Facoltà di Medicina e Chirurgia. Manifestazioni Orali dell infezione da HIV. Dott. Giuseppe D Antuono

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1 Facoltà di Medicina e Chirurgia Manifestazioni Orali dell infezione da HIV Dott. Giuseppe D Antuono

2 Indice Premessa le malattie contagiose HIV Lesioni ad alto grado di associazione di infezione da HIV la Candidosi Orale: C. Eritematosa, C. Pseudomembranosa Hairy Leucoplachia Parodontopatie: Eritema Gengivale Lineare, Gengivite Necrotizzante (ulcerativa), Parodontite Necrotizzante (ulcerativa) Sarcoma Di Kaposi Linfomi Non - Hodgkin Le malattie comuni della pelle che colpiscono la mucosa orale: Lichen planus, Eritema multiforme, Lupus eritematoso discoide, Lupus eritematoso sistemico, Pemfigo volgare, Pemfigoide. Lesioni precancerose: Leucoplachia ed Eritroplachia Tumori Odontogenici Benigni Tumori Maligni Cisti malformative Cisti infiammatorie Lesioni a medio grado di associazione di infezione da HIV Infezioni batteriche: Micobatterio avium intracellulare, Micobatterio tuberculosis Porpora trombocitopenica Stomatiti necrotizzanti ulcerative Malattie ghiandole salivari: Xerostomia, Tumefazione parotidee Lesioni a basso grado di associazione di infezione da HIV Infezioni batteriche: Actinomicosi o Attinomicosi Angiomatosi Epiteloidea Bacillare Malattie da graffi di gatto Terapie Farmacologiche Conclusioni 2

3 Premessa Malattie contagiose Le malattie contagiose appartengono a due categorie: quelle trasmissibili attraverso il sangue e quelle trasmissibili attraverso l'aria. La trasmissione attraverso il sangue avviene tramite il contatto con pazienti infetti, soprattutto attraverso soluzioni di continuità della cute dei soggetti non infetti. La trasmissione attraverso l'aria avviene attraverso le piccolissime goccioline che il soggetto portatore emette con gli atti del respiro, con la tosse o con lo starnuto. Queste goccioline vengono inalate da soggetti non infetti, oppure assorbite attraverso gli occhi, il naso o la bocca. Le malattie contagiose più temute sono: le epatiti, l'infezione da HIV, la tubercolosi polmonare e la meningite. Esistono almeno quattro forme di epatite: A, B, C e Delta. L'epatite A viene trasmessa principalmente per via oro fecale, oltre che per contatto parenterale (sangue e secrezioni organiche). Le epatiti B, C, e Delta si trasmettono per via parenterale. I virus dell'epatiti sono particolarmente resistenti; quello dell'epatite B (HBV) per esempio è risultato attivo anche dopo un lungo periodo. Ciò comporta il rischio di contagio anche a notevole distanza di tempo. Le epatiti possono essere malattie letali, non esiste oggi una terapia efficace in grado di debellare il virus responsabile dell' infezione. A parità di incidente accidentale (tagli, punture) con sangue infetto, il rischio di infezione da HIV è dello 0,5% contro il 30% di infezione da HBV con incidenti dello stesso tipo. Esiste un vaccino efficace anti HBV consigliato a tutti ed obbligatorio per i neonati, tre iniezioni i. m., a distanza programmata l'una dall'altra, la seconda dopo un mese e la terza dopo sei mesi dalla prima iniezione. Il Sistema Immunitario diventa così incapace a combattere adeguatamente infezioni talvolta anche banali. Nonostante passi da gigante nella terapia anti-aids non esiste nessuna cura che possa permettere la guarigione. Il rischio d infezione da HIV è di gran lunga inferiore ai rischi di contrarre infezioni da virus dell'epatite B e C o da micobatterio tubercolare (TBC) poiché, è dimostrato che il virus HIV non sopravvive a lungo in ambiente esterno. L'infezione può avvenire per contatto diretto con sangue infetto (lesioni aperte della cute, scambio di siringhe), attraverso rapporti sessuali non protetti o da madre a figlio (passaggio verticale inferiore al 3% in casi ottimali) mentre il rischio di entrare in contatto con il virus HIV per trasfusione è praticamente annullato dal 1985 con l'adozione dello screening del sangue donato. La TBC è una malattia infettiva che può produrre lesioni a livello polmonare e, considerata debellata in tempi recenti, dagli inizi degli anni Novanta si è assistito a una sua recrudescenza. La contagiosità è elevata e a differenza di quanto avviene per molte altre malattie, il contagio tubercolare avviene soprattutto per via aerea. Vista l'impossibilità di stabilire la causa della tosse di un paziente, è opportuno considerare tale tosse come dovuta ad un problema potenzialmente infettivo e prendere le dovute precauzioni per proteggere le vie respiratorie ( mascherina ad alto potere filtrante). Particolare cautela in ambienti collettivi quali, grandi camerate o rifugi per senza tetto, contesti in cui il rischio di contrarre l'infezione tubercolare è più elevato. Con il termine meningite si intende, in genere, un infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale, provocata da diversi agenti patogeni, quali batteri, ma anche virus, funghi e parassiti. L 80% dei casi di meningite di origine batterica è provocato da tre agenti patogeni: l'haemophilus influenza e di tipo b; lo Streptococcus pneumoniae; la Neisseria meningitidis detta anche meningococco.. 3

4 L HIV È un retrovirus del genere lentivirus. In base alle conoscenze attuali, HIV è suddiviso in due ceppi: HIV-1 ed HIV-2. Il primo dei due è prevalentemente localizzato in Europa, America ed Africa centrale. HIV-2, invece, si trova per lo più in Africa occidentale ed Asia e determina una sindrome clinicamente più moderata rispetto al ceppo precedente. Le patologie del cavo orale associate al virus dell immunodeficienza umana sono estremamente frequenti. Durante il corso della malattia è dimostrato che più del 90% delle persone affette dal virus dell HIV presenta almeno una lesione a carico del cavo orale. Le lesioni orali possono essere di origine miotica, batterica, virale o eziologica incerta. La frequenza e il tipo di lesioni orali sono strettamente correlate allo stadio della malattia, al grado di immunosoppressione e al rischio delle complicazioni orali strettamente correlato all attività del sistema immunitario. Nei primi stadi dell infezione da HIV le lesioni orali sono spesso l unica manifestazione dell infezione stessa e possono essere utilizzate per identificare e classificare gli stadi evolutivi della malattia. Rappresentando dei possibili indicatori prognostici di riferimento, soprattutto durante le fasi iniziali dello sviluppo dei disturbi sintomatici minori. 4

5 I criteri diagnostici delle lesioni orali si suddividono in tre gruppi: 1. Lesioni ad alto grado d associazione dell infezione da HIV 2. Lesioni a medio grado d associazione dell infezione da HIV 3. Lesioni a basso grado d associazione dell infezione da HIV Lesioni ad alto grado d associazione d infezione da HIV La Candidosi Orale Eritematosa Pseudomembranosa Hairy Leucoplachia Parodontopatie Eritema Gengivale Lineare Gengivite Necrotizzante (ulcerativa) Parodontite Necrotizzante (ulcerativa) Sarcoma Di Kaposi Linfomi Non Hodgkin La candidosi orale è provocata dall infezione della mucosa orale da parte del fungo candida albicans o da altri membri come la C. Crusei, la C. Tropicalis o la C. Parapsilosis. I membri del genere Candida che riescano a trovarvi condizioni idonee alle proprie necessità metaboliche, una volta ancorati alla superficie della mucosa, devono essere in grado di penetrare. L invasione è favorita dalla loro capacità esclusiva di transitare dalla fase lievitiforme a quella filamentosa (morfogenesi). In generale, tale processo prevede la trasformazione delle blastospore in pseudoife, ma eccezionalmente per C. albicans e C. dubliniensis, il passaggio porta alla formazione di ife vere. Le due 5

