Il Fegato Normale. Il Fegato Normale

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1 Il Fegato Normale DOTT.SSA VALENTINA LANZILLOTTI Il Fegato Normale 1

2 Lobuli & Acini Il Fegato Normale Struttura dell acino epatico, e zone di distribuzione del flusso sanguigno arterioso. Si distinguono tre settori: 1. zona periportale (maggiore ossigenazione); 2. zona mediana; 3. zona centrolobulare (minore ossigenazione). Il Fegato Normale 2

3 Il Fegato Normale 1.!FUNZIONE METABOLICA 2.!FUNZIONE DETOSSIFICANTE 3.!PRODUZIONE DELLA BILE 1)! Funzione Metabolica Il Fegato Normale Il fegato interviene nel metabolismo della massima parte dei costituenti biochimici dell'organismo; in particolare la sua funzione è determinante per il metabolismo di: Proteine: la maggior parte delle sostanze proteiche del sangue è prodotta dal fegato; per la loro importanza vanno citate soprattutto l'albumina ed i fattori della coagulazione. Zuccheri: gli zuccheri (glucidi) vengono nella quasi totalità elaborati dal fegato il principale di essi, il glucosio, può essere immagazzinato negli epatociti sotto forma di glicogeno e quindi rimesso nel circolo sanguigno quando necessita a scopo energetico. Grassi: i grassi (lipidi) alimentari assorbiti dall'intestino e quelli provenienti dai depositi dei tessuti ricchi di grassi possono essere utilizzati, trasformati ed in parte eliminati dal fegato; particolarmente importanti sono i trigliceridi ed il colesterolo. Vitamine: le più importanti sono quelle dei complesso B (B, - B, - Bl 2), la vitamina K (fondamentale per il processo di coagulazione del sangue) e le vitamine liposolubili (A-D-E); la maggior parte delle vitamine, per poter svolgere la loro funzione, devono prima essere metabolizzate nel fegato. Ormoni. il fegato influisce sul metabolismo degli ormoni prodotti dalle diverse ghiandole dell'organismo; infatti esso produce le proteine necessarie al loro trasporto nel sangue e può modularne l'attività sia attivandoli, sia inattivandoli. Metabolismo della bilirubina 3

4 Il Fegato Normale 2) Funzione Detossificante Farmaci, ormoni, sostanze esotossiche (alcol, tossici ambientali, etc.) Vengono metabolizzate ed escrete tramite via biliare o rimesse in circolo ed eliminate con le urine. Il Fegato Normale 3) Produzione Bile COMPOSIZIONE DELLA BILE - acqua ed elettroliti ( valore medio: 82%) - sali biliari (v.m. 12%) - fosfolipidi (v.m. 4%) - colesterolo (< 1%) - bilirubina coniugata - biline - proteine sintetizzate dal parenchima epatico - IgA secretive e citochine - molecole endogene (o loro metaboliti) escrete dal fegato - farmaci e altre molecole esogene (o loro metaboliti) escrete dal fegato FUNZIONI DELLA BILE - permette, attraverso l azione dei sali biliari, l assorbimento intestinale di lipidi e vitamine liposolubili - elimina numerose sostanze endogene ed esogene (ormoni, farmaci...) o i loro cataboliti - contribuisce a regolare la quantità di colesterolo presente nell organismo attraverso la sintesi dei sali biliari e attraverso la sua escrezione diretta nella bile. 4

5 Metabolismo della bilirubina 1, la produzione della bilirubina dall eme ( g/dì) deriva dall emocateresi, e in piccola parte da proteine contenenti eme. 2, In circolo, la bilirubina si lega all albumina, e viene trasportata al fegato. 3, la captazione epatocitaria e la 4, glicuronoconiugazione nel RE produce mono- e di-glicuronato di bilirubina, idrosolubile, escreta con la bile. 5, batteri intestinali deconiugano la bilirubina degradandola a urobilinogeni. Gli uribilinogeni e residui di bilirubina non degradata sono escreti con le feci, e in parte sono riassorbili ed escreti con l urina. 5

6 ITTERO Sindrome caratterizzata da colorazione gialla:!!delle sclere!!della cute!!dei liquidi corporei 6

7 Ittero Ittero pre-epatico (emolitico, da emoglobinopatie) - Qualunque circostanza che determini un eccesso di produzione di bilirubina emocateretica, per eritropoiesi inefficace, per emocateresi. Ittero epatico -! Da deficit selettivo di captazione, coniugazione, trasporto, ed escrezione della bilirubina, in assenza di danno epatocellulare -! Da deficit complesso in presenza di danno epatocellulare acuto o cronico Qualunque circostanza che determini necrosi epatocitaria Ittero post-epatico (o colestatico) Dovuto a ostruzione intra o extra-epatica delle vie biliari CAUSE!!Sindromi Emolitiche Acute o Croniche 7

