Tecnologia dei dispositivi impiantabili Boston Scientific. Focus sulla prevenzione con Screening delle Apnee Notturne

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1 Tecnologia dei dispositivi impiantabili Boston Scientific Focus sulla prevenzione con Screening delle Apnee Notturne

2 Domanda Qual è la patologia che ha l 80% di prevalenza nella popolazione CRM 6-18, è spesso sottodiagnosticata 33-38, è associata a numerosi eventi clinici importanti e dispone di valide opzioni terapeutiche ? Aumenta il rischio di FA e SCD nella popolazione ICD e CRT Aumenta la mortalità e morbidità nella popolazione HF popolazione HF: 80% Prevalenza e 80% Sottodiagnosticata????????????? Nota: popolazione CRM (pazienti con pacemaker): 60% prevalenza 1-5, 80% sottodiagnosticata eventi clinici importanti e dispone di valide opzioni terapeutiche 83-96

3 Risposta: Apnea Notturna Apnea Notturna: Cessazione della respirazione durante il sonno Sleep Apnea Syndrome (SAS) Sleep Apnea Centrale (CSA): Il Cervello non invia il segnale che induce la respirazione Sleep Apnea Ostruttiva (OSA): Ostruzione delle vie aeree superiori CSA OSA Ipopnea: Riduzione del flusso del respiro senza una cessazione totale Disturbi Respiratori del Sonno (SDB)

4 Apnea Notturna e conseguenze cardiovascolari L Apnea Notturna è un predittore indipendente di nuovi episodi di FA 134, e potrebbe essere un fattore scatenante lo sviluppo di FA 135 L Apnea Notturna aumenta la probabilità di recidive FA dopo cardioversione 136 Le Recidive FA decrescono dopo terapia CPAP x rischio AF 2 x rischio mortalità HF Sleep Apnea La Mortalità per Scompenso raddoppia Nei pazienti trattati aumenta la sopravvivenza x rischio morbidità HF OSA favorisce una progressione dello Scompenso ed una refrattarietà alla terapia OSA raddoppia la morbilità per Scompenso. 126 CSA è un fattore di rischio indipendente di riammissioni a 6 mesi [2012] 127 Studi dimostrano che l Apnea Notturna aumenta di 2-3 volte il rischio di VT/VF 132,133 3 x rischio di SCD 3 x rischio di CVE OSA Severa accresce di 3 volte il rischio di eventi fatali. 128 L utilizzo regolare della terapia CPAP riduce la morbilità CV ed aumenta gli outcomes nello Scompenso [2012 ]

5 Conseguenze Cardiovascolari dell Apnea Notturna HF x 2 SCD x 3 Mortalità per Scompenso Cardiaco La Mortalità per HF raddoppia 117 La Sopravvivenza nei pazienti HF con Apnea Notturna Severa non trattata peggiora rispetto ai pazienti con nessuna o Lieve Apnea Notturna (76% Vs 88%). 138 Aumenta la sopravvivenza nei pazienti trattati. 117 Comorbidità nello Scompenso Cardiaco OSA favorisce una progressione dello Scompenso ed una refrattarietà alla terapia OSA raddoppia la morbilità per Scompenso. 126 Eventi Cardiovascolari OSA Severa accresce di 3 volte il rischio di eventi fatali L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 124. S.Javaheri 1998 Circulation 125. V.K.Somers 2005 J Am Coll Cardiol 126. M.Arzt 2006 Arch Intern Med 128. J.M.Marin 2005 Lancet Survival (%) Survival (%) 296 CHF pts, 7 years FU Unadjusted HR 2.3 (95%Cl P=0.003) 164 HF pts, 7 years FU P=0.029 Time of follow-up (months) Time (months) No severe SDB (17 events, 18%) Severe SDB (60 events, 34%) No Sleep Apnea OSA 117. Jilek, EJHF 2011 M-NSA (14 deaths, 12%) Untreated OSA (9 deaths, 24%) 138. Wang, JACC 2007