6 forme sono anti geneticamente e chimicamente diverse e la forma filamentosa, dotata di capacità invasiva, è quella ritenuta responsabile dell azione patogena. Altri eventi che favoriscono la penetrazione sono rappresentati dall invaginazione nella sottomucosa e dalla fagocitosi delle blastospore. Entrambi sono promossi da adesine ed enzimi degradativi secreti. Gli enzimi della grande famiglia delle aspartil - proteasi (SAPs, secreted aspertyl proteinases) e delle fosfolipasi (PLs, phospholipases) rappresentano i fattori di patogenicità più studiati in C. albicans.. Esistono delle differenze spaziali e temporali nell espressione dei loro geni, ognuno dei quali sembra giocare un ruolo specifico nello stabilire un danno o nell invadere un tessuto. Gli eventi finora descritti, che sottintendono al processo di patogenesi sono sommariamente riassunti: Sulla superficie della mucosa sono rappresentati i processi di patogenesi della candidosi. Le blastospore di Candida spp. possono andare incontro a gemmazione (al centro), oppure moltiplicarsi e penetrare nella sottomucosa promovendo la fagocitosi e l invaginazione (a destra). In alternativa, possono invadere i tessuti sottostanti passando alla forma filamentosa durante la morfogenesi (a sinistra). Questi eventi sono tutti promossi da adesine ed enzimi degradativi (SAPs e LPs). La candidosi Albicans è un componente della flora normale che colonizza la cavità orale e il tubo gastroenterico. Per formulare una diagnosi di candidosi orale è necessario che il paziente presenti sintomi e segni clinici. La C. Albicans si presenta nella forma di spore e di ife. La seconda forma è considerata come quella capace di individuare i tessuti colonizzati determinando quindi l insorgenza di lesioni. La candidosi eritematosa appare soprattutto sul dorso linguale e sul palato con l'aspetto di aree rosse e può avere un'insorgenza acuta, per esempio dopo terapia antibiotica; in questi casi è associata a un intenso bruciore e perdita sulla lingua delle papille filiformi (atrofia). 6

7 Tra le forme croniche di candidosi eritematosa sono da annoverare quelle associate alla protesi mobile. In questi casi si osservano aree eritematose multiple più frequenti sulle aree del palato a contatto con la protesi e sul dorso linguale. Un'altra condizione predisponente comune è il diabete. Oggi giorno anche la glossite romboidea mediana è considerata una forma localizzata di candidosi atrofica. Le ife della candida possono essere identificate negli strati superficiali dell'epitelio e la lesione regredisce con la terapia antimicotica. La candidosi orale presenta aspetti clinici variabili. Le manifestazioni cliniche principali sono la forma pseudo membranosa, la forma eritematosa (o atrofica), la forma cronica iperplastica e la cheilite angolare. La candidosi pseudomembranosa consiste in placche bianche che compaiono specie sulla mucosa orofaringea e sulla mucosa vestibolare, sul palato e sul dorso linguale. Le placche hanno un aspetto tondo e sono simili alla ricotta. Con il grattamento si distaccano dalla superficie mucosa lasciando un'area sottostante eritematosa. Le placche sono composte da detriti, ammassi di ife e spore e cellule desquamate. I sintomi associati sono bruciore e sapore metallico. La candidosi pseudo membranosa si osserva specie nei bambini (mughetto) e nei pazienti sottoposti a terapia con antibiotici a largo spettro. Nei pazienti sottoposti a terapia antiblastica o affetti da infezione da HIV la candidosi rappresenta una delle infezioni orali più frequenti. Candidosi cronica iperplastica Questa forma di candidosi è la più rara e si riscontra quasi esclusivamente nei forti fumatori a livello delle zone di mucosa retro commissurale. Le placche sono fortemente adese alla superficie mucosa e non si distaccano con lo scraping. Queste lesioni sono state definite anche come forme di leucoplachia con superinfezione da C. albicans. La diagnosi definitiva di questa forma di candidosi di solito necessita della biopsia e di colorazioni speciali come il PAS. 7

8 Candidosi muco cutanea La candidosi muco cutanea è una forma piuttosto rara associata ad alterazioni immunitarie di origine ereditaria. Le lesioni orali, associate a lesioni cutanee, ungueali e di altre mucose, compaiono precocemente nei primi anni di vita con l'aspetto di placche multiple e aderenti alle superfici mucose. Candidosi Orale e Hairy Leucoplachia Diversi studi hanno dimostrato che la candidosi orale e l Hairy Leucoplachia non sono solo dei segni specifici di infezione da HIV anche asintomatica ma che rappresentano anche dei markers prognostici di severità dell infezione e dei fattori negativi per la progressione verso l AIDS LEUCOPLACHIA: aspetti diagnostici È un termine clinico che significa, letteralmente, nient altro che placca bianca, ma è stato frequentemente, ed erroneamente, considerato virtualmente come sinonimo di lesione premaligna. La leucoplachia del cavo orale è una macchia bianca, non ascrivibile a nessuna entità clinica o patologica nota, e non è possibile collegarla, clinicamente o istologicamente, a nessun altro fattore eziologico se non al tabacco (diagnosi per esclusione). La leucoplachia è una lesione bianca, cronica, ineliminabile con lo sfregamento, dovuta ad un abnorme cheratinizzazione della mucosa, il cui epitelio è anche ispessito. Può presentare atipie cellulari. Alcune leucoplachia orali si trasformano in cancro (con una frequenza di trasformazione maligna del 2-5% secondo Mecklenburg). È considerata una lesione potenzialmente maligna, intesa come un alterazione epiteliale nella quale c è un rischio maggiore di neoplasia maligna rispetto alla controparte indenne. Il criterio è statistico, poiché non è possibile prevedere l evoluzione, e l entità della percentuale, di situazioni che degenerano in cancro, può variare entro limiti molto ampi. La previsione della trasformazione in tumore maligno è spesso imprecisa. 8

