LA DEGENERAZIONE MACULARE SENILE. Dr. S. SANTORO Direttore della Struttura Complessa di Oculistica Ospedale S. Maria degli Angeli Putignano

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Norberto Guerra
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1 LA DEGENERAZIONE MACULARE SENILE Dr. S. SANTORO Direttore della Struttura Complessa di Oculistica Ospedale S. Maria degli Angeli Putignano

2 Che cosa è la degenerazione maculare senile? Comprende un gruppo di quadri clinici che colpiscono la regione maculare, la parte centrale della retina deputata alla visione distinta delle forme e alla visione dei colori, in soggetti in età senile o presenile. Retina Cristallino Macula Nervo ottico La retina è una membrana che riveste la parte interna dell'occhio, ha la funzione di raccogliere gli stimoli luminosi e di trasmetterli cervello

deputata alla visione distinta delle forme e alla visione dei colori, in soggetti in età senile o presenile.

3 Nei paesi occidentali la degenerazione maculare senile costituisce la principale causa di perdita irreversibile della funzione visiva centrale nei soggetti di età superiore a 65 anni. Si è stimato che in Italia vi sia oltre 1,5 milioni di persone affette da questa malattia.

centrale nei soggetti di età superiore a 65 anni.

4 La visione centrale appare alterata e il sintomo tipico consiste nel vedere immagini o porzioni di immagini distorte o nel vedere una zona d'ombra (scotoma) centrale Il maggior disagio per il soggetto riguarderà le attività di precisione, leggere, scrivere, distinguere i colori e anche i volti.

d'ombra (scotoma) centrale Il maggior disagio per il soggetto riguarderà

5 Esistono due forme di degenerazione maculare senile: Forma secca Forma umida 90% dei casi 10% dei casi

6 FORMA SECCA Si manifesta nella fase iniziale sotto forma di piccoli depositi di colore giallastro al livello della macula chiamate DRUSEN. Esse possono evolvere in atrofia della retina. L'evoluzione in questa forma è piuttosto lenta e la lesione atrofica si allargherà progressivamente fino a coinvolgere l'intera fovea solo nella fase finale della malattia.

Esse possono evolvere in atrofia della retina.

7 FORMA UMIDA E' la forma più aggressiva, a rapida evoluzione e può portare in breve tempo a notevole deficit visivo. E' sanguigni al di sotto della retina nella regione maculare; questi sono responsabili della formazione di emorragie, essudati con conseguente deficit visivo e distorsione caratterizzata dalla formazione di nuovi capillari delle immagini.

E' sanguigni al di sotto della retina nella regione maculare; questi sono responsabili

8 FORMA UMIDA-evoluzione La neovascolarizzazione va incontro tardivamente a fenomeni cicatriziali, fibrotici con la comparsa della cosiddetta cicatrice disciforme maculare

9 Retina normale Fotorecettori RPE Coroidi

10 Eziologia dell AMD neovascolare: sviluppo delle drusen La membrana di Bruch s inspessisce e si sviluppano le drusen

11 Eziologia dell AMD neovascolare: formazione dei neovasi Proliferazione di vasi sanguigni (CNV) e penetrazione memebrana di Bruch della

12 Eziologia dell AMD neovascolare: infiltrazione di fluidi e sangue dalla CNV I nuovi vasi sanguigni rilasciano sangue e fluidi

13 FATTORI DI RISCHIO ETÀ Il più importante fattore di rischio è rappresentato dall età. Il rischio aumenta in maniera esponenziale al crescere dell età: a 50 anni è del 2%, a 75 anni è del 30%. EREDITARIETÀ I familiari di pazienti con DMS sono a più alto rischio di sviluppo della patologia. SESSO Nelle donne vi è una più alta incidenza di DMS sia perché in media vivono più a lungo, sia per i più bassi livelli di estrogeni in età post-menopausale. DIETA Livelli inadeguati di antiossidanti, elevato consumo di alcool, acidi grassi saturi e colesterolo possono determinare un accumulo di radicali liberi che danneggiano la macula.

EREDITARIETÀ I familiari di pazienti con DMS sono a più alto rischio di sviluppo della patologia.