6 Conseguenze Cardiovascolari dell Apnea Notturna FA x 4 Morte Improvvisa L Apnea Notturna aumenta di 2-3 volte il rischio di TV/FV e di terapie appropriate dell ICD. 132,133 L Apnea Notturna aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa notturna rispetto alle ore diurne (RR: 2.57). 139 Event-free survival Event-free survival from appropriate ICD therapies in HF population with CSA, OSA, no or mild SDB Fibrillazione Atriale L Apnea Notturna è un predittore indipendente di nuovi episodi di FA 134, e potrebbe essere un fattore scatenante lo sviluppo di FA CRTD pts, 4 years FU Time (months) 566 pts Bitter, EHJ 2011 L Apnea Notturna aumenta la probabilità di FA recidive dopo cardioversione (da 42% a 82%) 136 Percentage (%) Le Recidive decrescono dopo terapia CPAP L.Tomaello 2010 Clin.Cardiol A.S.Gami 2007 J Am Coll Cardiol 136. A.S.Gami 2004 Circulation 137. R.Kanagala 2003 Circulation 139. A.S.Gami 2005 The New England Journal of Medicine 0.9 AF (P=0.003) CVE (P=0.002) 1.2 NSVT (P=0.004) Bigeminy (P=0.02) Quadrigeminy (P=0.01) 135. Mehra, AJRCCM 2006

7 Conseguenze Cardiovascolari dell Apnea Notturna 2012 Clinical Update Morbilità e Mortalità per Scompenso Cardiaco 140 OSA e CSA mostrano una prognosi sfavorevole nei pazienti HF comparati a pazienti senza disturbi respiratori del sonno, considerando morte, trapianto di cuore o impianto di un biventricolare (vedi grafico) CPAP nell Apnea Notturna Severa migliora gli outcomes nei pazienti HF (HR = 0.56, p = 0.031) Rischio di riammissioni cardiache nello Scompenso Cardiaco 127 CSA fattore di rischio indipendente di riammissioni cardiache a 6 mesi in pazienti HF (aumenta il rischio del 53% Vs pazienti senza disturbi respiratori del sonno, p = 0.03) Durante ospedalizzazione per Scompenso Cardiaco, CSA è predittore di un significante aumento della morbilità Follow-up (months) 140. Damy, EJHF 2012 Number of readmissions in 6 months 127. Khayat, JCF 2012

8 Conseguenze Cardiovascolari dell Apnea Notturna 2012 Clinical Update Funzione Cardiaca nei Pazienti HF 130 Strutturali e funzionali cambiamenti nella funzione Ventricolare Sinistra in pazienti con OSA sono comparabili ai cambiamenti nell Ipertensione La Terapia CPAP migliora significativamente la frazione di eiezione LV e riduce lo spessore della parete posteriore in pazienti OSA (p 0.05) LV ejection fraction measured by real-time 3-dimensional echocardiography (3DE) 130. Butt, AHA 2012 Rimodellamento Cardiaco in Pazienti HF 129 In pazienti OSA anomalie sistoliche e diastoliche possono essere ridotte con la Terapia CPAP (3-6 mesi di terapia) La massa ventricolare sinistra diminuisce significativamente già dopo 6 mesi di terapia e continua a migliorare ad 1 anno di trattamento CPAP Therapy duration (months) 129. Colish, CHEST 2012

9 Diagnosi dell Apnea Notturna La diagnosi dell Apnea Notturna viene fatta utilizzando: Poligrafo (PG): identifica il numero di eventi per ora Polisonnigrafo (PSG): definisce il tipo di evento (ipopnea, apnea ostrutiva / centrale). PSG è l esame diagnostico di riferimento PSG = PG + (EEG/EOG/EMG) Apnea/Hypopnea Index (AHI) = Numero di apnee + Ipopnee per ora di sonno 5 AHI< 15 Apnea Notturna lieve 15 AHI< 30 Apnea Notturna moderata AHI 30 Apnea Notturna severa ossimetro Poligrafia Sensore nasale Fascia toracica e addominale Polisomnografia Diagnosi di SAS è confermata per AHI 5 No Lieve Moderata American Academy of Sleep Medicine Task Force (Sleep 1999;22: ): EEG = Electro EncephaloGram, EOG = ElectroOculoGram, EMG = Electro MioGram Severa AHI (Numero di Eventi per Ora)

