Metabolismo dei carboidrati Iperglicemia e ipoglicemia

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1 Metabolismo dei carboidrati Iperglicemia e ipoglicemia

2 CARBOIDRATI: Principale apporto alimentare in quasi tutti i paesi del mondo Fonte di energia più facilmente utilizzabile da tutti i tessuti Introdotti con l alimentazione o prodotti da altre sostanze nel corso di altri processi metabolici (neoglicogenesi, glicogenolisi) FUNZIONI PRINCIPALI: Fonte energetica, per completa degradazione ossidativa, fornita al metabolismo cellulare; Utilizzo nella biosintesi di altri composti (acidi grassi, alcuni aa, ecc); Formazione di altri composti importanti per l organismo (glicoproteine, glicolipidi, acidi nucleici, ecc); Elementi strutturali della parete cellulare di batteri, piante e dell esoscheletro degli artropodi.

3 Disaccaridi (saccarosio, lattosio, ecc) e polisaccaridi (amido, glicogeno) TRASFORMATI IN MONOSACCARIDI (AMILASI, DISACCARIDASI) MONOSACCARIDI ASSORBITI DALLA MUCOSA INTESTINALE: 1. per semplice diffusione 2. per trasporto attivo Simporto Na + - Glucosio (nella membrana apicale degli enterociti e nelle cellule epiteliali dei tubuli contorti prossimali del rene) - + Plasma Lume intestinale -

4 Dopo l assorbimento nel circolo PORTALE, i carboidrati pervengono al FEGATO, ove si esplicano attività tese a : far DIMINUIRE la quantità di glucosio immessa nella circolazione sistemica: trasformazione glucosio in glicogeno e suo deposito nel fegato; ossidazione del glucosio per produrre energia; biosintesi di altri composti (ac. grassi, aa, ecc.) far AUMENTARE la quantità di glucosio immessa nella circolazione sistemica: trasformazione in glucosio del fruttosio o del galattosio; trasformazione del glicogeno in glucosio (glicogenolisi); sintesi di glucosio a partire da altri composti (aa, ac. lattico, glicerina ecc.) (gliconeogenesi) Quantità di glucosio in circolazione sistemica risultante di questi due opposti meccanismi

5 OMEOSTASI DELLA GLICEMIA Glicemia: concentrazione plasmatica di glucosio, mantenuta in limiti ristretti ( mg/dl) Meccanismo di regolazione omeostatica Variazioni fisiologiche della glicemia: Aumento post-prandiale Diminuzione con lo sforzo fisico e il digiuno 1 solo ormone ipoglicemizzante: l INSULINA Secreta dalle cellule b-pancreatiche; Una secrezione basale continua consente l utilizzo periferico del glucosio; Picchi di secrezione post-prandiali; Numerosi ormoni iperglicemizzanti (controregolatori): Consentono di evitare o compensare l ipoglicemia; Esempi: glucagone, catecolamine(adrenalina), ormone della crescita (GH), glucocorticoidi (cortisolo); Il glucagone favorisce, in particolare, il rilascio epatico di glucosio durante il digiuno;

6 EFFETTO DEGLI ORMONI IPOGLICEMIZZANTE: INSULINA: Glicolisi Glicogenosintesi Neoglicogenesi IPERGLICEMIZZANTI: ADRENALINA: GLUCAGONE: Glicogenolisi Rilascio di insulina Glicogenolisi NeoGlicogenesi Glicogenosintesi GLUCOCORTICOIDI: FEGATO: Neoglicogenesi Glicogenosintesi TESSUTI EXTRAEPATICI: Captazione del glucosio Glicolisi

7 Pro-insulina INSULINA Insulina Ormone peptidico prodotto dalle cellule beta delle isole pancreatiche di Langerhans Proinsulina (9 kda) = pro-ormone insulina (catene A+B) + peptide C (Connecting Peptide) Regolazione della secrezione di insulina Secrezione stimolata dall aumento della glicemia Secrezione inibita dall ipoglicemia e da alcuni ormoni Meccanismo d azione Attivazione del recettore insulinico situato sulla membrana delle cellule bersaglio cascata di risposte intracellulari, in particolare ingresso di glucosio nella cellula attraverso il trasportatore GLUT-4 e attivazione di numerose vie metaboliche (essenzialmente a livello di fegato, muscolo e tessuto adiposo)