9 Si stanno cercando markers cellulari per perfezionare la precisione nel distinguere quelle lesioni che più probabilmente si trasformeranno in cancro. Al momento, i medici si limitano al riconoscimento dei fattori di rischio e alla morfologia microscopica, per formulare valutazioni cliniche e managment. Non c è dubbio sulla potenzialità maligna della leucoplachia ed il livello di rischio non può essere accuratamente accertato dall istopatologia. Sono stati effettuati pochi studi (e nessuno su larga scala), che hanno seguito il progresso di lesioni orali. Cawson riporta una ricerca, di Minner et al. (1972), realizzata su 45 pazienti, per un periodo di tempo superiore a 8 anni. In questa ricerca, le lesioni, istologicamente displastiche, sono state seguite con controlli seriati: nel periodo di tempo dello studio, solo l 11% delle lesioni ha subito una trasformazione maligna e più del 30% erano regredite o sparite, addirittura, spontaneamente. Inoltre, in una revisione di studi pubblicati, è stato rilevato che le lesioni displastiche appaiono regredire più frequentemente invece che subire una trasformazione maligna (Eveson, 1983). Conseguentemente, non è possibile fare prognosi solo sulla base di cambiamenti istologici. Clinica Le localizzazioni più frequenti sono: Mucosa delle commessure labiali (leucoplachia correlate all uso del tabacco). Gengiva aderente. Mucosa vestibolare. Lingua. Pavimento orale. Le lesioni sulla lingua, nel pavimento orale e nel bordo vermiglio del labbro (inferiore), mostrano un rischio di evoluzione maligna decisamente maggiore: in più del 90% dei casi vi è presenza di displasia. La presentazione macroscopica delle leucoplachia è molto variabile da caso a caso. Può andare da una leggera opacità, quasi impercettibile, interessante mucose infiammate. Clinicamente, la leucoplachia può presentarsi: Omogenea: Piana. Corrugata. Grigia (simile alla pietra pomice). Chiazzata (lesione bianca con chiazze rosse). Leucoplachia a chiazze è un termine che si applica a lesioni consistenti in chiazze bianche o piccoli noduli su base atrofico - eritematosa. Possono essere considerate come una combinazione o transizione tra leucoplachia ed eritoplasia (o eritroplachia). Presenta segni di displasia più frequentemente delle lesioni con superficie bianca continua. Le caratteristiche istologiche sono, quindi, intermedie tra leucoplachia ed eritroplasia. Non omogenee a: Verrucosa Proliferativa - verrucosa Nodulare ( speckled ) Eritroleucoplasia. Secondo Axéll, per leucoplachia omogenea si intende una placca piana, che può presentare rugosità, o aspetto simile alla pomice, oppure con limitate aree rosse; presenta un rischio minimo di degenerazione (intorno al 0,2/4%). Per leucoplachia non omogenea, si intende una lesione, prevalentemente bianca o bianca e rossa, a superficie irregolare, con proiezioni esofitiche o formazioni nodulari. Ha una probabilità di andare incontro a trasformazione di 4-5 volte superiore rispetto alla leucoplachia omogenea (fino al 20%). La leucoplachia omogenea è solitamente asintomatica, mentre la leucoplachia non omogenea può associarsi a lieve fastidio o ad un dolore localizzato. Diagnosi Le linee guida necessarie per fare una diagnosi di leucoplachia. In base alle caratteristiche cliniche della lesione, è possibile formulare una diagnosi provvisoria, che poi diverrà definitiva dopo esame istologico. È stata proposta una nuova classificazione allo scopo di quantificare il rischio di degenerazione maligna in base all istologia eseguita su prelievo bioptico. I parametri sono: L (dimensioni), C (aspetto clinico), P (presenza di displasia). La diagnosi provvisoria viene posta all esame clinico, quando la lesione non può essere correlata a nessuna altra patologia che può manifestarsi con aspetto simile (parametri L e C). 9

10 La diagnosi definitiva consiste nel distinguere le forme sostenute da potenziali fattori eziologici, così da predisporre l eliminazione. In caso di lesione persistente viene effettuato un esame istologico (parametro P). L = Dimensione 1. <2 cm Tra 2 e 4-3. >4 cm. C = Aspetto clinico 1= Omogenea; 2 = Non omogenea; X = Non specificato. P = presenza di displasia 1. Assente - 2. Lieve - 3. Moderata Grave. - X = non specificato STAGING: 1: Qualsiasi L, C1, P1 e P2 (rischio di degenerazione lieve). 2: Qualsiasi L, C2, P1 e P2 (rischio di degenerazione moderato). 3: Qualsiasi L, qualsiasi C, P3 e P4 (rischio di degenerazione elevato). Alcuni Autori ritengono che una classificazione deve tenere conto anche del sito della lesione (Parametro S). Si è così giunti alla nuova classificazione, proposta da Van Der Waal (1997), in cui si aggiunge, alla precedente, il parametro S: _ S1: in tutto il cavo orale, eccetto il pavimento e la lingua _ S2: pavimento e lingua. _ Sx: non specificato. STAGING: Stadio 1: Qualsiasi L, S1, C1, P1 e P2. Stadio 2: Qualsiasi L, S1, C2, P1 e P2, oppure qualsiasi L, S2, C1, P1 e P2. Stadio 3: Qualsiasi L, S2, C2, P1 e P2. Stadio 4: Qualsiasi L, qualsiasi S, qualsiasi C, P3 e P4. Quindi, solo l indagine istopatologica ci consente di orientarci definitivamente verso un piano di trattamento adeguato. Diagnosi differenziale Il primo passo nella diagnosi differenziale di una macchia bianca della mucosa orale è stabilire se la lesione può venire rimossa mediante una garza o un abbassalingua. Se asportabile allo sfregamento (pseudomembrana, colonia micotica o residui alimentari): Materia Alba (residui di cibo). Candidosi pseudomembranosa. Residui fibrinosi (da ulcere). Se la lesione è bilaterale, non asportabile: vanno inclusi nella diagnosi differenziale: Condizioni ereditarie. Lesioni da auto - morsicamento. Lichen planus. Lupus eritematoso. La contemporanea presenza di lesioni cutanee diffuse rafforza le due ultime ipotesi diagnostiche. Se, poi, il paziente riferisce trauma cronico o uso di tabacco, vanno presi in considerazione l ipercheratosi frizionale e le lesioni da tabacco. Quindi, la diagnosi differenziale della leucoplachia comprende: Ipercheratosi frizionale. Candidosi (pseudomembranosa o iperplastica). Lichen planus (nella sua forma dendritica o a placca); in questo caso, la diagnosi differenziale non può più essere solamente clinica: è necessario anche l esame istopatologico (infiltrato linfocitario a banda nel lichen). Altre condizioni: o Locali: Ipercheratosi del palato (riverse smoking) Hairy leukoplakia. o Sistemiche: LES Deficit vitaminici Disfunzione ormonali Può entrare in diagnosi differenziale con la leucoplachia della lingua: 10

