Hormones in DKA Numbers within black bars indicate number of patients used to determine mean percentage increase From Schade, Eaton, Alberti, Johnston Diabetic Coma 1981

54 Pathophysiology of Diabetic Ketoacidosis Absolute insulin deficiency or Stress, infection or insufficient insulin Counterregulatory Hormones Glucagon Cortisol Catecholamines Growth Hormone Lipolysis Glucose utilization Proteolysis Protein synthesis Glycogenolysis Gluconeogenic substrates FFA to liver + + Gluconeogenesis Ketogenesis Hyperglycemia Alkali reserve Glucosuria (osmotic diuresis) Acidosis Lactate Loss of water and electrolytes Dehydration Decreased fluid intake Hyperosmolarity Impaired renal function

55 Definizione di DKA Iperglicemia glucosio plasmatico>200 mg/dl Acidosi metabolica ph v <7.30 e/o bicarbonati <15 mmol/l Glicosuria, chetonuria, e chetonemia ESPE/LWPES consensus ADC 2004;89:188

56 La triade della DKA: Diagnosi Differenziale Kitabchi et al. Diabetes Care 2001;24:131

57 Manifestationi Cliniche di DKA Respiro rapido, profondo, intermittente (Kussmaul) Nausea, vomito, dolori addominali (? Addome acuto) Leucociti aumentati con neutrofilia Aumento non-specifico di amilasi sierica febbre solo se infezioni Progressivo ottundimento e perdita di cosienza Bambini: in rapporto alla severità dell acidosi (Edge et al.) Adulti: iperosmolalità (Fulop et al.)

58 Trattamento Valutazione iniziale Misure di supporto Terapia idratante ed elettrolitica Insulina Potassio Fosfati Acidosi

59 Severità Clinica della Disidratazione Inaccurata stato iperosmolare; poliuria 5% Ridotto turgore della cute Mucose secche Tachicardia 10% Refill capillare 3 seconds Occhi alonati >10% Polsi periferici dboli o impalpabili Hipotensione Shock Oliguria

60 Goals della Terapia Correggere la disidratazione Correggere acidosi e risolvere chetosi Riportare glucosio vicino alla norma Identificare e trattare eventi precipitanti Evitare complicazioni della terapia

61 Terapia Liquidi & Elettroliti: Goals Correggere la disidratazione lentamente e ripristinare i deficit elettrolitici oltre 48 h Provvedere all infusione di liquidi e elettroliti Monitorare e modificare la terapia se necessario guidati dalle risposte cliniche e biochimiche

62 Liquidi e elettroliti nella DKA Perdite medie per kg (range) Richieste di mantenimento Acqua 70 (30-100) ml 1,500 ml/m 2 Sodio ~6 (5-13) mmol 2-4 mmol/100 ml Potassio ~5 (3-6) mmol 2-3 mmol/100 ml Cloro ~4 (3-9) mmol 2-3 mmol/100 ml Fosfati ~ mmol 1-2 mmol/100 ml

63 Terapia con liquidi e elettroliti Deficit: di solito 5-10% La stima clinica dei deficit di volume sono soggettivi e inaccurati Frequentemente deficit sia sotto- che sovra-stimato [Na + ] sierico NON è una misura attendibile della contrazione dei liquidi extra-cellulari DKA Moderata usa 5-7% per calcolare terapia reidratante DKA Severa usa 10%

64 Rianimazione - La Prima Ora Se necessario, espansione volume per ripristinare il circolo periferico Velocità e volume dipendono dallo stato circolatorio ml/kg in 1-2 h Fisiologica o Ringer lattato

65 E Poi

66 Insulina Mentre l idratazione [PG] Insulina è essenziale per normalizzare il metabolismo del glucosio e sopprimere lipolisi e chetogenesi

67 Potassio Deplezione della dose totale corporea di K + (~3-6 mmol/kg) in tutti i pazienti Vomito Escrezione urinaria di chetoanioni Diuresi osmotica IperaldosteronismO Secondario K + plasmatico iniziale potrebbe essere normale, basso o alto Se basso, il paziente ha un deficit severo di K + Somministrazione di insulina e correzione della acidosi sposta K + nelle cellule K + plasmatico potrebbe essere improvvisamente e causare aritmia