8 Glicemia Insulina dal pancreas Intake cellulare di glucosio

9 Meccanismi innescati dall insulina: Aumento del trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare Aumento della sintesi di glicogeno epatico Incremento dell utilizzo del glucosio Accelerata conversione del glucosio in grassi nel tessuto adiposo Aumento della sintesi proteica Inibizione della neoglucogenesi Inibizione della chetogenesi Inibizione della glicogenolisi e lipolisi L insulina promuove l utilizzo del glucosio in tutte le possibili vie metaboliche

10 Metabolismo glucidico: Favorisce ingresso cellulare del glucosio (non nel sistema nervoso) Favorisce glicogenogenesi epatica e trasformazione di glucosio in acidi grassi Inibisce glicogenolisi Metabolismo lipidico: Favorisce sintesi epatica di trigliceridi A livello del tessuto adiposo sintesi e accumulo di acidi grassi, effetto antichetogeno e anti-lipolitico Metabolismo proteico: Favorisce ingresso cellulare di aminoacidi e sintesi proteica Inibisce il catabolismo proteico

11 Variazioni dei livelli di glicemia/insulinemia con l alimentazione

12 GLUCAGONE Polipeptide costituito da 29 aa, prodotto dalle cellule alfa delle isole pancreatiche Secreto in risposta ad una condizione ipoglicemica, provocando l immissione in circolo di glucosio, attraverso lo stimolo di glicogenolisi e della neoglicogenesi Nell omeostasi glicemica, è importante il RAPPORTO molare tra insulina e glucagone: un elevato rapporto diminuisce il tasso glicemico e viceversa. Dopo un pasto, l insulina stimola la sintesi proteica, mentre il glucagone previene l ipoglicemia

13 ORMONE DELLA CRESCITA (GH) Inibisce l assunzione di glucosio da parte delle cellule Inibisce la sintesi di acidi grassi Accelera la lipolisi GLICOCORTICOIDI Il cortisolo aumenta la neoglicogenesi dalle proteine, inibendo la sintesi proteica, così da aumentare la quantità di aa a disposizione per la gluconeogenesi Accelera la lipolisi: l aumento di FFA aumenta l Acetil-CoA, che fa diminuire la glicolisi e attiva la piruvato carbossilasi; quest ultimo meccanismo stimola la glicogenesi

14 ADRENALINA Accelera la glicogenolisi epatica e muscolare, stimolando l attività fosforilasica Causa diminuzione del rilascio di insulina e inibisce l assunzione del glucosio da parte delle cellule Nello stress, si ha secrezione di adrenalina (midollare del surrene) e di cortisolo (corticale del surrene), con aumento della glicemia utile al sistema nervoso

15 CONCENTRAZIONE DEL GLUCOSIO NEL SANGUE Dopo un digiuno di almeno 4 ore, il valore della glicemia è di mg/dl Durante le prime due ore dopo il pasto, c è assorbimento intestinale, con aumento della glicemia ( mg/dl dopo la prima ora, 120 mg/dl nella seconda ora); aumenta volte il tasso insulinemico e diminuisce quello di glucagone e GH del plasma Tra la seconda e la quarta ora, il tasso glicemico continua a diminuire, pur mantenendosi leggermente al di sopra di quello basale

16 Se il digiuno si protrae oltre la quarta ora, i valori di insulina in circolo diminuiscono e prevalgono gli ormoni controregolatori, che stimolano la produzione di glucosio epatico (glicogenesi e glicogenolisi) e la lipolisi, aumentando gli FFA in circolo Nel digiuno protratto, il 60% del glucosio epatico è usato dal metabolismo cerebrale, il rimanente dai muscoli e dagli eritrociti Se poi si passa in condizioni ipoglicemiche, entra in funzione un meccanismo di emergenza aggiuntivo, che provoca la secrezione di adrenalina, che promuove ulteriormente la glicogenolisi e l aumento di ormoni corticosteroidi (cortisolo), che aumentano la gluconeogenesi L omeostasi glicemica è garantita, fisiologicamente, in modo rapido ed efficiente, da un azione corretta e bilanciata delle isole di Langerhans, dell adenoipofisi e della corteccia surrenale.