10 Trattamenti dell Apnea Notturna OSA, Terapie 141 : Perdita di peso, Modifica della posizione durante il sonno, Ventilazione forzata (es. CPAP), Interventi chirurgici (es. interventi faringei) Treatment with a continuous positive airway pressure (CPAP) should be considered in obstructive Sleep Apnea (OSA) documented by polysomnography (PSG) European guidelines 144, classe IIa, livello di evidenza C2 CSA, Strategie di trattamento 141 : Ottimizzazione del trattamento farmacologico per HF, Terapia CRT Terapia di Ventilazione (CPAP, BPAP, ASV), O2 notturno Le conseguenze negative dell Apnea Notturna possono essere ridotte da un appropriata terapia CPAP = Continuous Positive Airway Pressure BPAP = Bi-Level Positive Airway Pressure ASV = Auto Servo Ventilation Sources found at end of presentation

11 HF guidelines: importanza dello screening e del trattamento dell Apnea Notturna in pazienti HF Le nuove Linee Guida sullo Scompenso stanno cominciando a sottolineare l'importanza di un accurato screening e trattamento dell Apnea Nottura nei pazienti Scompensati (L.M.Jaffe McKelvie 2011) L Apnea Notturna rimane spesso non diagnosticata nello Scompenso e nella popolazione CRM. I pazienti CRM non sono sintomatici come altri soggetti, malgrado la diagnosi positiva di apnea notturna 126, I sintomi e il punteggio della scala di sonnolenza (Epworth) sono meno affidabili nell identificare la presenza di apnee notturne nei pazienti con Scompenso 126, Epworth score r=0.01 p=ns Lo screening sistematico di questi pazienti dovrebbe essere eseguito a causa delle particolari conseguenze cardiovascolari delle [apnee notturne] Nb/h Apnea-hypopnea index No significant correlation was found between the AHI and the Epworth score 142 Sources found at end of presentation

12 AP Scan and ApneaScan come strumento di screening AP Scan / ApneaScan utilizza il Sensore Ventilazione Minuto per monitorare i pattern respiratori AP Scan / ApneaScan identifica l Evento di Disturbo del Sonno (RDE) quando l ampiezza respiratoria è ridotta di almeno il 26% per almeno 10 secondi (incluse pause respiratorie) Sensore di respirazione basato sull impedenza misurata dai dispositivi impiantabili: es. Evento di Apnea / Ipopnea 5000 Duration Threshold (10 s) Hypopnea Amplitude Threshold (26% reduction) Impedance Incepta TM ICD Reference Guide EN Europe 06/11 Incepta TM CRT-D Reference Guide EN Europe 06/11 Airflow Seconds 3 x Seconds

13 Riduce il Rischio di Comorbidità: screen and follow-up Sleep Apnea AP Scan /ApneaScan consente di identificare i pazienti impiantati con alto rischio di sleep apnea severa ed è disponibile sia sulla piattaforma dei nuovi pacemaker che in quella dei defibrillatori impiantabili. AP Scan /ApneaScan mostra la media degli Eventi di Disturbi Respiratori (RDE) per ora che il paziente ha durante il periodo di sonno programmato, riportato come Indice di Disturbo Respiratoro (RDI) trend 1 anno Il numero di RDI definisce il differente grado dei Disturbi Respiratori del Sonno. Apnea Notturna severa > 30 Eventi/ora. AP Scan testato su una popolazione di pazienti PM ha mostrato 145 : RDI è correlato con l indice clinico AHI (R=0.8) 82% sensitività e 88% specificità 88% di PPV nell identificare pazienti con Apnee Notturne Severe (AHI >= 30) Sources found at end of presentation

14 Percorso Diagnostico-Terapeutico Cardiologia Pneumologia Screening Diagnosi Terapia Medica Ottimizzata Paziente impiantato SCREENING AP Scan TM ApneaScan TM DIAGNOSI (es. PSG) Terapia Medica Ottimizzata (es. CPAP)