68 Ripristino Potassio Iniziare il ripristino di K + dopo l iniziale espansione del volume circolante e insieme all inzio della terapia insulinica (dopo aver urinato) a meno che vi sia iperkaliemia Se ipokaliemico, iniziare il ripristino del K + dopo l iniziale espansione del volume circolante e prima di iniziare terapia insulinica ECG guida alla terapia; perde specificità e sensitività

69 Acidosi Acidosi severa è reversibile con somministrazione di liquidi e insulina Insulina frena la produzione di chetoni e ne promuove il metabolismo, che genera HCO 3 Il trattamento dell ipovolemia migliora la perfusione tissutale e la funzione renale, aumentando l escrezione di acidi organici Studi controllati non hanno evidenziato benefici clinici dopo somministrazione di HCO 3 Effetti indesiderabili della somministarzione di HCO 3 : Acidosi paradossa del SNC Movimento intracellulare di K + predispone all ipokaliemia Sposta la curva di dissociazione Hb-O2 trasporto di O 2 tissutale Fattore di rischio per edema cerebrale

70 Terapia con Bicarbonati Ci possono essere pazienti selezionati che potrebbero beneficiare da una prudente terapia alcalinizzante Pazienti con acidemia severa (ph a <6.9) con diminuita contrattilità cardiaca e vasodilatazione periferica (ipotensione, shock) Pazients con iperkaliemia che mette a rischio la vita Non somministrali in bolo; può causare aritmia Infondere 1-2 mmol/kg in 60 minuti

71 Prevenzione della DKA Esordi: diagnosi tardive Aumentare attenzione comunità Conosciuti: La gestione di un episodio di DKA non è completa finchè la sua causa non è stata identificata ed è stato fatto un tentativo per trattarla. Omissione di insulina ( saltare le iniezioni ) Educazione, valutazione psicosociale, supervisione degli adulti Microinfusori: Somministrazione diinsulina interrotta Fallimento nel sostituire con iniezioni di insulina se BG elevata e ketosi La misurazione del ß-OHB ematico è utile per la prevenzione Si raccomanda un accesso telefonico di emergenza 24-h

72 Complicanze della Terapia della DKA Reidratazione inadeguata Ipoglicemia Ipokaliemia Acidosi ipercloremica Edema cerebrale

73 Fattori di rischio per Edema Cerebrale Più frequente in Esordi (rischio 3x rispetto a diabete noto) Più giovani (<5 anni) Durata più lunga dei sintomi DKA più severa Azotemia più alta Acidosi più severa pco2 più bassa [K + ] più alta Fattori legati al trattamento Rialzo minore di [Na + ] durante il trattamento Somministrazione di insulina nella prima ora di terapia infusiva Somministrazione di bicarbonati Volume elevato di liquidi somministrati nelle prime 4 hrs precoce dell osmolalità plasmatica effettiva

74 Considerare Altre Possibili Cause L edema cerebrale non è la sola causa di deterioramento neurologico durante la DKA ~10% degli episodi acuti neurologici hanno altre cause. Rosenbloom Diabetes Care 1990;13:22

75 Trombosi Venosa Cerebrale Durante DKA CT scan showing increased echogencity in straight sinus, confirming presence of thrombosis. Keane et al. Arch Dis Child 2002;86:204

76 Edema Cerebrale Esordio improvviso hrs dopo l inizio del trattamento CT scan cerebrale può confermare l edema cerebrale (focale o diffuso) Scan iniziale può essere (~40%) Scans seguenti spesso dimostrano edema, emorragia, o infarto Non sempre diagnostico Glaser et al. NEJM 2001;344:264