11 Hairy leukoplakia Glossite migrante benigna Poiché, nella pratica, non è sempre facile porre diagnosi differenziale tra la leucoplachia e le altre comuni lesioni bianche, è opportuno attendere 2 settimane circa per la guarigione; dopo la rimozione dei possibili fattori causali, in caso di mancata guarigione, è necessario ricorrere alla biopsia. Biopsia Se la lesione non può essere asportata, non è clinicamente diagnosticabile, può essere indicata, genericamente, come leucoplachia idiopatica ed è necessario sottoporre la lesione a biopsia. I caratteri clinici non sono affidabili e qualsiasi lesione deve essere sottoposta a biopsia ed a esame istologico per escludere la presenza di aree di degenerazione maligna. L indagine istologica deve essere compiuta su campione bioptico, prelevato, possibilmente, includendo le aree clinicamente più sospette (dove potrebbe esserci la maggiore possibilità di trasformazione maligna) ed ai margini della lesione (comprendente parte di tessuto sano). Per localizzare le zone del prelievo, il metodo più diffuso è quello che utilizza i coloranti vitali, quali il blu di toluidina o la soluzione iodata di Lugol. La colorazione vitale con blu di toluidina può essere utilizzata per identificare le zone con intensa attività replicativi. Il probabile meccanismo è l affinità o il legame del blu di toluidina con gli acidi nucleici cellulari e con i mucopolisaccaridi solfatati, entrambi selettivamente alti nell epitelio orale displastico e maligno rispetto al normale epitelio e alle lesioni benigne. Inoltre, il colorante, si lega alle membrane mitocondriali cariche negativamente, che sono più forti nelle cellule epiteliali displastiche e maligne rispetto al tessuto normale. Questa tecnica prevede l utilizzo di una soluzione acquosa all 1% di blu di toluidina (tecnica di Mashberg): Preparare il cavo orale del paziente con uno sciacquo di acido acetico all 1% per 1 minuto. Si asciuga, con una garza, l area interessata. Si eseguono piccole toccature sulla lesione con un batuffolo di cotone imbevuta di blu di tolouidina. Secondo sciacquo con acido acetico all 1% per un minuto. Si rileva l entità della col orazione. Le zone più scure dovrebbero indicare una maggiore proliferazione cellulare e, quindi, indicare le aree in cui è opportuno effettuare la biopsia. In presenza di lesione di estensione limitata (lesione < 6 mm), va preferita la biopsia escissionale con asportazione completa della lesione. In presenza di quadri estesi, non asportabili in toto, si esegue una biopsia incisionale (lesione > 6 mm), che può essere: 1. Semplice: quando si limita ad un frammento. 2. Multipla (mappatura): quando vengono prelevati più frammenti in punti diversi della lesione, comprendendo nel prelievo, le zone a rischio di degenerazione. 11

12 I sintomi parodontali dell'infezione da HIV iniziano spesso con una gengivite eritematosa di notevole entità, seguita da una gengivite necrotizzante che sfocia in una parodontite necrotizzate con sequestri di osso alveolare. Caratteristiche ricorrenti sono le infezioni da Herpes e da Candida oltre a notevoli ulcerazioni orali ricorrenti. Arrossamenti, gonfiori persistenti, sanguinamento delle gengive, denti sensibili e alito cattivo sono segnali di pericolo della malattia parodontale, la quale interessa tutti i tessuti che circondano e sostengono i denti Sanguinamento delle gengive a contatto con lo spazzolino da denti o con cibi duri. Avvertimento di dolori diffusi nella bocca. Spazi vuoti che si creano tra i denti. Gonfiore delle gengive. Abbassamento delle gengive che fanno apparire i denti più lunghi. Pus (in genere giallognolo) tra denti e gengive. Comparsa di alito cattivo persistente. Aumentata sensibilità degli elementi dentari quando si assumono cibi caldi o freddi. Instabilità dei denti sotto i colpi masticatori. Presenza di ferite che di tanto in tanto interessano le mucose della bocca. Nella maggior parte dei casi questa malattia colpisce persone adulte al di sopra dei 30 anni. Al di sopra di questa età la malattia parodontale è la causa più comune della perdita dei denti. In alcuni casi persone più giovani ed anche i bambini possono esserne colpiti: la malattia è allora più veloce nel suo progredire e richiede cure più attente. Nel caso in cui il paziente riscontri la presenza dei sintomi sopra elencati, deve subito rivolgersi a uno studio odontoiatrico o contattare un paradontologo per evitare che la patologia possa evolvere in situazioni più gravi. La parodontotite rappresenta un fattore di rischio per le coronaropatie: la presenza di patogeni parodontali negli ateromi delle carotidi indica il rischio che gli agenti eziologici della parodontopatia possano raggiungere il cuore e le coronarie favorendo l'aterosclerosi e la trombosi. Nelle lesioni paradontali in corso di infezione da HIV sono state apportati numerosi e significativi cambiamenti. Ad esempio la gengivite associata all infezione da HIV è stata denominata Eritema Gengivale Lineare. La gengivite necrotica è stata rinominata Parodontite Necronico ulcerativa. La gengivite: Con il termine gengivite si indica il processo infiammatorio delle gengive che inizia intorno al colletto del dente e causa emorragie. Le gengiviti se non sono curate per tempo, possono portare a parodontiti. Sintomatologia I sintomi più frequenti della gengivite acuta sono: sensibilità spiccata delle gengive, sanguinamento quando sono a contatto con lo spazzolino da denti e dolore all'atto della masticazione, mentre il segno più diffuso sia delle forme acute che croniche di infiammazione delle gengive è un arrossamento del margine gengivale. La presenza di questi sintomi, evidenzia la formazione di "tasche gengivali", ovvero, aree di raccolta di residui di cibo con conseguente colonizzazione da parte di batteri responsabili della malattia, i quali trovano un habitat ideale in quelle zone, in cui la scarsa presenza di ossigeno permette loro di sopravvivere e di riprodursi in grande quantità. 12

13 Patogenesi La mancanza di igiene accurata dei denti è sicuramente una delle cause della gengivite: i residui di cibo che non vengono rimossi bene, si accumulano tra dente e dente o tra dente e gengiva, permettendo ai batteri presenti nella bocca di iniziare la loro azione infettiva sulle gengive stesse e sul dente (carie). Le gengive appaiono arrossate, a volte gonfie, e sanguinano facilmente al contatto dello spazzolino da denti e del filo interdentale. Le altre cause potenziali della gengivite sono il tartaro che si deposita sui denti, la presenza di carie e protesi mal fissate che irritano le gengive promuovendo l'ingresso di batteri. Vari farmaci, appartenenti ai gruppi degli anticonvulsivanti, immunosoppressori, antipertensivi possono causare modificazioni gengivali caratterizzate da un ispessimento abnorme (iperplasia). Terapia Una costante e corretta igiene orale e una dieta ben equilibrata, scarsa di cibi zuccherini e ricca di vitamine è un buon coadiuvante nella cura dei disturbi gengivali. È importante sottolineare, infine, che, mentre per la gengivite la soluzione terapeutica è relativamente semplice e poco impegnativa, quando la situazione patologica evolve verso la parodontite cronica, il piano di trattamento diventa più complesso, richiedendo più disponibilità e attenzione da parte del paziente e professionalità da parte dell'odontoiatra. La prescrizione di antibiotici (penicillina o metronidazolo) è indicata solo nei casi più gravi (gengivite ulcerativa necrotizzante o gengivite di vecchia data). L eritema gengivale lineare interessa distintamente la gengiva marginale e l intensità dell eritema è sproporzionata alla quantità di placca presente. Per queste lesioni non sono disponibili criteri diagnostici definitivi. La gengivite necrotizzante (ulcerativa) Presenta la diminuzione di una o più papille interdentali. Nella fase acuta del processo all ulcerazione e alla necrosi si possono accompagnare il sanguinamento e l alitosi. Anche in questo caso non sono disponibili criteri diagnostici definitivi. La gengivite ulcerativa necrotizzante acuta si manifesta nei giovani maschi per scarsa igiene orale. C è un ulcerazione delle papille interdentali che si diffonde ai margini gengivali. Attorno la mucosa è iperemica e spesso sanguina. Le gengive sono dolenti e l alito ha cattivo odore. L estendersi della necrosi e dell infiammazione provoca la distruzione del peridonzio. Le zone necrotiche sono colonizzate da microorganismi (Borrelia), che probabilmente sono gli agenti causali. Ulcere aftose: Sono il tipo più frequente di infiammazione delle labbra, della lingua e della mucosa buccale. Sono ulcere sottili, superficiali, dolenti, su un fondo di mucosa arrossata Il cratere dell ulcera è coperto da essudato con presenza di fibrina e cellule infiammatorie (neutrofili). Le ulcere sono ricorrenti, ma di breve durata. Occasionalmente possono formarsi ulcere grandi (circa 3cm di diametro) che possono persistere per parecchie settimane e guariscono per fibrosi. Glossiti: Sono infiammazioni della lingua. Alcune volte sono caratterizzate da ulcere in 13

