LEUCEMIE DEFINIZIONE PROLIFERAZIONE CLONALE E INCONTROLLATA DI CELLULE EMOPOIETICHE IMMATURE
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1 LEUCEMIE DEFINIZIONE PROLIFERAZIONE CLONALE E INCONTROLLATA DI CELLULE EMOPOIETICHE IMMATURE
2 LEUCEMIE CLASSIFICAZIONE MIELOIDE Acuta Cronica LINFOIDE Acuta Cronica
3 LEUCEMIE MIELOIDI ACUTE DEFINIZIONE GRUPPO DI MALATTIE CARATTERIZZATE DALLA PROLIFERAZIONE CLONALE ED INCONTROLLATA DI PRECURSORI MIELOIDI
4 ORIGINE DELLA LAM CELLULA STAMINALE TOTIPOTENTE CFU- GEMM BFU- E CFU- Mega CFU- GM CFU- E CFU- M CFU- G Megacariocita Monoblasto Mieloblasto Promielocita Gl. Rossi Piastrine Neutrofilo Monocita
5 LEUCEMIE MIELOIDI ACUTE EPIDEMIOLOGIA Rara in età pediatrica Età mediana > 60 anni ~ 70% delle leucemie acute dell adulto
6 LEUCEMIE MIELOIDI ACUTE ENTITA CLINICO-BIOLOGICHE e modalità di insorgenza LAM } LAM anziano LAP De novo Secondarie
7 LEUCEMIE EZIOLOGIA MULTIFATTORIALE FATTORI PREDISPONENTI AMBIENTALI GENETICI
8 LEUCEMIE FATTORI AMBIENTALI: Radiazioni Benzene Pesticidi Alchilanti
9 LEUCEMIE FATTORI GENETICI PREDISPONENTI Sindr. di Down Sindr. di Bloom Sindr. di Klinefelter Anemia di Fanconi
10 LEUCEMIE Anomalie genetiche acquisite Traslocazioni Delezioni Mutazioni
11 Ruolo delle anomalie genetiche Patogenesi Diagnosi Prognosi
12 SR SR TRASLOCAZIONE CROMOSOMICA SR DEREGOLAZIONE DELLA TRASCRIZIONE SR TRASCRITTO DI FUSIONE
13 Amplificazione del trascritto di fusione PML/RARα PML RARα bcr bcr bcr 3
14 I GENI COINVOLTI NELLE PRINCIPALI TRASLOCAZIONI DELLE LEUCEMIE CODIFICANO SPESSO PER FATTORI DI TRASCRIZIONE
15 Principali caratteristiche dei fattori di trascrizione Localizzazione: nucleare Struttura: proteine con caratteristici domini funzionali Attività: stimolazione/inibizione della trascrizione
16 1 = Interaz. recettore/ligando 2 = Trasduz. segnale 3 = Trascrizione 4 = Divisione cell. 5 = Apoptosi
17 DIAGNOSI di LAM Manifestazioni cliniche Esami di laboratorio
18 Sintomatologia 1) da insufficienza midollare Anemia Infezioni Emorragie
19 Manifestazioni cliniche 2) Da infiltazione Iperviscosita /leucostasi Infiltrati cute / mucose Interessamento del SNC Disturbi metabol./elettrol. Linfoadenomegalie Splenomegalia
20 DIAGNOSI di LAM Esami di laboratorio Emocromo Morf. dello Striscio Aspirato Midollare Citochimica Immunofenotipo Citogenetica Biologia Molecolare
21 DIAGNOSI di LAM Citochimica: mieloperossidasi sudan black esterasi Immunofenotipo: CD 13 e 33 (Mielo) CD 11 e 14 (Mono) CD 34 (Indif.)
22 DIAGNOSI DIFFERENZIALE Reazioni leucemoidi Mielodisplasia Leucemia acuta linfoide Leucemia acuta promielocitica
23 CLASSIFICAZIONE FAB DELLE LAM TIPO: M 0 M 1 M 2 M 3 M 4 M 5 M 6 M 7 DESCRIZIONE Indifferenziata Senza Maturazione Mieloblastica Promielocitica Mielomonocitica Monocitica Eritroleucemia Megacarioblastica
24 ANOMALIE CROMOSOMICHE NELLA LAM ANOMALIA: t(8;21) t (15;17) inv 16 alter. 11q23 Crom. #5 Crom. #7 SOTTOTIPO LAM: M 2 M 3 M 4 M 4 / M 5 e LAM Sec. LAM Secondaria LAM Secondaria PROGNOSI: Buona Buona Buona Intermedia Cattiva Cattiva
25 TERAPIA Considerazioni generali Centri di alta specializzazione Rapporto con il paz. e consenso informato Coinvolgimento dei familiari
26 TERAPIA DELLE LAM LAP ALTRE LAM
27 TERAPIA DELLA LAM (non M3) Lo scopo del trattamento è quello di ottenere e mantenere la RC La guarigione si ottiene nel 30% dei casi con la CHT e nel 50% con allo TMO Nei pazienti anziani, la tolleranza alla CHT è ridotta e le guarigioni assai rare
28 TERAPIA DELLA LAM (non M3) SUPPORTO: Gl. Rossi Piastrine Antibiotici Idratazione Allopurinolo CHEMIO: DNR + ARA-C + VP-16 Allo TMO: età < 45aa Auto TMO: età < 65aa
29 FATTORI PROGNOSTICI NELLA LAM Età Conta leucocitaria Anomalie citogenetiche Risposta iniziale alla terapia Sesso Coinvolgimento del SNC
30 LAM DELL ANZIANO Frequente evoluzione da SMD Cariotipi sfavorevoli Ridotta riserva midollare Frequente espressione di MDR Ridotta tolleranza alle terapie
31 LEUCEMIA ACUTA PROMIELOCITICA Grave sindrome emorragica t (15;17) e proteina ibrida pml/rara Risposta differenziativa ai retinoidi
32 TERAPIA DELLA LAP Diagnosi genetica Combinazione ATRA + antracicline Importanza del monitoraggio molecolare Non indicazione al trapianto in 1a RC
33 TERAPIA DELLA LAM Approcci in fase di sperimentazione Immunomodulanti (IL-2) Modulatori della MDR Anticorpi monoclonali (anti CD33) Terapia trascrizionale e differenziativa Minitrapianti
34 TERAPIA E PROGNOSI DELLA LAM PROSPETTIVE FUTURE Identificazione di nuove lesioni genetiche Migliore definizione della patogenesi Impiego di terapie piu mirate
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