Classificazione, fisiopatologia, epidemiologia e prognosi delle Perdite di Coscienza Transitorie di sospetta natura sincopale.

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1 Classificazione, fisiopatologia, epidemiologia e prognosi delle Perdite di Coscienza Transitorie di sospetta natura sincopale Andrea Ungar Centro per lo studio della Sincope SOD di Medicina e Cardiologia Geriatrica Università degli Studi di Firenze e Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi Firenze

2 Definizione La sincope è una perdita di coscienza transitoria dovuta ad ipoperfusione cerebrale globale, caratterizzata da rapida insorgenza, breve durata, recupero completo e spontaneo

3 Modalità di presentazione della Perdita di Coscienza Transitoria NO Perdita di coscienza? SI Cadute Coscienza Alterata Altro NO Transitoria? Rapido esordio? Breve durata? Recupero spontaneo? SI Coma Altro PdCT Non traumatiche Traumatiche Sincope Epilessia Funzionale Forme rare

4 Condizioni che possono mimare una sincope Con parziale o completa perdita di coscienza: Epilessia Disordini metabolici, incluse ipoglicemia, ipossia Intossicazione Senza perdita di coscienza: Cadute Catalessia Drop attack Pseudo sincope psicogena Attacco ischemico transitorio carotideo Iperventilazione con ipocapnia

5 Condizioni che possono mimare una sincope Con parziale o completa perdita di coscienza: Epilessia Disordini metabolici, incluse ipoglicemia, ipossia Intossicazione Senza perdita di coscienza: Cadute Catalessia Drop attack Pseudo sincope psicogena Attacco ischemico transitorio carotideo Iperventilazione con ipocapnia

6 R.B. uomo di 86 anni Pregressa emorragia cerebrale in sede temporale sinistra, encefalopatia sottocorticale diffusa su base vascolare senza decadimento cognitivo. Da 10 anni episodi di transitoria perdita di coscienza (TPC) da uno a dieci per anno, sempre seguiti da incontinenza sfinterica, con conseguenti ripetuti traumi cranici non gravi. Numerose TC cranio e valutazioni ecodoppler dei vasi epiaortici, sempre negativi

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8 Marzo 2004: in occasione di una nuova recidiva sincopale viene eseguito ECG con riscontro di flutter a bassa frequenza ventricolare media, per il quale è stato impiantato pace maker bicamerale DDD. Nei mesi successivi almeno 4 episodi presincopali, senza postumi. Ottobre 2004: TPC avvenuta in posizione seduta non associata a sintomi prodromici e caratterizzata da rigidità marcata, sguardo fisso, sub-cianosi. Ecocardiogramma, EEG, ecocolordoppler dei vasi epiaortici, Holter ECG risultano negativi. Viene intrapresa terapia con carbamazepina ex juvantibus.

9 Novembre 2004: nuova TPC di natura indeterminata avvenuta in ortostatismo con caduta a terra e trauma cranico lieve. Durante il ricovero, riscontro di iposodiemia secondaria ad eccessiva secrezione di ADH per cui viene sospeso trattamento con carbamazepina ed intrapresa terapia con fenitoina.

10 Dalla dimissione il paziente, prima autonomo nelle attività di base e strumentali della vita quotidiana (ADL e IADL), ha sviluppato una sindrome ansioso depressiva con marcato peggioramento funzionale che lo ha reso totalmente dipendente, e ha smesso di camminare autonomamente.

11 Dicembre 2004: Visita per nuova TPC presso il Centro Sincope della nostra Clinica. Alla valutazione ambulatoriale il paziente arriva in carrozzina, incapace di alzarsi autonomamente. Esame obiettivo: si rileva, con grande difficoltà viste le condizioni del paziente, grave ipotensione ortostatica (PASchecalada120 mmhg a 60 mmhg in ortostatismo). ECG: ritmo indotto da PM VVI con FC 60 b/min.

12 Massaggio dei seni carotidei in clino ed ortostatismo Sindrome senocarotidea di tipo vasodepressivo (al massaggio destro in ortostatismo calo della PAS di circa 60 mmhg) associata a sincope con rigidità e mioclonie del tutto simili a quelle spontanee, come descritto da un familiare presente all esame.

13 Il paziente ha sospeso la terapia antiepilettica, porta calze elastiche ed ha nettamente aumentato l introito di liquidi. Dopo una progressiva stabilizzazione ha iniziato un ciclo di riattivazione ed ora è in grado di camminare per casa senza ausilio e senza episodi ipotensivi sintomatici.