8 CAUSE!!Sindrome di Gilbert!!Epatopatie Acute o Croniche CAUSE!!Sindrome di Gilbert!!Sindrome di Criegel-Najjar!!Epatopatie Acute o Croniche 8

9 CAUSE!!Sindrome di Dubin-Johnson!!Epatopatie Acute o Croniche CAUSE DI COLESTASI EXTRA-EPATICA!!Calcolosi della via biliare!!neopalsie della testa del pancreas, via biliare, papilla di Oddi!!Colangiti 9

10 COLESTASI PASSAGGIO NEL CIRCOLO EMATICO DI DIVERSI COMPONENTI DELLA BILE (SALI BILIARI, COLESTEROLO, BILIRUBINA.) COLESTASI INTRA-EXTRA EPATICA COLESTASI INTRA-EPATICA Epatite virale. Epatite alcolica. Cirrosi epatica con conseguente danno epatocellulare Contraccettivi orali. Gravidanza con conseguente alterazione della membrana canalicolare Farmaci Cirrosi biliare primitiva: atresia dei canalicoli biliari Colangite sclerosante primitiva 10

11 CAUSE DI COLESTASI EXTRA-EPATICA!!Calcolosi della via biliare!!neopalsie della testa del pancreas, via biliare, papilla di Oddi!!Colangiti COLESTASI EXTRA-EPATICA Aumento della bilirubinemia, specie della quota DIRETTA o coniugata. Urine ipercromiche (color Coca-Cola): aumenta il riassorbimento di urobilinogeno nel circolo sistemico, quindi la sua escrezione urinaria. Ci può essere anche passaggio di bilirubina, per livelli ematici molo elevati. Feci ipo-acoliche: si riduce la formazione di stercobilina. Prurito sine materia: accumulo dei sali biliari. 11

12 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DEGLI ITTERI ANAMNESI ESAME OBIETTIVO ESAMI EMATOCHIMICI ESAMI DIAGNOSTICI STRUMENTALI Danno epatico - Disfunzione epatocitaria - Distruzione dell epatocita - Perdita di parenchima funzionante - Attivazione delle cellule epatiche - Cambiamenti dell architettura epatica - Alterazioni dell apporto ematico al fegato Malattie Epatiche: Cause più comuni * Virus (A, B, C, D, E ) * Alcool * Patologie circolatorie * Patologie metaboliche * Sostanze epatotossiche * Tumori * Patologie sistemiche 12

13 CAUSE DI DANNO EPATICO Virali: Acute: HAV, HEV, HBV (+/- D), HCV, EBV, CMV, altri minori Croniche: HBV (+/- D), HCV,? Esotossiche: Alcool, Tossici vegetali (tossine funginee, infusi d erbe, ), pesticidi, Prodotti di derivazione del petrolio, altri agenti chimici Metaboliche (da accumulo): emocromatosi (ferro), steatosi (lipidi/glicidi), Wilson (rame) Autoimmuni: Epatite autoimmune, Cirrosi biliare primitiva, Colangite sclerosante. Valutazione Entità Malattia di Fegato Citonecrosi Epatica: Transaminasi (AST, ALT) Colestasi: Fosfatasi Alcalina ggt: epato-specifico (negli epatociti e vie biliari) valori aumentati nella colestasi e nelle epatiti alcoliche e malattie metaboliche Bilirubina Funzionalità Epatica: Proteine totali (Albumina), Prove di coagulazione (PT), Pseudocloinsesterasi, Fibrinogeno, Colesterolo, NH3 Stadiazione Prognostica della Cirrosi: Child-Puge: Albumina + PT+ Bilirbina + Ascite + EPS MELD Score = 10 {0.957 Ln(Scr) Ln(Tbil) Ln(INR) } 13

14 Evoluzione Malattie Epatiche: Considerazioni Generali Evento acuto (epatite acuta) Guarigione Cronicizzazione (epatite cronica)? Cirrosi Complicanze cirrosi Morte Epatocarcinoma Fisiopatologia della Malattia Epatica 14

15 Fisiopatologia della Malattia Epatica CIRROSI EPATICA * Danno epatico * Fibrosi * Rigenerazione nodulare Sovvertimento irreversibile della normale struttura epatica Alterazioni del flusso ematico * Perdita di parenchima Insufficienza epatica Ipertensione portale 15

