PANCREATITE ACUTA: fisiopatologia, diagnosi e clinica

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Beata Zanella
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1 PANCREATITE ACUTA: fisiopatologia, diagnosi e clinica

2 Cenni di anatomia

3 Secrezione pancreatica Il pancreas esocrino produce in 24 ore ml di succo a ph alcalino ( ) Il secreto pancreatico è composto: Per il 97 % da acqua ed elettroliti E secreto dalle cellule duttali e centroacinari Il principale soluto è il bicarbonato Il bicarbonato è secreto in concentrazione 4 5 volte maggiore rispetto al sangue e neutralizza l acido proveniente dallo stomaco (8 18 gr/24 h) Il bicarbonato determina un ph l attività degli enzimi (6.8) Per il 3 % da proteine (enzimi digestivi) E secreto dalle cellule zimogene duodenale ottimale per

soluto è il bicarbonato Il bicarbonato è secreto in concentrazione 4 5 volte maggiore rispetto al sangue e neutralizza l acido proveniente

4 Secrezione pancreatica Componente proteica Enzimi proteolitici Endopeptidasi (Tripsina, Chimotripsina, Elastasi) Esopeptidasi (Carbossipeptidasi A e B) Enzimi glicolitici Alfa amilasi Enzimi lipolitici Lipasi pancreatica Tutti gli enzimi vengono secreti come proenzimi e vengono attivati nel lume intestinale dalle enterochinasi presenti sull orletto a spazzola

amilasi Enzimi lipolitici Lipasi pancreatica Tutti gli enzimi vengono secreti come

5 PANCREATITE ACUTA E una infiammazione acuta del pancreas dovuta alla attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici. Presentazione clinica Forme lievi (pancreatite edematosa) E la forma più frequente: 80 % dei casi In genere autolimitante in 7 15 giorni Forme gravi (pancreatite necrotico emorragica) Comportano il coinvolgimento di altri organi e si associano ad elevata mortalità

Presentazione clinica Forme lievi (pancreatite edematosa) E la forma più frequente: 80 % dei casi

6 PANCREATITE ACUTA Età di comparsa: anni Più frequente nei maschi: 2 : 1 Nei casi ad eziologia biliare è più frequente nelle femmine: 1 : 0.6 L incidenza è di 5 6 casi ogni abitanti per anno.

7 Eziologia della pancreatite acuta in Italia (dalla revisione di 250 casi di pancreatite grave) Malattie delle vie biliari 33 % Litiasi Infezioni Anomalie congenite Alcolismo cronico 20 % Mista: alcolica e biliare 15 % Post-operatoria 10 % Idiopatica 8 % CPRE, Traumi, Farmaci, Iperparatiroidismo 7 % Ipertrigliceridemia 6 %

congenite Alcolismo cronico 20 % Mista: alcolica e biliare 15 % Post-operatoria

8 Pancreatite acuta: fisiopatologia Meccanismi di difesa contro l autodigestione enzimatica Enzimi prodotti come proenzimi inattivi Compartimentalizzazione sub-cellulare dei proenzimi in granuli di zimogeno Presenza di inibitori locali e circolanti (inibitore secretorio della tripsina, alfa1 antitripsina, alfa2 macroglobulina) Flusso pancreatico continuo Contrazione dello sfintere di Oddi che impedisce la retrodiffusione del contenuto duodenale

inibitori locali e circolanti (inibitore secretorio della tripsina, alfa1 antitripsina, alfa2 macroglobulina)

9 Pancreatite acuta: fisiopatologia Meccanismi eziologici Passaggio o incuneamento di calcoli/sabbia biliare Ostruzione diretta Ostruzione da edema o spasmo della papilla con reflusso di bile nei dotti pancreatici Alcol Meccanismo indiretto Alterazioni di membrana Aumento della secrezione proteica Riduzione degli inibitori Traumi o chirurgia Danno diretto sui dotti biliari CPRE trauma nell incannulare la papilla pressione del mdc iniettato Contaminazione batterica

Meccanismo indiretto Alterazioni di membrana Aumento della secrezione proteica Riduzione degli inibitori Traumi o

10 Pancreatite acuta: fisiopatologia Meccanismi eziologici meno frequenti Anomalie anatomiche o patologie con ostacolo al deflusso del secreto pancreatico Duodeno: cisti e diverticoli Papilla: neoplasie Oddi: discinesia e stenosi Coledoco: colangite sclerosante Wirsung: Neoplasie pancreatiche Pancreas divisum Farmaci: Steroidi, estrogeni, azatioprina, furosemide, acido valproico, salicilati Infezioni: parotite, EBV, CMV Ipertrigliceridemia ed ipercalcemia Veleni: scorpioni, pesticidi anticolinesterasici

colangite sclerosante Wirsung: Neoplasie pancreatiche Pancreas divisum Farmaci: Steroidi, estrogeni, azatioprina, furosemide,

11 ENZIMI DIGESTIVI PANCREATICI Enzimi lipolitici Enzimi proteolitici Enzimi amido-litici Lipasi Fosfolipasi A e B Tripsina (Tripsinogeno) Carbossipeptidasi A e B Elastasi Chimotripsina (chimotripsinogeno) Amilasi α e β Enzimi lisosomiali Catepsina B Idrolasi lisosomiali