14 Condizioni che possono mimare una sincope Con parziale o completa perdita di coscienza: Epilessia Disordini metabolici, incluse ipoglicemia, ipossia Intossicazione Senza perdita di coscienza: Cadute Catalessia Drop attack Pseudo sincope psicogena Attacco ischemico transitorio carotideo Iperventilazione con ipocapnia

15 Donna, 79 anni Anamnesi patologica remota: diabete, ipertensione arteriosa, obesità (BMI 30 Kg/m2), BPCO. Vive da sola, indipendente nelle BADL e nelle IADL. Febbraio 2002: Ricovero in ortopedia per frattura dell omero, causata da una caduta apparentemente accidentale. Non viene sottoposta ad intervento chirurgico per l età e la comorbilità. La causa della caduta non viene inizialmente indagata. Maggio 2002: Viene ricoverata in RSA per lo sviluppo di disabilità nelle IADL, depressione ed instabilità posturale con paura di cadere. Ottobre 2002: Ricoverata presso il nostro reparto per dispnea, decadimento delle condizioni generali, depressione e grave disabilità.

16 Dalla storia clinica emerge una sincope non diagnosticata circa 3 anni prima: è stata ricoverata in ospedale e dimessa con [mis]- diagnosi di attacco ischemico transitorio. Head-up tilt test, effettuato nella nostra Clinica, è risultato positivo per sincope vasodepressiva, ed il massaggio dei seni carotidei.

17 3.7 sec asistolia durante il massaggio dei seni carotidei con riproduzione della sincope (sindrome senocarotidea), associata ad amnesia retrograda

18 Trattamento Impianto di Pacemaker DDD Misure comportalemntali per l ipotensione ortostatica e modifica della terapia antiipertensiva Intervento ortopedico di protesi completa della spalla 2007: nessuna caduta nè sincope. Vive a casa, autonoma e guida la macchina Non è depressa.

19 Data Base FIRST AID in uso al DEA dell AOUC (23190 accessi nei primi sei mesi del 2007) Sincope e presincope Ipotensione BAV di II grado Mobitz II e III grado Blocco della branca sinistra Blocco trifascicolare Infarto miocardico acuto Tachicardia non altrimenti specificata Embolia polmonare Ictus/TIA Epilessia Sindrome dell arteria basilare Sindrome da furto della succlavia Sindrome dell arteria vertebrale Sindromi Vertiginose Attacco di panico Intossicazione ed avvelenamento da farmaci Ipoglicemia 1267 pazienti afferenti per TPC (5% degli accessi)

20 Analizzando le cartelle cliniche del DEA 362 (1.56%) pazienti avevano una diagnosi principale di TPC 88% di questi pazienti presenta una sincope al triage

21 Diagnosi suggestiva in DEA 362 pazienti Afferenti per TPC 318 pz (88%) diagnosi di sincope 36 pz (9.9%) diagnosi di pseudosincope 8 pz (2.1%) Ipotesi diagnostica incerta

22 Classificazione

23 Classificazione della sincope Sincope riflessa (neuromediata) Vasovagale Situazionale Senocarotidea Forme atipiche Sincope da ipotensione ortostatica Disautonomia primitiva Disautonomia secondaria Ipo orto farmaco indotta Deplezione di volume Eccessiva riserva venosa Sincope cardiaca Aritmica Strutturale

24 Fisiopatologia

25 Fisiopatologia RVS Bassa Pressione Arteriosa Sistemica Portata cardiaca

26 Poligono del Willis Il meccanismo In condizioni di normale fisiopatologico funzionamento del poligono sottostante la sincope è del Willis, la causa della una ipoperfusione sincope è per definizione extracranica cerebrale globale transitoria

27 Sincope Riflessa Bassa Pressione Arteriosa Sistemica RVS Portata Cardiaca Riflesso inappropriato Ritorno Venoso Inadeguato Danno Strutturale SNA Danno Funzionale SNA Cardiaca e Polmonare Ipotensione ortostatica Sincope Cardiaca Aritmica Strutturale Cardiaca Embolia Polmonare Riserva venosa Riduzione Volume Circolante Disautonomia Secondaria Disautonomia Primaria DSA Farmacoindotta vasodepressiva cardioinibitoria mista Sincope Riflessa Bassa Pressione Arteriosa Sistemica RVS Portata Cardiaca Riflesso inappropriato Ritorno Venoso Inadeguato Danno Strutturale SNA Danno Funzionale SNA Cardiaca e Polmonare Ipotensione ortostatica Sincope Cardiaca Aritmica Strutturale Cardiaca Embolia Polmonare Riserva venosa Riduzione Volume Circolante Disautonomia Secondaria Disautonomia Primaria DSA Farmacoindotta vasodepressiva cardioinibitoria mista

28 Pressione arteriosa, frequenza cardiaca e sistema nervoso autonomo PA e FC Simpatico (Adrenalina e Noradrenalina) PA e FC Parasimpatico (Nervo Vago Acetilcolina)

29 Sindromi sincopali neuromediate Riflesse Legate ad un attivazione eccessiva del riflesso vasovagale. Ortostatiche o disautonomiche Legate ad un cattivo funzionamento della bilancia simpato-vagale con conseguente intolleranza all ortostatismo.