16 Principali caratteristiche dell insufficienza epatica Difetti multipli del processo coagulativo (il fegato produce tutti i fattori della coagulazione, eccetto vw). Ipoalbuminemia e riduzione della pressione oncotica (edemi e ascite) Encefalopatia: rallentamento onde EEG, alterazioni umore, sonnolenza, tremori, incontinenza e coma. Patogenesi: mancata detossificazione epatica del sangue portale (ammoniaca, acidi grassi, fenoli). Alterata capacità di metabolizzare ormoni steroidei, iperestrismo che nel maschio determina ginecomastia, e atrofia testicolare. Insufficienza renale Sistema portale Il sangue proveniente dal tratto gastrointestinale e dalle ghiandole associate è raccolto nel sistema portale. La vena porta si forma alla confluenza della vena splenica e della vena mesenterica superiore (la vena mesenterica inferiore confluisce nella vena splenica). In condizioni di ostacolo del passaggio di sangue attraverso il fegato, si può determinare ipertensione portale. Una delle conseguenze è che il sangue portale si scarica nel sistema venoso periferico attraverso anastomosi porta-cava esofagee (1), lombo-renali (2), paraombelicali (3), rettali (4). Sistema portale 16

17 !" Fisiopatologia della Malattia Epatica Fattori Emodinamici nella Fisopatologia Dell Ipertensione Portale Pressione Portale = Resistenza x Flusso Ematico Aumento Resistenze Increased Aumento Blood Del Flusso Flow Ematico Aumento Pressione Portale Distorsione della struttura epatica (architettura) (fibrosi, sclerosi, rigenerazione etc.) Cambiamenti functionali (elementi contrattili sinusoidali ed extrasinusoidali ) Aumento delle resistenze epatiche IPERTENSIONE PORTALE Vasodilatazione splancnica Aumentato flusso portale Ipovolemia efficace Attivazione di sistemi vasoattivi endogeni (noradrenalina, angiotensina etc.) 17

18 Meccanismi di vasodilatazione nella cirrosi Ipertensione portale Shunts Portosistem ici Ridotta attività del SRE overgrowth della flo ra batterica imtestin ale Endotossiemia Aumento della sinte si di PG Aumento dell attivit à del sistema NO Vasodilazione Cirrhotic Liver Architectural Disturbances (Fibrosis, Scarring, Vascular Thrombosis...) Functional Alterations (Contraction of vascular smooth muscle & stellate cells) Increased Hepatic Resistance Portal Hypertension Increased Portal Blood Inflow Splanchnic Vasodilatation Effective Hypovolemia Activation of Endogenous Vasoactive Systems Na + retention Hypervolemia Increased Cardiac Index 18

19 Aspetti clinici della cirrosi epatica SINTOMI GENERALI -! Astenia, calo ponderale, nausea, inappetenza -! ESAME OBIETTIVO Segni cutanei: -! Spider naevi -! Eritema palmare e plantare -! Labbra e lingua patinate fissurazioni agli angoli della bocca -! Prurito (lesioni da grattamento) -! Atrofia cutanea Disturbi ormonali: -! Perdita di peli, impotenza, atrofia testicolare (testosterone diminuito, estrogeni aumentati), ginecomastia, disturbi mestruali, amenorrea nella donna Segni di cirrosi scompensata: -! Ittero -! Diatesi emorragica -! Malnutrizione, cachessia -! Segni di ipertensione portale (EMORRAGIA DA VARICI, ASCITE, IPERSPLENISMO) -! Ipoalbuminemia (EDEMI, ANASARCA) -! Encefalopatia epatica e coma epatico Aspetti clinici della cirrosi epatica LABORATORIO -! IPOALBUMINEMIA -! IPERGAMMAGLOBULINEMIA -! PSEUDOCOLINESTERASI DIMINUITA -! DIMINUZIONE DEI FATTORI DEL COMPLESSO PROTROMBINICO VIT. K DIPENDENTI -! PIASTRINOPENIA (SPLENOMEGALIA ED IPERSPLENISMO) -! IPERAMMONIEMIA (ENCEFALOPATIA EPATICA!!!) -! ALTERAZIONI DI AST ALT, GGT E FOSFATASI ALCALINA ESAMI STRUMENTALI - ECOGRAFIA EPATICA -! ECOCOLORDOPPLER (ipertensione portale) -! TC ADDOMINALE TERAPIA TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE!!!! 19

20 Aspetti clinici della cirrosi epatica Conseguenze e principali manifestazioni cliniche dell ipertensione portale * Shunt portocavali * Stasi ematica negli organi addominali * Sanguinamento gastointestinale * Encefalopatia epatica * Ascite * Splenomegalia * Alterazioni circolatorie * Sindrome epatorenale * Peritonite batterica spontanea * Shunt diretto nella circolazione sistemica, con by-pass del filtro epatico e mancata clearance di: "! Nutrienti "! Ormoni gastrointestinali "! Farmaci "! Sostanze tossiche esogene e prodotte a livello intestinale (flora batterica) 20