77 Segni e Sintomi di Edema Cerebrale: Se presente, il trattamento è necessario Diagnostic Major Minor Unresponsive to pain Posturing Cranial nerve palsy Neurogenic respiratory pattern Altered mentation HR deceleration (>20/min) Incontinence (age-dependent) Vomiting Headache Lethargy/not easily aroused BPd >90 mm Hg Age <5years 1 diagnostico; 2 maggiori; o 1 maggiore + 2 minori criteria I segni prima del trattamento NON sono considerati nella diagnosi di CE Muir et al. Diabetes Care 2004;27:1541

78 Edema Cerebrale: Trattamento Nel sospetto trattare immediatamente Esiti infausti se avviene l erniazione cerebrale Può salvare la vita se iniziato prontamente prima del coma Ridurre la velocità di perfusione dei liquidi Mannitolo IV g/kg in 15 ; da ripetere in 15 se non c è miglioramento Un ruolo per 3% NaCl (5-10 ml/kg in 30 min) Sollevare la testa dal letto Intubare per proteggere le vie aeree Iperventilazione fino a pco2 <22 mm Hg è associato con esiti neurologici peggiori Monitorare la pressione intracranica

79 Quando interrompere insulina ev Quando DKA è risolta ph venoso >7.30 TCO2 >15 mmol/l (ipercloremia è comune) e/or anion gap si è risolto Paziente è affamato e vuole mangiare Iniziare insulina sc, poi interrompere infusione appena prima di un pasto

80 Iniziare Insulina Sottocute Regolare prima di interrompere l infusione Analogo rapido prima di interrompere l infusione Dose: Prepubertà: unità/kg/24 h Pubertà: unità/kg/24 h Distribuzione della dose totale(tdd) di insulina 2/3 della TDD in a.m. (1/3 rapid-acting and 2/3 NPH) 1/3 of TDD in p.m. 1/3-1/2 of p.m. dose rapid-acting prima di cena 1/2-2/3 of p.m. dose NPH al momento di coricarsi Bimbi in età prescolare, lattanti, neonati usano meno insulina rapidacting Frequente monitoraggio BG

81 Terapia insulinica intensiva (basal-bolus) MDI CSII Migliora il controllo glico-metabolico (DCCT): - Riduzione picchi glicemici postprandiali - Diminuzione di HbA1c - Riduzione dell incidenza delle complicanze - Rallentamento della progressione delle complicanze Alimentazione equilibrata Attività fisica costante Educazione del paziente

82 Terapia Insulinica basalbolus 1/2 della TDD come insulina basale Glargine (Lantus) o Detemir (Levemir) 1/2 come insulina analogo rapido ~15-20% della TDD prima di ciascun pasto Lispro (Humalog), Aspart (Novorapid), o Glulisina (Apidra) I:CHO = 500/TDD Fattore di correzione = 1500/TDD

83 Obiettivi della terapia Il buon controllo metabolico risulta cruciale nell evitare lo sviluppo di complicanze. Uno dei fattori che contribuiscono a mantenere un buon controllo metabolico è la secrezione residua di insulina.

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85 Perché preservare la funzione b-cellulare? Prevenire le complicanze a breve termine: - 65% in meno di episodi ipoglicemici Prevenire le complicanze a lungo termine: - 57% in meno di incidenza di retinopatia (Diabetes 53: , 1994) Minori oscillazioni glicemiche = migliore qualità di vita

86 Interventi sul sistema immunitario: cosa è stato sperimentato: Plasmaferesi Prednisolone Immunoglobuline ad alte dosi Insulina ad alte dosi Trattamento insulinico intensivo + Prednisolone Cyclosporina A Nicotinamide Azatioprina Anticorpi anti IL-2R + Cyclosporina a basse dosi Anticorpi anti-cd3 Linomide Diaxozide Antagonista IL-2R Vaccinazione GAD Vaccinazione DiaPep277

87 Sedi di iniezione dell insulina Addome: sede da preferire Parte anteriore delle cosce e glutei (quadrante laterale esterno) Parte laterale delle braccia L iniezione dovrebbe essere eseguita iniettando per alcuni giorni nello stesso sito distanziando le sedi della somministrazione al fine di prevenire la lipodistrofia