17 I markers del metabolismo glucidico Glicemia: già vista Glicosuria: Definizione: presenza di glucosio nelle urine Generalmente patologica, si verifica quando viene superata la soglia di riassorbimento renale del glucosio (circa 180 mg/dl) Se abbondante, determina aumento del volume urinario poliuria (diuresi > 2500 cc/24h circa ) Emoglobina glicosilata (HbA1c): Frazione dell emoglobina capace di legare il glucosio, utilizzata come marker dei valori medi di glicemia nelle ultime settimane

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22 Emoglobina glicosilata - Controllo della terapia diabetica Principio: in un ambiente contenente glucosio, questo si lega stabilmente alle proteine, che risultano glicate ; L entità della glicazione è proporzionale alla concentrazione di glucosio per il tempo di contatto; La glicazione è un processo lento: l entità è limitata dalla vita media della proteina. L emoglobina glicosilata rappresenta il prodotto di una REAZIONE non enzimatica di CONDENSAZIONE tra il gruppo aldeidico del glucosio e il gruppo amminico N- terminale delle catene β della Hb.

23 reversibile veloce irreversibile lenta Hb HbA 1c labile HbA 1c stabile La formazione di HbA 1c avviene durante tutto il periodo di vita del globulo rosso e dipende anche dall età cellulare. Un incremento transitorio della glicemia può produrre la formazione di una notevole quantità di aldimine, reazione comunque reversibile con la normalizzazione dei valori glicemici. La persistenza di iperglicemia, tuttavia, rende tale reazione irreversibile, per cui la molecola di emoglobina resterà glicata sino alla morte del globulo rosso (120 giorni).

24 La quantità di Hb glicata è proporzionale alla glicemia media delle 6-12 settimane precedenti Non è un inutile doppione della glicemia, ma: riflette la storia del diabete; riflette l efficacia della terapia; riflette l andamento del metabolismo dei carboidrati nelle ultime 4-6 settimane Parametro di elezione per la valutazione retrospettiva del grado di controllo glicemico nei soggetti diabetici: è stabile e non risente di improvvise variazioni della concentrazione glicemica Importante nel monitoraggio dei pazienti diabetici sia di tipo 1 che 2 Utile per valutare l efficacia della terapia e per predire lo sviluppo delle complicanze

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27 Altri test.

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29 ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI IPERGLICEMIE: Diabete mellito Pazienti trattati con infusioni endovenose di soluzioni glucosate Grave stress Dopo lesioni cerebrovascolari

30 Diabete mellito Il diabete mellito, disordine metabolico, viene definito dalla presenza di una iperglicemia cronica, secondaria a un difetto di produzione e/o di azione dell insulina L iperglicemia cronica induce una serie di complicanze sistemiche che interessano, in particolare, sistema cardiovascolare e sistema nervoso, occhi e reni I criteri diagnostici sono stati rivalutati nel 2010 (ADA: American Diabetes Association)

31 Malattia progressiva e diffusa (5% della popolazione). Il diabete è la quinta causa di morte. Il diabete è la seconda causa di cecità. Il diabete è la prima causa di gangrena agli arti. Individui con genitori diabetici hanno il 40% di probabilità in più di sviluppare il diabete.

32 Criteri diagnostici (ADA, 2010) Il diabete mellito (DM) può essere definito da uno dei seguenti criteri, per gli adulti: In base alla glicemia: Glicemia a digiuno > 126 mg/dl Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di glicemia > 200 mg/dl In caso di soggetti con glicemia plasmatica inferiore a 140 mg/dl, ma che possiedono valori alterati al test di carico orale con 75 g di D(+) glucosio (OGTT o curva glicemica, con misurazione della glicemia ogni 30 per 2 ore): Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl Emoglobina glicata (A1c): 6,5% Per i bambini, la diagnosi di diabete deve essere posta: con sintomatologia classica (poliuria, glicosuria, polidipsia) e valori di glicemia > 200 mg/ml

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34 Classificazione del diabete mellito Dal punto di vista clinico, il diabete può essere classificato come primitivo (o essenziale o idiopatico) o secondario. Il diabete primitivo può essere causato da: Incapacità del pancreas a produrre quantità sufficienti di insulina Produzione di una forma anomala di insulina Alterazione dei recettori periferici dell insulina Dalla presenza in circolo di antagonisti che inibiscono l insulina Dalla presenza in circolo di anticorpi anti-cellule insulinogene Il diabete secondario può essere causato da: pancreatite tumori danno da farmaci accumulo di ferro (emocromatosi) malattie endocrine genetiche o acquisite Interventi chirurgici

