Biosintesi catecolamine. Neurone dopaminergico. Neurone adrenergico. Vie dopaminergiche centrali
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- Eugenio Rubino
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1 Biosintesi catecolamine Neurone dopaminergico Neurone adrenergico Vie dopaminergiche centrali ipotalamo TIDA substantia nigra striato sistema mesolimbico area tegmentale ventrale n.accumbens Vie dopaminergiche centrali Vie noradrenergiche centrali locus coeruleus formazione reticolare anche adrenalina 1
2 Trasduzione α1 Recettori adrenergici α1 α2 adrenalina = noradrenalina miocardici, iuxtaglomerulari eccitatori fosfolipasi C, A2, D Ca2+ intracellulare canali Ca2+, adenilil ciclasi canali K+ β2 adrenalina > noradrenalina pre- e postsinaptici inibitori/eccitatori β1 adrenalina > noradrenalina postsinaptici eccitatori adrenalina, no noradrenalina muscolatura liscia inibitori β3 noradrenalina > adrenalina adipociti Trasduzione β-α2 recettori β adenilil ciclasi PKA recettori α2 adenilil ciclasi, canali Ca2+ canali K+, fosfolipasi C Recettori dopaminergici Desensibilizzazione β Fosforilazione D1-like PKA, βark arrestina α2 Internalizzazione D1 e D5 adenilil ciclasi, fosfolipasi C D2-like D2, D3, D4 adenilil ciclasi, canali Ca2+ canali K+ 2
3 cuore Effetti periferici: Adrenalina azione inotropa, cronotropa positiva β 1 consumo O 2 angina, infarto eccitabilità aritmie attivazione vagale riflessa bradicardia pressione arteriosa TIA, ictus, edema polmonare vasocostrizione cutanea, renale α1 vasodilatazione muscolatura striata β 2 ipotensione a basse dosi Effetti periferici: Noradrenalina Effetti simili adrenalina Minore potenza α, no effetto β2 pressione arteriosa frequenza cardiaca riflesso vagale renina β 1 rilassamento muscolatura liscia β 2 bronchi, utero, detrusore vescica α 1 intestino contrazione muscolatura striata tremori metabolismo iperglicemia, lipolisi Effetti periferici Dopamina Basse concentrazioni recettori D 1 vasodilatazione renale, mesenterica, coronarica Maggiori concentrazioni recettori β 1 azione inotropa positiva Alte concentrazioni recettori α 1 vasocostrizione, ipertensione Effetti centrali catecolamine Dopamina movimento Parkinson processi psichici schizofrenia meccanismi di ricompensa dipendenza recettori D2 n. accumbens Noradrenalina, Adrenalina aumento vigilanza depressione Scarsa efficacia somministrazione esogena scarsa permeabilità BEE scarsa biodisponibilità orale rapido catabolismo MAO, COMT Morti cumulative Bozarth e Wise, 1985 La dipendenza da droga può sovrastare l istinto di sopravvivenza Cocaina Eroina Giorni di accesso illimitato CARATTERISTICHE Stimolante del SNC Potente anestetico locale Potente vasocostrittore COCAINA VIE di ASSUNZIONE Fumata Inalata Iniettata 3
4 cloridrato solubile in acqua via mucosa orale, nasale, vaginale, rettale limitata da vasocostrizione via endovenosa max biodisponibilità base libera termoresistente (crack) via polmonare rapidità concentrazione ripetibilità Cocaina Popolare sostanza d abuso Associata eroina Speedball In strada molto pura lidocaina, caffeina, efedrina, ecc Sniffata mg Fumata mg 1 g fatale Cocaina Ben assorbita per tutte le vie fumo ed e.v. dopo 1-2 min orale e mucose dopo min Vd 2-2,7 L/Kg Leg. Prot. 10% Eliminata dopo metabolismo Emivita circa 1 ora Cocaeteline 4-5 ore Farmacocinetica Farmacocinetica metaboliti inattivi benzoilecgonina, ecgonina metilestere urine 10 giorni capelli mesi attivi cocaetilene alcool etilico emivita plasmatica min rapida diffusione nel SNC concentrazioni maggiori che nel plasma n. striato effetto euforizzante di minore durata redistribuzione in altri tessuti EFFETTI della COCAINA tono dell umore con euforia senso di energia autostima sensazione di lucidità mentale libido In seguito malessere, depressione, irrequietezza, accentuato stato di veglia, soppressione appetito Attenua/elimina sintomi sgradevoli dell intossicazione alcolica Possibile agitazione psicomotoria fino al delirio psicotico con allucinazioni, sudorazione, contrazioni muscolari Possibile insorgenza di aritmie, crisi ipertensive, infarto del miocardio, ipertermie maligne, morte improvvisa 4