14 conseguenza di irritazioni croniche per denti cariati taglienti, dentiere mal poste, inalazione di sostanze irritanti o ingestione di sostanze chimiche corrosive. Con questo nome si chiama anche la lingua rossa carnosa che si ha in stati carenziali e che è dovuta all atrofia delle papille linguali e all assottigliamento della mucosa con esposizione della sottostante vascolarizzazione. In alcuni casi l atrofia può portare ad infiammazione e ad ulcerazioni. Gli stati carenziali sono: la mancanza di vitamina B 12, di riboflavina, di niacina o piridossina. La paradentite necrotizzante (ulcerativa) è caratterizzata da ulcerazione, necrosi e la perdita dei tessuti molli. La distruzione dei tessuti può estendersi oltre la giunzione muco gengivale. La presenza di una lesione cronica può avere fasi alterne di presenza e assenza di ulcerazioni. Nella maggior parte dei casi si osserva una rapida perdita di attacco, ma la profondità delle tasche può essere minima a causa di una contemporanea perdita dei tessuti molli e di tessuti duri. Possono essere presenti mobilità dentale, necrosi ossea e sequestri. Il dolore può essere una caratteristica preminente. Il sarcoma di Kaposi spesso localizzato sulla gengiva, compare in circa la metà dei pazienti. I sintomi paradentali spesso precedono gli altri sintomi clinici dell'aids. Le lesioni si osservano prevalentemente sul palato o sulla gengiva, evidenziando nel cavo orale la presenza di macule noduli di colore rosso porpora o violaceo, con o senza ulcerazioni. La terapia locale dipende dalla sintomatologia, le infezioni da herpes virus sono trattate con Aciclovir, le neo formazioni causate da una infezione opportunistica, del Papilloma Virus, vengono asportate chirurgicamente.. Sarcoma di Kaposi orale diagnosi differenziale Echimosi Emangioma Granuloma piogenico Eritroplachia Melanoma Il linfoma non Hodgkin presenta noduli rossastri di consistenza elastica o ulcerazioni singole o multiple. Le manifestazioni di linfomi si evidenziano sulla gengiva mucosa patinata e l oro - faringe. L esame istopatologico e integrato con appropriate indagini immune istochimiche. 14

15 Le infezioni batteriche sono frequenti e importanti nella parte posteriore della bocca e nell orofaringe, mentre quelle della parte anteriore sono poco frequenti, sebbene la carie e le peridonzio epatite siano la conseguenza della presenza di batteri sui denti e intorno ad essi. Cheilite angolare (Perlèche) Si osserva nei pazienti anziani portatori di protesi ed è caratterizzata da eritema, fessurazione e desquamazione delle commessure labiali. Nell'eziopatogenesi di questa lesione oltre alla C. Albicans gioca un ruolo importante anche lo stafilococco aureo. Infatti, questo germe s isola da solo o in associazione con la C. Albicans nell'80% dei casi Malattie comuni della pelle che colpiscono la mucosa orale. Le malattie della pelle che colpiscono frequentemente la mucosa orale sono: Lichen planus Eritema multiforme Lupus eritematoso discoide Lupus eritematoso sistemico Pèmfigo volgare Pèmfigoide 15

16 Lichen planus orale: E la più frequente. Non si conosce la causa. Si presenta con linee bianche su uno sfondo di mucosa orale arrossata e con erosioni. Si ha danno dello strato basale della mucosa (degenerazione, necrosi e maturazione precoce) e acantolisi (perdita delle connessioni intercellulari dello strato spinoso, con diminuzione della coesione cellulare) con infiltrazione linfocitaria a livello della giunzione della sottomucosa con la mucosa. Questo quadro infiammatorio viene detto lichenoide. Con la distruzione dello strato basale la mucosa si stacca determinando un erosione e lasciando un area nuda di sottomucosa infiammata. La malattia può colpire anche la lingua e le gengive. Può diventare cronica con formazione di chiazze bianche ispessite. Al livello orale il paziente portatore di HCV ha spesso accentuate emorragie del tessuto gengivale, per cui si astiene dallo spazzolare efficacemente le superfici dentali accumulando conseguentemente placca batterica, il quadro clinico così diventa sempre più grave evolvendo in parodontiti che con il tempo si cronicizzano. Talvolta per la presenza di placca e tartaro sono stati riscontrati epulidi. A queste manifestazioni si associano gli effetti collaterali dell'interferone che in molti casi determinano muco siti, invece in altri individui sono stati riscontrati casi di Lichen Ruber Planus orale. Il lichen si è riscontrato essere molto spesso associata all'hcv dal momento che la terapia con interferone abbattendo le difese immunitarie crea stomatopatie di tipo autoimmuni. Dal punto di vista operativo l'igienista dentale dovrà attuare un piano di trattamento particolare. Effettuerà inizialmente una efficace motivazione dove farà comprendere al paziente l'importanza della sua collaborazione, dovrà tener presente, inoltre, che la possibilità in fase di terapia farmacologia, di poter controllare il paziente, sarà remota, dal momento che egli sarà molto debilitato ed impossibilitato a muoversi, per cui se il paziente avrà una programmazione della terapia farmacologia, sarà bene aver effettuato prima di essa tutte le cure possibili a livello per scongiurare la presenza di flogosi gengivali o tasche attive. In seguito i casi affetti da Epatite C verranno sottoposti a sedute di igiene orale che avranno lo scopo controllare la carica batterica patogena e di eliminare completamente il rischio di riacutizzazioni della malattia gengivale. In seguito il paziente andrà istruito e motivato al controllo delle emorragie attuando un attento follow-up, con richiami frequenti. 16