35 SINTOMI Polidipsia Poliuria Bulimia Calo ponderale Infezioni cutanee Disturbi della potenza sessuale Amenorrea

36 Per la gravità e il decorso della malattia, la malattia diabetica idiopatica si può suddividere in: DIABETE INSULINO-DIPENDENTE o DI TIPO 1 (IDDM) DIABETE NON-INSULINO DIPENDENTE o DI TIPO 2 (NIDDM)

37 Diabete mellito di tipo 1 Malattia tipicamente AUTO-IMMUNE (anche se esistono forme idiopatiche ), caratterizzata da infiltrazione linfocitaria (linfociti T) delle isole di Langerhans pancreatiche, seguita da progressiva distruzione delle cellule b-pancreatiche e profonda carenza di produzione insulinica; Interessa essenzialmente bambini e adolescenti (diabete giovanile) Fattori di rischio: Familiarità: 5-15% Possibile associazione con altre malattie auto-immuni (ipotiroidismo, morbo celiaco ) Possibili fattori scatenanti (infezioni virali, agenti tossici...)

38 I markers biologici del diabete di tipo 1 L auto-immunità nel diabete di tipo 1 induce la produzione di anticorpi specifici, che precedono l insorgenza della malattia (valore predittivo) e ne confermano la patogenesi Trattasi essenzialmente di: Anticorpi anti-isole pancreatiche (ICA) Anticorpi anti-insulina (IAA) Altri (anti-gad, anti-proinsulina, )

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40 Fisiopatologia del diabete di tipo 1 La carenza insulinica determina l incapacità delle cellule (in particolare adipose e muscolari) ad utilizzare il glucosio, con due conseguenze immediate: 1. Accumulo di glucosio nel plasma iperglicemia marcata superamento della soglia renale di riassorbimento glicosuria poliuria polidipsia 2. Utilizzo di fonti alternative di energia: Riserve lipidiche perdita di massa grassa Riserve proteiche perdita di massa magra (muscolare) dimagrimento Il risultato della aumentata mobilitazione di FFA dal tessuto adiposo, dovuta ad iperproduzione di glucagone, di GH, dell adrenalina provoca CHETOACIDOSI.

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42 La chetoacidosi diabetica Si tratta di una complicazione del diabete mellito di tipo1, caratterizzata da: 1. Presenza massiccia di corpi chetonici nel sangue: dovuta a carenza di insulina ed al conseguente eccesso di glucagone, di GH, di adrenalina, di cortisolo: acidosi metabolica con iperventilazione secondaria (e alito acetonico), turbe digestive (vomito, nausea, dolori addominali) che peggiorano la disidratazione; iperpotassiemia 2. Disidratazione severa per poliuria: ipotensione, tachicardia, torpore.. La chetoacidosi è una complicanza spontaneamente fatale del diabete di tipo 1

43 Quadro clinico della chetoacidosi diabetica La chetoacidosi diabetica non è brutale: Insorgenza + rapidamente progressiva di sintomi ingravescenti: Sintomi generali: polidipsia, astenia, dimagrimento, disidratazione Sintomi digestivi: dolori addominali frequenti, nausea, vomito.. Sintomi neurologici: sonnolenza, confusione, coma Il miglioramento della prognosi passa per una diagnosi precoce Quadro metabolico della chetoacidosi diabetica Iperglicemia severa (da 3 a 6-7 volte la norma) con aumento degli acidi grassi liberi (FFA), ipertrigliceridemia e iperosmolalità plasmatica Acidosi metabolica, con diminuzione del ph e dei bicarbonati Diminuzione della pco 2 per iperventilazione di compenso Glicosuria e chetonuria abbondanti

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47 Per la gravità e il decorso della malattia, la malattia diabetica idiopatica si può suddividere in: DIABETE INSULINO-DIPENDENTE o DI TIPO 1 (IDDM) DIABETE NON-INSULINO DIPENDENTE o DI TIPO 2 (NIDDM)