88 Insulina pmol/l Glicemia mg/dl Glicemia e Insulinemia Colazione Pranzo Cena :00 12:00 18:00 24:00 07:00 Tempo (ore) Hirsch et al. Diabetes Care, 1990

89 Limiti dell insulina umana regolare Fisiologia della secrezione insulinica troppo lenta Flessibilità sottodosata Efficacia troppo lunga Sicurezza 20 Insulina umana s.c Tempo dopo il pasto (ore) (Bolli GB, et al. N Engl J Med 1984)

90 Preparazioni di insulina Insulina ad azione rapida: inizio veloce rapido picco breve durata d azione Insulina intermedia inizio ritardato picco più lento durata d azione lunga Insulina ultralenta inizio molto ritardato picco più basso durata d azione molto lunga

91 A-chain S S Lispro Gly Ile Val Glu Gln Cys Cys Thr Ser Ile Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn S S S S Phe Val Asn Gln His Leu Cys Gly Ser His Leu Val Glu Ala Leu Tyr Leu Val Cys Gly Glu Arg Gly Phe Phe Tyr Thr Lys Pro Thr B-chain S S Aspart Gly Ile Val Glu Gln Cys Cys Thr Ser Ile Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn S S S S 28 Phe Val Asn Gln His Leu Cys Gly Ser His Leu Val Glu Ala Leu Tyr Leu Val Cys Gly Glu Arg Gly Phe Phe Tyr Thr Asp Lys Thr Asp Pro S S Glulisina 3 Gly Ile Val Glu Gln Cys Cys Thr Ser Ile Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn S S S S Phe Val Lys Gln His Leu Cys Gly Ser His Leu Val Glu Ala Leu Tyr Leu Val Cys Gly Glu Arg Gly Phe Phe Tyr Thr Pro Glu Thr 29 Lys Asn Glu Pro

92 Terapia insulinica Due iniezioni al giorno Tre iniezioni Iniezioni multiple

93 Insulina Regolare Minima diffusione Rapida diffusione Iniezione sottocutanea

94 Insulina Lispro L insulina Lispro è stato il primo analogo approvato dalla FDA e dal EMEA. Differisce dall insulina regolare per l inversione della posizione 28/29 (lisina e prolina rispettivamente). Questa singola modificazione fa sì che l insulina Lispro non possieda la capacità di aggregarsi dopo somministrazione cutanea. Pertanto dopo la somministrazione di insulina lispro l insulinemia aumenta dopo 30 minuti, con picco dopo 60 e ritorno a livelli basali dopo 4 ore.

95 Insulina (pmol/l) Insulina Lispro: farmacocinetica pasto Insulina Lispro Insulina Regolare Tempo (minuti) Regolare Lispro Torlone E et al. Diabetes Care, 1996

96 Insulina Aspart L insulina Aspart è un altro analogo a rapida azione. In questa molecola la prolina in posizione 28 è stata sostituita con l acido aspartico. Poiché tale posizione è fondamentale per la configurazione tridimensionale della molecola, anche questa modificazione si traduce nell impossibilità delle molecole di agglutinarsi tra loro. Anche questo analogo è stato approvato dalla FDA e dall EMEA.

97 Insulina (pmol/l) Insulina Aspart: farmacocinetica 500 Insulina Aspart iniezione s.c. Insulina regolare Time (minutes) Heinemann L. et al. Diabetic Med, 1993

98 Insulina (pmol/l) Insulina lenta 180 CSII lispro Insulina Glargina Ultralenta 30 0 Insulina NPH injezione s.c. Tempo (ore) Lepore M. et al. Diabetes, 2000

99

100 Analoghi rapidi in eta pediatrica (Prima autorizzazione in commercio ed ultima revisione) Lispro: tutte le età ( ) Aspart: dai 2 anni ( ) Glulisina: dai 6 anni ( )

101 Infusione basale Dose bolo

102 Insulina (U) Insulina (U) Insulina (U) Tipologie di bolo BOLO SEMPLICE BOLO ONDA QUADRA BASALE Tempo (min) BASALE Tempo (min) BOLO ONDA DOPPIA BASALE Tempo (min)

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