17 Eritema multiforme Spesso è causato da farmaci. Alcune volte segue infezioni virali. Le lesioni variano da piccole aree di mucosa arrossata con al centro vescicole a lesioni estese erosive vescicolose. Le lesioni iniziano con un infiltrato infiammatorio di linfociti tra lo strato basale e la sottomucosa, edema ed aggressione dei linfociti, T- citotossici (CD8), della giunzione tra la sottomucosa e la mucosa, con degenerazione e necrosi delle cellule della mucosa. Successivamente si formano piccole aree di necrosi dell epitelio e compaiono le vescicole. La caduta dell epitelio necrotico porta alla formazione delle erosioni superficiali. L'herpes simplex primario (tipicamente contratto da bambini) determina la gengivostomatite erpetica acuta. Essa di solito è dovuta al virus herpes simplex tipo 1 ma, attraverso il contatto oro - genitale, può essere dovuta al virus herpes simplex tipo 2 ed esordisce con piccole vescicole che si rompono rapidamente formando ulcere. Quando nelle fasi iniziali è localizzata, può somigliare alla stomatite aftosa, ma l'herpes primario colpisce sempre la gengiva aderente e può interessare altri tessuti, mentre la stomatite aftosa non colpisce mai la gengiva aderente. La febbre e il dolore accompagnano spesso l'herpes. La difficoltà nell'alimentarsi e nel bere può condurre alla disidratazione. L'infezione tipicamente dura da 10 a 14 giorni. Il virus poi si muove verso il ganglio semilunare e può essere riattivato dallo stress, da alterazioni del sistema immune o dal trauma. Il trattamento è sintomatico: Esso comprende analgesici sistemici (p. es., paracetamolo) e anestetici topici applicati direttamente con una garza (p. es., una soluzione di diclonina allo 0,5% o una pomata di benzocaina al 2-20%). Quando sono colpite aree molto vaste, la lidocaina viscosa al 5% può essere utilizzata per gli sciacqui orali 5 min prima del pasto. (Nota: la lidocaina non deve essere deglutita poiché anestetizza l'orofaringe, l'ipofaringe e a volte l'epiglottide. I bambini devono essere tenuti in osservazione per escludere segni di inalazione.) Le eruzioni dell'herpes simplex secondario si verificano come ulcere fredde sul bordo vermiglio del labbro o, molto meno comunemente, come ulcerazioni della mucosa del palato duro. Di solito, un paziente presenta delle sensazioni prodromiche, tipicamente un prurito o un bruciore del labbro. Durante la fase prodromica, il trattamento PO con aciclovir alla dose di 200 mg cinque volte al giorno può diminuire la durata e la gravità delle eruzioni, mentre la somministrazione dell'aciclovir per via topica non è efficace. La durata delle lesioni può essere ridotta a circa un giorno applicando una pomata di penciclovir all'1% q 2 h al risveglio. Questo trattamento deve essere iniziato durante la fase prodromica o subito dopo la comparsa della prima lesione. 17

18 L'herpes zoster secondario (fuoco di Sant'Antonio) può colpire l'interno del cavo orale. È una condizione rara, ma deve essere sospettata quando è presente una netta distribuzione unilaterale delle lesioni erpetiformi e non si verifica alcuna lesione prodromica orale primaria. Lupus eritematoso discoide e lupus eritematoso sistemico Producono lesioni erosive ed ulcerate della mucosa orale. Pemfigo volgare e pemfigoide Producono vescicole ed erosioni della mucosa. Il pemfigo è una malattia bollosa autoimmune, dovuta alla perdita delle normali connessioni intercellulari a livello dell epidermide e degli epiteli mucosi. I due sessi sono ugualmente colpiti e la maggior parte degli individui sono nella quarta-sesta decade di vita. Il Pemfigo volgare è il più comune. Colpisce sia la cute che le mucose. Le lesioni iniziali sono vescicole e bolle superficiali che si rompono facilmente lasciando un erosione ricoperta da una crosta di siero. Le cellule dell epitelio subito sopra lo strato basale vanno incontro ad acanto lisi. Le cellule squamose non più adese tra di loro perdono la forma poligonale e diventano rotondeggianti. La bolla si trova in posizione soprabasale. E presente un infiltrato di linfociti, eosinofili ed istiociti. Il siero dei pazienti con pemfigo contiene anticorpi contro un componente dei desmosomi. Il pemfigoide è una malattia che colpisce gli anziani. Ci sono forme localizzate e forme generalizzate con interessamento di cute e mucose. Le lesioni sono bolle di 4-8 cm, che difficilmente si rompono; per cui guariscono senza lasciare cicatrici, a meno che non si infettino. La bolla si trova in posizione sub epiteliale e non c è acanto lisi. Si ha infiltrato di linfociti, eosinofili e alcune volte di neutrofili, associato con edema e vacuolizzazione dello strato basale. Depositi di immunoglobuline e complemento si trovano a livello della membrana basale. Gli anticorpi sono rivolti verso i componenti della membrana basale. Proliferazioni reattive Alcune lesioni dei tessuti molli del cavo orale si manifestano con un aumento di volume e sono nella maggior parte dei casi lesioni reattive: fenomeni flogistici o iperplasia, causati da processi irritativi o da meccanismi sconosciuti. In ogni caso è bene procedere alla biopsia e al controllo istologico per escludere un tumore. 18

19 Fibroma da irritazione: Interessa la mucosa buccale per lo più a livello del margine gengivo dentale. Si tratta di una massa nodulare di tessuto fibroso con rare cellule infiammatorie, rivestita da tessuto epiteliale squamoso. Granuloma piogenico: E una lesione simil - vascolare comune, rilevata, rossa. E costituita da tessuto di granulazione intensamente vascolarizzato con uno stroma ricco di cellule infiammatorie. Spesso si ulcera. La lesione cresce rapidamente fino a raggiungere 1-2cm di diametro in poche settimane e diventano noduli rossi peduncolati. Frequenti sulla testa, sul collo e sulle gengive di bambini, giovani adulti e donne in gravidanza. Non si conosce la causa, alcune volte pare dovuta a un trauma. Guarisce spontaneamente oppure si trasforma in un nodulo fibroso. Granuloma a cellule giganti (epulide) E una rara lesione infiammatoria cronica che protrude dalla gengiva. E ricoperta da mucosa, che può andare incontro ad ulcerazione. E costituita da cellule giganti tipo corpo estraneo separate da uno stroma fibroma angiomatoso. Si deve differenziare dai tumori a cellule giganti, che interessano la mascella o la mandibola. Lesioni precancerose: Leucoplachia ed Eritroplachia La leucoplachia è caratterizzata da placche bianche dovute alla proliferazione della mucosa e alla sua evoluzione in epitelio cheratinizzato. Le cause sono: - uso di tabacco (sigarette sigari, pipa, tabacco da masticare) - traumatismi cronici della guancia - apparecchiature dentali mal poste - sostanze irritanti - alcool Le placche bianche possono essere sopraelevate, lisce o rugose, indurite o verrucose. Possono evolvere in lesioni displastiche e in carcinoma in situ. L evoluzione in carcinoma in situ è del 5-6%. L eritroplachia è caratterizzata da aree rosse piane o depresse rispetto alla mucosa, costituite da epitelio ispessito. Tali lesioni vanno incontro facilmente ad erosione. Il colore rosso è dato da un intensa reazione infiammatoria sottoepiteliale con ectasia vascolare. La trasformazione maligna è valutata intorno al 50%. Le cause sono le stesse della leucoplachia. Tumori Tumori benigni: sono molto rari (papillomi, verruche, emangiomi). Tumori maligni: Il più frequente è il carcinoma squamo cellulare (95% dei cancri della cavità orale). Il restante 5% è dovuto a adenocarcinomi delle ghiandole mucose, melanomi maligni, linfomi, sarcoma di Kaposi ed altri. Il carcinoma squamo cellulare si presenta come lesioni nodulari rilevate con ulcerazione centrale e margini rilevati. Insorge ovunque nella cavità orale con alcune sedi preferenziali in ordine decrescente: pavimento della bocca (A), lingua (B), palato duro (C), base della lingua (D). I tumori del labbro e della lingua sono diagnosticati in fasi molto precoci e trattabili chirurgicamente. Il carcinoma del pavimento può rimanere asintomatico. Carcinoma a cellule Squamose della bocca Preponderanza maschile. Colpisce gli anziani (65+). 19