48 Diabete mellito di tipo 2 Iperglicemia legata a insulino-resistenza (= difetto di azione dell insulina) + carenza insulinica, relativa e progressiva: Insulino-resistenza: inadeguata utilizzazione del glucosio da parte delle cellule, che non rispondono normalmente alla stimolazione insulinica; il difetto può essere di tipo prerecettoriale, recettoriale o post-recettoriale. Difetto della β-cellula: anche se inizialmente relativo (la secrezione insulinica è a lungo conservata), è ormai ammesso che l insorgenza del diabete di tipo 2 è legata a una produzione di insulina insufficiente a compensare la resistenza insulinica Interessa essenzialmente l adulto e rappresenta la forma di diabete PIU FREQUENTE Comune associazione con obesità e altre malattie metaboliche

49 La malattia non è correlata a geni HLA, e non vi sono generalmente segni di meccanismi autoimmunitari Sono significative le correlazioni con le abitudini di vita La correlazione genetica, però, è più stretta che nel diabete di tipo I A partire dai dati epidemiologici si può affermare che il diabete di tipo II sia il risultato di molteplici alterazioni genetiche, ciascuna con un suo proprio rischio, e ciascuna influenzabile da fattori ambientali

50 Fattori di rischio per il diabete di tipo 2 Il diabete di tipo 2 è il più frequente (> 90% dei casi di diabete) Tipicamente caratteristico dell età matura (>40 anni), interessa pazienti sempre più giovani Fattori di rischio: Familiarità Età Obesità Stile di vita: alimentazione e sedentarietà Patologie associate (frequenti): Dislipidemia, sindrome metabolica

51 ALTERAZIONE DELLA SECREZIONE INSULINICA Nelle fasi iniziali la secrezione insulinica risulta normale e il suo livello plasmatico non è ridotto, ma non si osservano più le normali oscillazioni secretorie, e la fase secretoria rapida indotta dalla somministrazione di glucosio è inadeguata Col tempo si ha un deficit di insulina dovuto ad un danno irreversibile delle cellule β, forse per l'iperglicemia cronica, con la conseguente continua stimolazione delle cellule β, fatto che può contribuire all'esaurimento funzionale di queste ultime

52 INSULINO-RESISTENZA Nella maggior parte dei pazienti con diabete di tipo II, il deficit di insulina non è di entità tale da spiegare i disturbi metabolici. Piuttosto sembra che l'insulino-resistenza sia una fattore di importanza primaria nello sviluppo della malattia; L'insulino-resistenza comporta un deficit della funzione insulinica aggravando l'iperglicemia, e producendo una stimolazione protratta delle cellule β; Le basi molecolari dell'insulino-resistenza potrebbero essere: diminuzione del numero di recettori per l'insulina alterazione del sistema di trasduzione post-recettoriale del segnale

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55 Le complicanze del diabete La microangiopatia diabetica Alterazioni specifiche del microcircolo retinopatia, nefropatia e neuropatia diabetiche La macroangiopatia diabetica Ateromatosi precoce e diffusa complicanze cardiovascolari Altre complicanze Aumentata sensibilità alle infezioni Cataratta Piede diabetico

56 IL LABORATORIO NELLA DIAGNOSI E NEL MONITORAGGIO DEL DIABETE MELLITO

57 Dubbi diagnostici/soggetto a rischio:

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64 Diabete gestazionale Prevalenza: oltre 5% delle gravidanze Definizione:,intolleranza ai carboidrati di vario grado e severità, con inizio o primo riscontro durante la gravidanza Esiste il rischio di diabete in tutte le gravidanze ed è per questo consigliabile effettuare una MINICURVA (somministrazione dopo 8-12 h di digiuno, di 50 g di glucosio e prelievo singolo dopo 60 ) o OGTT La MINICURVA si esegue tra la 24 e la 28 settimana per le gestanti senza fattori di rischio; tra la 16 e la 18 settimana per quelle che hanno fattori di rischio DATI PERSONALI: familiarità, eccedenza ponderale (BMI>28), ipertensione, età ( > 35 anni) PRECEDENTI OSTETRICI: macrosomia fetale (>4 Kg), morti intrauterine, malformazioni in precedenti gravidanze, due o più aborti spontanei, gestosi e parti pre-termine GRAVIDANZA ATTUALE: eccessivo incremento ponderale (> 350 g/sett. dopo la 20 settimana oppure > 20 Kg), glicosuria o chetonuria ricorrente, infezioni urinarie, crescita fetale accelerata gravidanza multipla e glicemia a digiuno mg/dl.