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31 1. La sincope vasovagale nell uomo ha la stessa origine della bradicardia stress indotta e del riflesso vasovagale da shock emorragico osservati in altre specie animali; 2. La principale differenza nell uomo è dovuta alle maggiori dimensioni dell encefalo ed alla stazione eretta; 3. La sincope vasovagale è fonte di potenziali effetti negativi, quali traumi fisici o psicologici; in tal caso è da considerarsi un eccessivo e dannoso meccanismo di difesa.

32 Sarà meglio attivare il riflesso vasovagale.

33 Ipotensione Ortostatica Classificazione Ipotensione Ortostatica Classica: Riduzione della pressione arteriosa sistolica 20 mmhg durante 3 minuti di ortostatismo attivo Ipotensione Ortostatica Iniziale: Riduzione immediata della pressione arteriosa conseguente l assunzione dell ortostatismo, che si risolve entro 30 secondi con la scomparsa della sintomatologia ed il ritorno alla norma dei valori pressori Ipotensione Ortostatica Progressiva: Lenta e progressiva riduzione dei valori pressori in ortostatismo. I sintomi compaiono dopo alcuni minuti dall assunzione della posizione ortostatica Wieling W, Clin Sci 2007

34 Epidemiologia

35 Incidenza della sincope nel Framingham Heart Study in 17 anni di follow-up (n=7814) Uomini Donne Soteriades ES et a, NEJM 2002; 347:

36 Cause di sincope nella popolazione generale (EGSYS 2) e nella popolazione anziana (GIS) EGSYS 2* GIS** Tutti (n=465) anni (n=71) > 75 anni (n=160) p* Cardiaca Neuroriflessa Ortostatica Cerebrovascolari Iatrogena Indeterminata n (%) 74 (16) 309 (66) 46 (10) 0 (0) 2 (0) 11 (2) n (%) 8 (11.3) 44 (62) 3 (4.2) 0 3 (4.2) 10 (14.1) n (%) 26 (16.3) 58 (36.3) 49 (30.5) 0 8 (5) 14 (8.8) ns 0,001 0,001 / ns ns * <75 anni vs >75 anni GIS * Brignole M et al, Eur Heart J. 2006; 27:76-82 ** Ungar A et al, JAGS 2006; 54:

37 Prognosi

38 OESIL score (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Parametro Valore San Francisco Syncope Rule Fattori prognostici negativi a breve termine Parametri Età>65 anni +1 Dispnea Storia Clinica di malattie cardiovascolari +1 Sincope senza prodromi +1 ECG patologico +1 A Ematocrito<30% Pressione arteriosa sistolica <90 mmhg Storia di scompenso cardiaco ECG patologico B STEPS (Short-Term Prognosis of Syncope) Fattori prognostici negativi a breve termine EGSYS score Fattori predittivi di sincope cardiogena Parametro Valore ECG patologico Parametri Palpitazioni pre-sincope +4 Cardiopatia e/o ECG patologico +3 Trauma Sincope durante lo sforzo +3 Assenza di prodromi Sincope da supino +2 Sesso maschile C Fattori precipitanti -1 Prodromi neurovegetativi -1 D

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40 Conclusioni

41 La sincope è una transitoria perdita di Coscienza legata ad un ipoafflusso cerebrale Solo le Transitorie perdite di coscienza che mimano la sincope sono definite pseudosincopi Nella nuova classificaizone di sincope non sono più presenti le sincopi cerebrovascolari La valutazione iniziale e gli score prognostici sono fondamentali per la valutazione del paziente

42 Grazie per l attenzione

43 Sincope Riflessa Vasodepres siva Mista Riflesso Inappropriato cardioinibitoria aritmica DSA Farmacoindotta Danno funz. SNA Disautonomia primaria Ipotensione Ortostatica RVS Danno strutt. SNA Disautonomia secondaria Bassa Pressione arteriosa Portata cardiaca Cardiaca e Polmonare Strutturale cardiaca Embolia polmonare Ritorno venoso inadeguato Riserva venosa Vol. circolante Sincope Cardiaca