20 Il labbro (particolarmente l inferiore) è la parte più colpita. Il danno attinico è un possibile fattore etiologico. La lingua è la seconda sede, per frequenza. Di solito la neoplasia interessa i due terzi anteriori o il margine laterale. Si può presentare in forma di chiazza bianca spessa, che infine si ulcera. Il palato è la sede meno frequente. Il pavimento della bocca e la guancia sono sedi meno frequenti in UK e negli USA ma sono frequenti nel subcontinente indiano. Per la maggior parte, i tumori sono ben differenziati e cheratinizzati. Possono insorgere in aree preesistenti di displasia. Infiltrano localmente e metastatizzano alle linfo-ghiandole regionali del collo. La diffusione è molto avanzata, quando ci sono ormai metastasi. Anche il carcinoma della guancia si presenta tardivamente perché i pazienti attribuiscono la lesione a traumi da dentiera. Tutti i carcinomi della cavità orale impiegano anni per progredire dal carcinoma in situ al carcinoma invasivo. I soggetti più colpiti sono persone di età compresa fra i 50 e i 70 anni di età. Cause: - uso di tabacco (sigarette sigari, pipa, tabacco da masticare) - marijuana - masticazione della noce e della foglia di Betel in India e altri paesi dell Asia - Irritazioni protratte da apparecchiature dentali mal poste o da superfici dentali irregolari (danno prima leucoplachia) - Infezioni croniche (danno prima leucoplachia) - Virus HPV16 - Radiazioni attiniche (luce solare) per i tumori del labbro. Tutti questi fattori ambientali agiscono probabilmente su una predisposizione genica. Alterazioni genotipiche trovate in alcuni tumori sono: delezioni delle regioni cromosomiche18q, 10p, 8p, 3p, mutazione della p53,amplificazione degli oncogeni int-2 e bcl-1. I carcinomi infiltrano localmente e poi danno metastasi a: - Linfonodi regionali del collo - Linfonodi mediastinici - Polmone, fegato, osso. classificazione TNM. Tumori derivati dai tessuti precursori dei denti sono rari. Stadi TNM per i tumori della cavità orale. STADIO DESCRIZIONE TUMORE PRIMARIO (T) T x Tumori primari non possono essere individuati T0 Non si evidenziano tumori Ti s Carcinoma in situ T1 Tumore di dimensione 2 cm T2 Tumore di dimensione compresa tra 2 cm e 4 cm T3 Tumore di dimensione > 4 cm T4 Tumore invade le strutture adiacenti (mandibola, muscolatura della lingua, cavità mascellari, pelle) LINFONODI (N) N x Non possono essere individuate regioni linfonodali interessate N0 No metastasi nelle regioni linfonodali N1 Metastasi in singoli linfonodi isolaterali, 3 cm di dimensione N2a Metastasi in singoli linfonodi isolaterali, di dimensione > 3 cm ma < 6 cm N2b Metastasi in linfonodi multipli isolaterali, nessuno di dimensione > 6 cm N2c Metastasi in linfonodi bilaterali o contro laterali, nessuno di dimensione >6 cm N3 Metastasi in linfonodi, dimensione > 6 cm METASTASI LONTANE (M) M0 Nessuna metastasi lontana M1 Metastasi lontane STADI Stadio I T1 - N1 - M0 20

21 Stadio II T2 - N0 - M0 Stadio III T3 - N0 - M0 - T1 o T2 Stadio IV T3 - N1 - M0 - T4 - N0 o N1 - M0 Alcuni T, N2 o N3, M0 Alcuni T, alcuni N, M1 Tumori Odontogenici Benigni Ameloblastoma:Il più frequente Colpisce la mandibola di adulti di mezza età. Presenta una crescita lenta che invade l osso; separa i denti e li allenta. E costituito da epitelio odontogenico con stroma fibroso ed aspetto cistico; l epitelio forma delle isole di cellule epiteliali ameloblastiche che assomigliano al reticolo stellato del dente in sviluppo. Non dà metastasi. Cementoma: Raro Quattro tipi principali: cementoblastona benigno, fibroma cementificante, cementoma gigantiforme, e displasia cementale periapicale. Dentinoma: Rarissimo Giovani adulti; mandibola, associato con molari non erotti; costituito da ammassi di dentina displatica, con cordoni di epitelio odontogenico. Fibroma ameloblastico: Raro Bambini e << teenagers>>; mandibola, regione molare/premolare; recidiva ma non da metastasi. Mixoma: Raro Persone giovani; lesioni a crescita lenta della mandibola o del mascellare; spesso associato con denti mancanti o non erotti. Tumore odontogenico adenomatoide: Raro Osso mascellare in << teenagers>>; regione dei canini e degli incisivi laterali; può essere cistico e con focolai di calcificazione Tumore odontogenico squamoso: Raro Probabilmente derivato da cellule dei residui di Malassez; somiglia al carcinoma squamoso invasivo, con qui può essere confuso anche sul piano istopatologico; localmente invasivo ma non da metastasi. Tumori Maligni: Ameloblastoma maligno: Estremamente raro I tumori possono apparire istologicamente maligni, ma le metastasi sono rare. Carcinoma squamo cellulare intraosseo: Estremamente raro Può essere derivato da residui dell epitelio odontogenico nell osso della mascella. Trasformazione maligna di cisti odontogeniche: Estremamente raro Il più frequente è l ameloblatoma. E benigno e quindi non metastatizza. Si sviluppa nella mandibola di adulti di mezza età. Cresce lentamente e può invadere l osso, separa i denti e li allenta. E costituito da epitelio odontogenico con stroma fibroso ed in genere ha aspetto cistico. L epitelio forma delle isole di cellule epiteliali ameloblastiche che assomigliano al reticolo stellato del dente in sviluppo. Ci sono due tipi di cisti dentarie: cisti malformative e cisti infiammatorie. Cisti malformative: - Cheratocisti odontogene. Colpiscono i giovani maschi e interessano la regione molare della mandibola. Sono rivestite da epitelio squamoso con cheratina. Una volta tolte possono recidivare. 21