65 FPG: Glicemia a digiuno (Fasting Plasma Glucose) PG: Plasma Glucose 7,8 mmol/l = 140mg/dl 7,8-11,0 mmol/l = mg/dl 11,1 mmol/l = 200 mg/dl

66 Follow up materno dopo gravidanza con GDM: Glicemia a digiuno e post-prandiale prima della dimissione OGTT (75 g) 6-10 settimane dopo il parto Dieta ipocalorica e attività fisica, se sovrappeso Follow-up a lungo termine con OGTT (75 g) ogni anno per 10 anni

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69 IPOGLICEMIE Si parla di ipoglicemia quando il valore di concentrazione di glucosio nel sangue è più bassa rispetto ai valori normali (al di sotto di 40 mg/dl); I sintomi di solito compaiono quando la glicemia è < 50 mg/dl, e riproducono il quadro clinico dell anossia cerebrale: ciò mette ancor più in evidenza la stretta correlazione tra metabolismo cerebrale ed apporto plasmatico di glucosio.

70 Risposta ormonale all ipoglicemia secrezione insulina secrezione glucagone secrezione catecolamine secrezione cortisolo secrezione GH Ormoni controregolatori

71 Ipoglicemie: sintomatologia Sintomi adrenergici si verificano quando la glicemia si abbassa improvvisamente mediati dalla secrezione di adrenalina (regolata dall ipotalamo) ansia, tremore, pallore, sudorazione Sintomi neuroglicopenici derivano da una graduale riduzione della glicemia fino a valori < 40 mg/dl Il lento calo glicemico priva il SNC di combustibile, ma non innesca un adeguata risposta adrenalinica astenia, vertigini, cefalea, stato confusionale, difficoltà della parola, convulsioni, coma e morte

72 Cause specifiche di ipoglicemia Suddivise in due gruppi: Ipoglicemia in risposta al digiuno Ipoglicemia come risposta ad uno stimolo (ipoglicemia reattiva) Ipoglicemia in risposta al digiuno Insulinoma: tumore delle cellule β del pancreas, che producono insulina: a causa di questo processo tumorale, le β cellule pancreatiche delle isole di Langerhans sintetizzano e rilasciano in circolo quantità eccessive di insulina, con un'inevitabile calo glicemico soprattutto a digiuno. Sintomi dell'insulinoma: coinvolgimento del SNC alterazioni visive, cefalea, confusione, disorientamento e coma, ma anche sudorazione, tremori, pallore e palpitazioni.

73 Condizioni maligne: alcuni tumori possono produrre fattori di crescita insulino-simili; Malattie epatiche e renali: entrambi gli organi partecipano alla gluconeogenesi, per cui l ipoglicemia è un aspetto dell insufficienza epatica e/o renale allo stadio avanzato; Malattia di Addison: essendo i glucocorticoidi ormoni antagonisti dell insulina, non sorprende che l ipoglicemia possa essere un aspetto dell insufficienza ipofisaria.

74 Ipoglicemia reattiva Indotta da insulina: l insulina prodotta in eccesso o non idonea produce ipoglicemia (errori nel dosaggio o nella somministrazione) Indotta da farmaci: gli ipoglicemizzanti orali, come la sulfonilurea, possono produrre ipoglicemia; anche salicilati, paracetamolo e i β-bloccanti Alcool: i meccanismi comprendono inibizione della gluconeogenesi, la malnutrizione, le malattie epatiche Sindrome di dumping: uno svuotamento gastrico accelerato, dopo resezione gastrica, può dar luogo ad un assorbimento rapido di una grande quantità di glucosio, con successivo rilascio di insulina. Pasti frequenti e ridotti possono aiutare a minimizzare tale fenomeno.

75 Pazienti diabetici Nei pazienti diabetici raramente l ipoglicemia è un problema diagnostico. I fattori che favoriscono questa condizione comprendono: assunzione insufficiente di carboidrati eccesso di insulina o sulfonilurea esercizio fisico debilitante abuso di alcool Ipoglicemia neonatale Alcuni gruppi di neonati possono essere suscettibili all ipoglicemia: Neonati piccoli per l età gestazionale: difetto di gluconeogenesi, deplezione dell immagazzinamento di glicogeno; Neonati di madri diabetiche: un feto esposto a iperglicemia materna subisce iperplasia delle isole con associata iperinsulinemia. Dopo la nascita, il neonato è incapace di eliminare gli elevati livelli di insulina non idonei, e da qui l ipoglicemia.

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