15 Conclusioni L apnea notturna è: Ad elevata prevalenza nella popolazione CRM Una delle maggiori co-morbidità Associata a un incremento del rischio di FA, SCD nei pazienti con ICD e CRT Associata ad un incremento della morbilità e mortalità nella popolazione con scompenso Fortemente non diagnosticata Le conseguenze delle apnee notturne possono essere ridotte grazie ad una terapia appropriata (es. terapia ventilatoria, ottimizzazione della terapia farmacologica) Le strategie solitamente usate per lo screening delle apnee notturne sono meno efficaci nella popolazione con scompenso ApneaScan TM / ApneaScan TM è disegnato per identificare i pazienti a rischio di apnea notturna severa per ulteriori analisi e valutazione di una ottimizzazione della terapia medica

16 Bibliografia Prevalence CRM 1. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 2. W.Grimm 2012 Europace 3. W.Grimm 2009 PACE 4. V.K.Somers 2008 J Am Coll Cardiol 5. S.Garrigue 2007 Circulation HF 6. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 7. T.Damy 2012 Eur J Heart Fail 8. R.Khayat 2012 Journal of Cardiac Failure 9. T.Bitter 2011 European Heart Journal 10. L.Tomaello 2010 Clin.Cardiol. 11. V.K.Somers 2008 J Am Coll Cardiol 12. K.Dickstein 2008 European Heart Journal 13. A.Vazir 2007 Eur J Heart Fail 14. S.Garrigue 2007 Circulation 15. H.Wang 2007 J Am Coll Cardiol 16. S.Javaheri 2006 Int J Cardiol 17. D.D. Sin 1999 Am J Respir Crit Care Med 18. S.Javaheri 1998 Circulation General pop. 19. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 20. C.Fuhrman 2012 Sleep Medicine 21. T.D.Bradley 2003 Circulation 22. T.Young 1993 The New England Journal of Medicine Undiagnosed CRM 23. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 24. W.Grimm 2012 Europace 25. W.Grimm 2009 PACE 26. N.M.Punjabi 2008 Proc Am Thorac Soc 27. V.K.Somers 2008 J Am Coll Cardiol 28. S.Garrigue 2007 Circulation 29. P.Defaye 2004 J Cardiovasc Electrophysiol 30. J.Ronald 1999 SLEEP 31. V.K.Kapur 1999 SLEEP 32. T.Young 1997 SLEEP HF 33. T.Kasai 2012 J Cardiol. 34. T.Kasai 2011 J Am Coll Cardiol 35. V.K.Somers 2008 J Am Coll Cardiol 36. S.Garrigue 2007 Circulation 37. M.Arzt 2006 Arch Intern Med 38. S.Javaheri 1998 Circulation General pop. 39. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 40. C.Fuhrman 2012 Sleep Medicine 41. V.K.Kapur 1999 SLEEP 42. T.Young 1997 SLEEP

17 Bibliografia Consequences CRM 43. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 44. W.Grimm 2012 Europace 45. M.Butt 2012 Circulation 46. T.Zeidan-Shwiri 2011 Heat Rhythm 47. P.G.Macedo 2011 Am J Cardiol 48. N.M.Punjabi 2009 PLoS Med 49. T.Young 2008 SLEEP 50. V.K.Somers 2008 J Am Coll Cardiol 51. P.Lawie 2007 Eur Respir Rev 52. A.S.Gami 2007 J Am Coll Cardiol 53. R.Mehra 2006 Am J Respir Crit Care Med 54. J.M.Marin 2005 Lancet 55. A.S.Gami 2005 The New England Journal of Medicine 56. A.S.Gami 2004 Circulation 57. R.Kanagala 2003 Circulation 58. P.Buch 2003 Eur Respir J 59. T.D.Bradley 2003 Circulation 60. V.K.Kapur 2002 SLEEP 61. C.M.Baldwin 2001 SLEEP 62. J.Ronald 1999 SLEEP 63. A.Bahammam 1999 SLEEP 64. P.Tousignant 1994 SLEEP HF 65. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 66. T.Kasai 2012 J Cardiol. 67. M.Butt 2012 Circulation 68. T.Damy 2012 Eur J Heart Fail 69. R.Khayat 2012 Journal of Cardiac Failure 70. C.Jilek 2011 Eur J Heart Fail 71. T.Bitter 2011 European Heart Journal 72. T.Kasai 2011 J Am Coll Cardiol 73. D.Gottlieb 2010 Circulation 74. L.Tomaello 2010 Clin.Cardiol. 75. T.Koyama 2010 Circulation 76. D.Yumino 2009 Heart 77. V.K.Somers 2008 J Am Coll Cardiol 78. K.Dickstein 2008 European Heart Journal 79. S.Javaheri 1998 Circulation General pop. 80. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 81. A.S.Gami 2007 J Am Coll Cardiol 82. J.M.Marin 2005 Lancet