(Tripsinogeno) Carbossipeptidasi A e B Elastasi Chimotripsina

12 Pancreatite acuta: fisiopatologia Meccanismi intracellulari

13 Pancreatite acuta: Fisiopatologia Ostacolo al deflusso Litiasi Stenosi CPRE Stimolo alla secrezione proteica Fusione dei vacuoli di zimogeno con i lisosomi: attivazione della tripsina Alterazione delle membrane + Alcol Fattori inibitori Attivazione intrapancreatica dei proenzimi Fosfolipasi Elastasi Tripsina Chimotripsina Autodigestione

della tripsina Alterazione delle membrane + Alcol Fattori inibitori Attivazione

14 Autodigestione Forme Lievi Forme Gravi Infiammazione Chinine Complemento Coagulazione Automantenimento del danno Steato - necrosi Manifestazioni sistemiche

15 PANCREATITE ACUTA: clinica Sintomi precoci Dolore addominale localizzato in epigastrio o irradiato agli ipocondri e posteriormente a barra o a cintura 95 % Vomito 60 % Ileo paralitico 50 % Difesa addominale 40 % Febbre 60 % Ittero o subittero % Massa epigastrica palpabile 10 % Shock ed ipotensione 30 % Sintomi tardivi (48 72 ore) Ascite Versamento pleurico (> sinistra) Complicanze sistemiche Cuore, Polmone, Rene, Stomaco, CID, etc

Febbre 60 % Ittero o subittero 10 15 % Massa epigastrica palpabile 10 % Shock ed ipotensione 30 % Sintomi

16 PANCREATITE ACUTA: indagini bioumorali Amilasi aumentata (> 5 volte i vn) Aumenta precocemente Test sensibile ma poco specifico; si eleva anche per insufficiente clearance renale, ulcera perforata, coliche biliari, infarto intestinale, patologia delle ghiandole salivari) Lipasi aumentate Test più specifici Amilasi pancreatica aumentata Leucocitosi Glicemia aumentata Calcemia ridotta Transaminasi e bilirubina aumentate % Trigliceridi aumentati 30 % Se la leucocitosi, la iperamilasemia e l aumento della PCR persistono indicano la formazione di una pseudocisti

aumentate Test più specifici Amilasi pancreatica aumentata Leucocitosi Glicemia aumentata Calcemia ridotta Transaminasi e bilirubina aumentate

17 PANCREATITE ACUTA ESAMI EMATOCHIMICI AMILASI (v.n.< 100 U/L) [t ½ = h] ISO-AMILASI (35-45% amilasi tot.) [t ½ = 7-14 gg] LIPASI (v.n. < 60 U/L) [t ½ = 7-14 gg] U-AMILASI (v.n U/ora) LEUCOCITOSI (V.N /mm 3 ) (con Ht < 50%) IPERGLICEMIA (v.n mg/dl) [ glucagone, insulina, H. controinsulari] IPOCALCEMIA (25% dei casi) LDH (lattico-deidrogenasi) ALT, GGT, Fosfatasi alcalina, Bilirubina ittero e calcolosi IPOSSIEMIA (po2 < 60 mmhg) VES, PCR, Fibrinogeno, a1-glicoproteina acida risultano sempre aumentati.

000/mm 3 ) (con Ht < 50%) IPERGLICEMIA (v.n. 60-110 mg/dl) [ glucagone, insulina, H.

18 PANCREATITE ACUTA: indagini strumentali Radiografia diretta dell addome e del Torace Ecografia delle vie biliari e del pancreas TC addominale con mdc Risonanza magnetica delle vie biliari CPRE con Sfinterotomia (nelle forme biliari)

biliari e del pancreas TC addominale con mdc Risonanza

19 PANCREATITE ACUTA Rx Addome in bianco (s/mdc) ERCP

20 PANCREATITE ACUTA: TC addome

21 PANCREATITE ACUTA: Stadiazione gravità secondo Ranson Al ricovero Età > 55 anni nelle forme alcoliche > 70 anni nelle forme biliari Globuli bianchi > mm 3 Glicemia > 200 mg/dl LDH > 400 U/L GPT o ALT > 250 U/L Prognosi favorevole se presenti meno di 3 indici A 48 h dal ricovero Anemia (Riduzione dell ematocrito > 10 %) Oliguria e Insufficienza renale (Azotemia in aumento > 20 mg/dl) Calcemia < 8 mg/dl Ipossiemia Pa O2 < 60 mmhg Acidosi metabolica Ascite e sequestro di liquidi (> 4 Lt) Prognosi grave se presenti più di 3 indici (Mortalità > 60 % con 6 o più indici)

22 PANCREATITE ACUTA: terapia medica Prevenire lo shock Attenuare il dolore Ridurre la secrezione pancreatica Digiuno con alimentazione parenterale Blocco della secrezione gastrica SNG se necessario Somministrazione di somatostatina Somministrazione di inibitori delle proteasi (gabesato mesilato) Sorvegliare la comparsa delle complicanze: Infettive Formazione di pseudocisti Iperglicemia Insufficienza renale Ventilazione Coagulazione intravascolare disseminata

23 PANCREATITE ACUTA: complicanze tardive Nelle forme lievi edematose si ha la guarigione completa Nelle forme necrotizzanti si possono avere: Pseudocisti pancreatiche Si formano per organizzazione della necrosi e definizione di una pseudoparete fibrosa. Possono essere autolimitate ma possono anche determinare: Compressione degli organi adiacenti Erosione di vasi Ascessualizzazione Pancreatite cronica ostruttiva Per la formazione di stenosi cicatriziali del dotto di Wirsung

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