5 circa 32 milioni 2005 Blocco canali Na+ Cocaina e ambiente Anestetico locale Riduzione eccitabilità miocardio SNC 2005 Inibizione reuptake amine Noradrenalina Dopamina Serotonina Psicostimolante Simpaticomimetico Euforia Dipendenza Anoressia Ipercinesia Localizzazione cerebrale Area tegmentale ventrale N. accumbens N. caudato euforia movimenti stereotipi tic 5
6 Assunzione cronica di cocaina Ridotto consumo basale di glucosio cerebrale tremori, tic, ipertermia, convulsioni, psicosi neurotossicità dopaminergica deplezione DA aumento recettori DA Tossicità neurologica Normale Cocainomane 10 gg di astinenza Riduzione metabolismo cerebrale Cocainomane 100 gg di astinenza Tossicità cardiovascolare ipertensione aritmie angina infarto miocardico ictus Infarto miocardico Anche in soggetti a basso rischio 25% dei pazienti con dolore precordiale nel 6% diagnosi infarto nel 50% no coronaropatia indipendente dose via di somministrazione frequenza somministrazione più frequente entro 1 ora dall assunzione effetto tardivo anche dei metaboliti Fattori patogenetici Altre complicanze cardiache Cardiomiopatia ischemia iperattivazione simpatica citochine e fattori di crescita alterazioni calcio intracellulare Aritmie blocco canali Na+ iperattivazione simpatica Endocardite Dissezione aortica 6
7 Fumo Fattori di rischio associati vasocostrizione coronarica Etanolo aumento consumo O 2 miocardio riduzione della dose letale di cocaina formazione cocaetilene inibizione ricaptazione dopamina più tossico nell animale necrosi mucose complicanze polmonari Altri effetti tossici ipersensibilità, emorragie, edema polmonare rabdomiolisi insufficienza renale infarto renale alterazioni endocrine ovulazione gravidanza e allattamento anomalie congenite, aborto, parto prematuro, deficit nutrizionali tolleranza ad effetti centrali minore tolleranza ad effetti cardiovascolari tachifilassi sensibilizzazione psicosi, allucinazioni dipendenza non sempre presente Tolleranza e sensibilizzazione ASTINENZA da COCAINA Sintomatologia più attenuata rispetto agli oppiacei Non tutti i consumatori sviluppano dipendenza Grossa variabilità individuale della sintomatologia Insorge precocemente (poche ore dopo l ultima assunzione) e si protrae per diversi giorni Più intensa nei primi giorni e si attenua lentamente col trascorrere del tempo In molti casi nelle 8-36 ore successive all ultima assunzione si manifesta una forte ideazione paranoide non dose-correlata ASTINENZA da COCAINA PRIMA FASE : apatia, astenia, depressione, ipersonnia SECONDA FASE: sindrome amotivazionale, distacco dalla realtà TERZA FASE: intenso craving Episodi di craving possono verificarsi anche dopo mesi o anni dopo aver abbandonato l uso camp n.accumbens GABA, dinorfina DA Depressione, sonnolenza, anedonia, iperfagia durata 2-14 giorni Dipendenza psicologica (craving) Astinenza 7
8 Amigdala attivata nel craving TRATTAMENTO dell ASTINENZA da COCAINA Decorso benigno Si attenua gradualmente in circa 4 settimane Terapia medica BDZ e Antidepressivi TRATTAMENTO FARMACOLOGICO della DIPENDENZA DA COCAINA Non esiste una terapia specifica Molte le ipotesi Approccio empirico Stabilizzanti dell umore (Ac. Valproico, Olanzapina, Gabapentin) utili contro il craving SSRI per depressione da calo Neurolettici nei casi di delirio e agitazione grave Allo studio un vaccino Terapia disassuefazione Agonisti dopaminergici a lunga durata bromocriptina, pergolide, amantadina, metilfenidato scarsa efficacia Antidepressivi desipramina, bupropione lento inizio d azione β-bloccanti adrenergici propranololo In sperimentazione anticorpi anticocaina inibitori legame cocainacarrier 8
Biosintesi catecolamine
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