14 FATTORI DI RISCHIO PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI L ischemia, l ipertensione o altre affezioni cardio-circolatorie possono ridurre il flusso ematico verso la retina e causare DMS. FUMO Il fumo fa aumentare il rischio di sviluppare DMS RAGGI SOLARI L'esposizione prolungata ad una intensa luce solare, per la diminuzione della fascia di ozono, può aumentare il rischio di maculopatia e così pure una diminuzione del livello ematico di micronutrienti con funzione antiossidante.

FUMO Il fumo fa aumentare il rischio di sviluppare DMS RAGGI SOLARI L'esposizione prolungata ad una intensa luce

15 DIAGNOSI ACCURATA VISITA OCULISTICA esame del campo visivo centrale test della griglia di Amsler Normale Soggetto con DMS Con questo test il paziente può monitorare autonomamente l' eventuale progressione della malattia

Soggetto con DMS Con questo test il paziente può

16 INDAGINI STRUMENTALI RETINOGRAFIA FLUORANGIORAFIA

17 INDAGINI STRUMENTALI ANGIOGRAFIA CON VERDE D'INDOCIANINA OCT

18 COME PREVENIRE LA DMS? DIETA Sostanze dal forte potere antiossidante: carotenoidi (frutta e verdura) Dieta ricca di Luteina e Zeaxantina (riduzione del rischio di sviluppare DMS del 43%) Spinaci, cavoli, broccoli, piselli, verza, lattuga fave, carote. INTEGRATORI VITAMINICI E MINERALI Vit. A, C, E, Rame, Zinco e Selenio.

Dieta ricca di Luteina e Zeaxantina (riduzione del rischio di sviluppare DMS del

19 TRATTAMENTO FORMA SECCA integratori e antiossidanti FORMA UMIDA Fotocoagulazione laser dei neovasi Terapia fotodinamica Termoterapia transpupillare Terapie farmacologiche

20 FOTOCOAGULAZIONE LASER Distruzione diretta dei neovasi e della retina sovrastante; eseguibile quando i neovasi non sono al centro della macula Residuo di atrofia retinica responsabile di scotoma permanente

quando i neovasi non sono al centro della macula

21 TERAPIA FOTODINAMICA Iniezione endovenosa di una sostanza, la verteporfina, che si localizza nei neovasi e viene attivata da una luce laser specifica che non altera la retina sovrastante; è eseguibile quando i neovasi sono al centro della macula 10 min. 83 sec.

22 TERAPIA FOTODINAMICA I neovasi subiscono un'occlusione per trombosi Numero dei trattamenti Da 1 a 4 nel primo anno (ogni 3 mesi) Da 1 a 2 nel secondo anno (ogni 6 mesi) Il trattamento può bloccare la perdita progressiva della funzione visiva prolungando il decorso della malattia e in qualche caso può portare ad un miglioramento della visione.

23 TERMOTERAPIA TRANSPUPILLARE Sfrutta l'effetto termico d alcuni laser raggiungendo temperature tali da favorire la chiusura dei neovasi senza alterare la retina sovrastante

24 TERAPIA FARMACOLOGICA TRIAMCINOLONE ACETONIDE ANECORTAVE ACETATO MACUGEN (PEGAPTANIB SODICO) LUCENTIS (RANIMIZUMAB) AVASTIN (BEVACIZUMAB) INIEZIONE ENDOVITREALE E/O SOTTOTENONIANA Sono farnaci con attività antiagiogenica cioè bloccano la proliferazione dei neovasi

25 La degenerazione maculare senile non conduce a cecità ma i danni a carico della retina possono provocare importante deficit della funzione visiva Per superare le difficoltà di scrittura, lettura e di varie altre attività quotidiane si può ricorrere ad ausili visivi per ipovedenti RIABILITAZIONE VISIVA

26 ALTRI TRATTAMENTI Chirurgia sottomaculare (asportazione dei neovasi e del sangue dagli spazi sottoretinici tramite vitrectomia). Radiazioni (radiosensibilità dell endotelio vascolare). Rotazione retinica Trapianto dell'epitelio pegmentato retinico

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