18 Bibliografia Treatment options CRM 83. L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 84. J.Colish 2012 (pre-published 2011) CHEST 85. S.K.Sharma 2011 The New England Journal of Medicine 86. J.B. Pietzsch 2011 SLEEP 87. T.I.Morgenthaler 2007 SLEEP 88. N.Dursunoglu 2006 Respiratory 89. N.T.Ayas 2006 Arch Intern Med 90. C.Philippe 2005 Heart 91. A.S.Gami 2005 The New England Journal of Medicine 92. R.Kanagala 2003 Circulation 93. P.Buch 2003 Eur Respir J 94. C.D'Ambrosio 1999 CHEST 95. A.Bahammam 1999 SLEEP 96. P.Tousignant 1994 SLEEP HF 97. M.Miyata 2012 J Cardiol. 98. A.Yoshihisa 2012 Circ J 99. T.Kasai 2012 J Cardiol. 100.R.N.Aurora 2012 SLEEP 101.L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 102.R.Khayat 2012 Journal of Cardiac Failure 103.T.Damy 2012 Eur J Heart Fail 104.C.Jilek 2011 Eur J Heart Fail 105.T.Bitter 2011 European Heart Journal 106.T.Koyama 2010 Circulation 107.K.Dickstein 2008 European Heart Journal 108.C.B.Johnson 2008 Can J Cardiol 109.V.K.Somers 2005 J Am Coll Cardiol 110.T.D.Bradley 2005 The New England Journal of Medicine 111.P.Buch 2003 Eur Respir J General pop. 112.L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 113.T.Zeidan-Shwiri C.Philippe 2005 Heart 115.A.S.Gami 2005 The New England Journal of Medicine 116.P.Buch 2003 Eur Respir J

19 Bibliografia By topic 117.C.Jilek 2011 Eur J Heart Fail 118.T.Kasai 2011 J Am Coll Cardiol 119.T.Bitter 2011 European Heart Journal 120.T.Damy 2012 Eur J Heart Fail 121.L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 122.T.Kasai 2012 J Cardiol. 123.L.M.Jaffe 2012 European Heart Journal 124.S.Javaheri 1998 Circulation 125.V.K.Somers 2005 J Am Coll Cardiol 126.M.Arzt 2006 Arch Intern Med 127.R.Khayat 2012 Journal of Cardiac Failure 128.J.M.Marin 2005 Lancet 129.J.Colish 2012 (pre-published 2011) CHEST 130.M.Butt 2012 Circulation 131.T.Damy 2012 Eur J Heart Fail 132.T.Bitter 2011 European Heart Journal 133.L.Tomaello 2010 Clin.Cardiol. 134.A.S.Gami 2007 J Am Coll Cardiol 135.R.Mehra 2006 Am J Respir Crit Care Med 136.A.S.Gami 2004 Circulation 137.R.Kanagala 2003 Circulation 138.H.Wang 2007 J Am Coll Cardiol 139.A.S.Gami 2005 The New England Journal of Medicine 140.T.Damy 2012 Eur J Heart Fail 141.Somers, Expert Consensus Document, Sleep Apnea and Cardiovascular Disease, J Am Coll Cardiol, S.Garrigue 2007 Circulation 143.T.Kasai 2011 J Am Coll Cardiol 144.ESC Guidelines for HF European Heart Journal Shalaby 2006 PACE