21 Altre manifestazioni * Alterazioni emostatiche (coagulopatia, trombocitopenia) * Anemia * Disturbi metabolici * Disordini immunitari * Manifestazioni cutanee * Disordini endocrini (ginecomastia) Fisiopatologia della Malattia Epatica Complicanze: Ipertensione portale: Varici Esofagee 21

22 Fisiopatologia della Malattia Epatica Complicanze: Ipertensione portale: ascite Aumento R flusso portale Ipoalbuminemia (ridotta pressione colloido osmotica) Ascite Fisiopatologia della Malattia Epatica 22

23 ASCITE E una raccolta di liquido all interno della cavità peritoneale. COME SI RICONOSCE? Se cospicua -! aumento di volume dell addome -! Addome batraciano -! reticoli venosi superficiali - cicatrice ombelicale appianata o estroflessa - possibili ernie ombelicali o inguinali Se lieve. Si evidenzia ecograficamente. ASCITE Cause di ascite "! Cirrosi epatica "! Neoplasie (gastrica, epatica, ovarica, linfomi, metastasi peritoneali) "! Scompenso cardiaco congestizio "! Pericardite costrittiva "! Tubercolosi "! Pancreatite acuta "! Sindrome nefrosica "! Polisierosite Il rilievo di ascite è sempre indice di una condizione patologica che deve essere indagata 23

24 DIAGNOSTICA DEL LIQUIDO ASCITICO Il liquido ascitico può essere prelevato mediante puntura dell addome per esaminarne le caratteristiche (paracentesi diagnostica) o per evacuarlo (paracentesi evacuativa). E molto importante che la manovra sia eseguita in condizioni di sterilità!!. ASPETTO limpido, torbido, ematico. GRADIENTE DELL ALBUMINA (albumina plasma - albumina ascite) > 1.1 gr/dl < 1.1 gr/dl ipertensione portale non ipertensione portale CONTA DELLE CELLULE SE > 250 mm 3 di neutrofili diagnosi di PERITONITE BATTERICA SPONTANEA ESAME COLTURALE ESAME CITOLOGICO per ricerca cellule neoplastiche Patogenesi dell ascite nella cirrosi IPERTENSIONE PORTALE Aumento della pressione idrostatica nei sinusoidi Saturazione del drenaggio linfatico Stravasi di liquido nella cavità peritoneale La ipoalbuminemia ha un ruolo minore ma può creare un gradiente oncotico negativo nei sinusoidi se capillarizzati RITENZIONE DI SODIO E ACQUA # ALDOSTERONE # RENINA Aumentato # ANGIOTENSINA riassorbimento di Na nel tubulo prossimale e distale e ridotta escrezione di acqua libera ADH # ANF # ENDOTELINE # come tentativo di compenso della vasodilatazione 24

25 Fisiopatologia della Malattia Epatica Encefalopatia PortoSistemica Ammonio o composti neuroattivi di provenienza intestinale per mancata metabolizzazione a livello epatico. Produzione di falsi mediatori per alterato metabolismo degli AA Aromatici Sintomi: Dalla alterazione dell attenzione al coma COMA EPATICO O ENCEFALOPATIA EPATICA Sindrome organica caratterizzata da: alterazione dello stato di coscienza segni neurologici come asterixis o flapping tremor, modificazioni EEG Complicanza di uno shunt venoso porto-sistemico spontaneo o chirurgico con conseguente passaggio di sostanze tossiche nel circolo sistemico 25

26 ENCEFALOPATIA: meccanismi patogenetici nei pazienti cirrotici disordini metabolici ed alterazioni progressive delle funzioni cerebrali fino al coma per shunt del circolo splancnico direttamente in quello sistemico danno e disfunzione epatocellulare ENCEFALOPATIA: patogenesi TEORIE accumulo di sostanze tossiche, in particolare l ammonio accumulo di falsi neurotrasmettitori per alterazione del rapporto serico tra aminoacidi aromatici e a catena ramificata Sostanze benzodiazepino-simili o interagenti con i recettori gaba-ergici 26

27 ENCEFALOPATIA: clinica Sintomi neurologici: Comportamento inappropriato Rallentamento dei riflessi Alterazione del ritmo sonno-veglia letargia modificazioni della personalità linguaggio ingiurioso tremori, mioclonie, agitazione, comportamento violento incoscienza Laboratorio: Ammoniemia aumentata EEG: Alterazioni aspecifiche c.d. onde lente Domande? 27

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