22 - Cisti dentigere. Interessano il terzo molare o il canino. La ciste avvolge la corona di un dente ritenuto ed è attaccata al suo collo. E coperta da epitelio squamoso con parete fibrosa. Contiene fluido giallo limpido o pastoso se viene prodotta cheratina e mucina. Deriva dal follicolo dentario del dente non erotto. - Cisti periodontali laterali. Giacciono lungo il dente. Sono di origine incerta, asintomatiche e scoperte casualmente con radiografie. Sono rivestite da epitelio squamoso non cheratinizzato con parete fibrosa. Cisti infiammatorie: Cisti radicolare: E più frequente delle cisti malformative. E di solito associata a carie dei denti. Interessa frequentemente gli incisivi laterali superiori e segue lo sviluppo di un granuloma apicale conseguente a carie. Nella massa infiammatoria cronica crescono dei cordoni di cellule epiteliali squamose, la cui dissoluzione porta alla formazione della cisti. Le pareti sono infiammate. I denti associati muoiono, mentre la cisti può persistere. La cisti può ingrandirsi ed erodere l osso circostante. Anormalità delle ghiandole salivari Esistono tre ghiandole salivari maggiori: parotide, sottomandibolare e sottolinguale, e molte ghiandole salivari minori distribuite nella sottomucosa della cavità orale. Infiammazioni (sialoadeniti) L origine può essere virale (virus della parotite), batterica o autoimmune (sindrome di Sjogren, nella quale si ha bocca secca o xerostomia; è associata con infiammazione delle ghiandole mucosercenti del naso e delle congiuntive). Sialolitiasi Presenza di calcoli di origine oscura, che ostruiscono i dotti, determinando edema e diminuita secrezione salivare. Si può avere un infezione batterica secondaria con formazione di pus. Tumori Possono essere benigni o maligni (Tabella 4). Il 90% dei tumori delle ghiandole salivari sono di origine epiteliale e sono rari (2% di tutti i tumori). Il 65-80% insorge nella parotide, il 10% nella ghiandola sottomandibolare e i restanti nelle ghiandole salivari minori e nella ghiandola sottolinguale. Il 15-30% dei tumori della parotide sono maligni, il 40% di quelli della sottomandibolare, il 50% delle ghiandole salivari minori e il 70-90% della sottolinguale. Si sviluppano negli adulti con prevalenza del sesso femminile; un 5% si sviluppa anche in giovani al di sotto dei 16 anni. - Adenoma polimorfo o tumore misto della parotide. E benigno, è il più frequente ed è presente soprattutto nella parotide. Si presenta come una massa rotondeggiante incapsulata, costituita da cellule epiteliali che formano acini, dotti, tubuli, tralci. Questi elementi sono dispersi in una matrice mucoide, mixoide o condroide. Alcune volte la capsula non è completa e quindi si possono formare durante la crescita espansiva delle protrusioni, che se non tolte possono riformare il tumore. Non si conosce la causa di origine, ma si conosce che le radiazioni possono favorire il rischio. - Tumore di Warthin (adenolinfoma). E benigno, è il secondo tumore della parotide ed è una massa rotondeggiante capsulata. E costituito da cisti rivestite da cellule epiteliali immerse in uno stroma linfoide. Il secreto è sieroso o mucinoso. - Carcinoma muco epidermoide. Il carcinoma muco epidermoide costituisce il 10-15% dei tumori delle ghiandole salivari. E il più frequente tumore maligno. Si sviluppa nella parotide e nelle ghiandole salivari minori. E correlato con le radiazioni. Sono costituiti da cisti a contenuto mucoide delimitate da cellule squamose, mucinose o intermedie. L aspetto cellulare può essere più o meno anaplastico. In base alle caratteristiche 22

23 citologiche, il carcinoma muco epidermoide si distingue in forme a basso, intermedio e alto grado di malignità. Le lesioni a basso grado sono per lo più composte da cellule mucosecernenti, quelle ad alto grado da cellule squamose. Le forme ad alto grado di malignità metastatizzano ad organi a distanza. - Carcinoma adenoide - cistico. E il tumore più frequente delle ghiandole salivari minori. E costituito da cellule piccole con nucleo scuro e poco citoplasma disposte in i tubuli solidi. Negli spazi tra le cellule c è del materiale ialino, che si ritiene sia membrana basale. Crescono lentamente, sono invasivi e invadono frequentemente gli spazi perineurali, dando dolore. Recidivano facilmente e possono dare metastasi dopo molto tempo ad ossa, fegato ed encefalo. - Tumore a cellule acinose. E costituito da cellule che ricordano quelle normali sierose. Tali tumori sono rari e si sviluppano per lo più nella parotide. Sono piccoli e possono essere capsulati. Possono essere benigni o maligni. I maligni metastatizzano nei linfonodi regionali. Lesioni a medio grado d associazione dell infezione da HIV infezioni batteriche micobatterio avium intracellulare micobatterio tuberculosis iperpigmentazioni melaniche porpora trombocitopenica stomatiti necrotizzanti ulcerative malattie ghiandole salivari xerostomia tumefazione parotidee Le infezioni batteriche sono frequenti e importanti nella parte posteriore della bocca e nell orofaringe, mentre quelle della parte anteriore sono poco frequenti, sebbene la carie e le peridonziopatie siano la conseguenza della presenza di batteri sui denti e intorno ad essi. Infezioni batteriche: di solito, l'agente eziologico è lo streptococco. Il Mycobacterium tuberculosis può determinare ulcere orali inoculate tramite l'espettorato proveniente dai polmoni. La sifilide può determinare una lesione primaria e, se non trattata, può determinare lesioni mucose secondarie e una gomma terziaria. La Neisseria gonorrheae produce bruciore e ulcerazioni della gengiva e della lingua, ma anche faringite. Pigmentazioni: La maggior parte delle macchie pigmentate della mucosa della bocca sono provocate da un aumento di produzione di melanina nelle razze a pelle scura. Le neoplasie melanotiche sono rare nella bocca. Tatuaggi di amalgama si possono verificare in seguito alla deposizione di ossidi di metallo nella mucosa in seguito alla penetrazione di amalgama nella sottomucosa. Materiale nero si deposita sulle fibre collagene e nelle membrane vasali intorno ai vasi e ai nervi. Pigmentazioni intorno alla bocca si hanno nella sindrome di Peutz - Jeghers. 23

24 L'infiammazione del cavo orale può essere causata da un'infezione, da una malattia sistemica o da un agente fisico. Quando è diffusa, si definisce stomatite. La stomatite può derivare dall'ipovitaminosi (in particolare dalla carenza di vitamine B o di vitamina C), dall'anemia sideropenica con disfagia (come nella sindrome di Plummer - Vinson) o dall'agranulocitosi. Il mordersi le guance, la respirazione orale, i denti con il bordo frastagliato, gli apparecchi ortodontici, le protesi poco stabili o l'allattamento artificiale con biberon e tettarelle dure o troppo lunghe possono determinare danni locali alla mucosa. Le ghiandole salivari di interesse chirurgico sono: la parotide, la sottomandibolare, la sottolinguale. La parotide è contenuta nella regione masseterina: essa invia prolungamenti in profondità verso il faringe, in avanti sopravvenendo il margine superiore del muscolo massetere, in basso nell angolo compresso tra la regione sopraioidea e quella sternocleidomastoidea. Il suo dotto escretore è il dotto di Stenone che sbuca nel cavo orale a livello del 2 molare superiore; l orifizio di tale dotto è situato talora all apice di una papilla. La ghiandola sottomandibolare è situata sotto e dentro la branca orizzontale della mandibola a livello dell incisura facciale. Essa ha le dimensioni di una mandorla, invia una propaggine posteriormente che spesso valica il margine posteriore del muscolo miloioideo e decorrente sopra tale muscolo fino a sbucare nel pavimento della bocca in sede sottolinguale in corrispondenza della caruncola linguale. La ghiandola sottolinguale è piccola e spesso variamente conformata: il dotto escretore, quando unico, prende il nome di dotto di Rivino. In condizioni normali la palpazione delle due ghiandole maggiori è irrilevante: tuttavia abbastanza spesso tali ghiandole possono essere ipertrofiche, sempre comunque nell ambito della normalità, e diventare palpabili. L assenza di disturbi, la frequente simmetria, la consistenza, la forma, l assenza di dolorosità elettiva e, nei casi più dubbi, l ecografia ed eventualmente la biopsia, sono elementi in grado di chiarire la diagnosi. Le affezioni salivari di interesse chirurgico sono su base flogistica, litiasica, displastica, neoplastica. 24