Perché mangiamo? per assumere gli elementi necessari per il metabolismo delle cellule : aspetto omeostatico

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1 Perché mangiamo? per assumere gli elementi necessari per il metabolismo delle cellule : aspetto omeostatico In particolare, il glucosio è l elemento essenziale per il metabolismo dei neuroni deprivazione di glucosio per 5 min porta al coma Necessario immagazzinare riserve energetiche per mantenere costant la concentrazione di glucosio nel sangue per provare piacere: aspetto edonistico

2 Forme di accumulo del glucosio nel nostro corpo: Glicogeno: riserva più rapida da fare e da usare: per fabbisogno immediato. soprattutto in fegato e muscoli. Riserve limitate (in fegato, riserve per supportare il metabolismo per circa 7h) Trigliceridi: ac. grassi: per tessuti Glicerolo: riserva di zuccheri Forma di deposito più complessa: più lenta da fare e da usare, ma più efficiente: consente accumulo molte molecole zuccheri e lipidi in tessuto adiposo (in adipociti), riserve virtualmente illimitate

3 La maggior parte dei tessuti può usare sia il glicogeno sia i trigliceridi per il proprio metabolismo, ad eccezione: Fegato: usa trigliceridi Neuroni: usano glucosio

4 Apparato digerente: intestino

5 Cosa succede quando mangiamo? 1) Stato prandiale : immediatamente dopo avere mangiato: il sangue è ricco di nutrienti (glucosio, ac. grassi): Processo di costruzione di nuove molecole da precursori: anabolismo

6 2. A distanza dai pasti: no cibo entra nel tratto gastrointestinale: il glicerolo e i trigliceridi possono essere frammentati per garantire un rifornimento continuo degli elementi di base Il processo di distruzione di molecole complesse in elementi più semplici è detto catabolismo

7 la regolazione di questi processi è alla base del comportamento alimentare (assunzione di cibo) e quindi del senso di fame e di sazietà per regolare il comportamento alimentare deve quindi esistere una comunicazione costante tra apparato digerente, riserve metaboliche e cervello esiste una regolazione del comportamento alimentare a breve termine (pasti) e una a lungo termine (mantenimento del peso corporeo durante gli anni)

8 Regolazione a breve termine del comportamento alimentare L esistenza di una regolazione a breve termine è suggerita dal fatto che la tendenza a mangiare dipende da quanto e quando abbiamo mangiato nel pasto precedente

9 Come può avvenire tale regolazione? segnali di sazietà dall apparato digerente al cervello

10 NO fattori pregastrici

11 Quali sono questi segnali di sazietà? Stomaco: 1) Distensione gastrica: con l arrivo del cibo le pareti dello stomaco si distendono: attivazione dei meccanorecettori: nervo Vago (X paio dei nervi cranici):

12 Talamo e corteccia gustativa: stimoli gustativi, sensazione di sazietà e stomaco pieno Ipotalamo: regola l assunzione di cibo e il comportamento alimentare ipotalamo Nervo vago Nucleo del tratto solitario: riceve anche informazioni dai recettori gustativi e viscerali (malessere..): Primo sito di integrazione

13 Nei mammiferi appena nati: la distensione gastrica (indotta dal volume di latte ingerito) induce sazietà indipendentemente dall apporto calorico del latte. Appena iniziano a mangiare altro cibo: anche l apporto calorico regola il senso di sazietà. Tramite intestino e fegato? Intestino: durante la digestione liberata dall intestino: 2) Colecistochinina (CCK) (particolarmente se cibi ricchi di acidi grassi) serve per stimolare la secrezione di enzimi dal pancreas (insulina) e dalla cistifellea (bile) tuttavia, nell intestino esistono recettori sensibili alla CCK: attivano il n. vago (da cui al NTS e all ipotalamo)

14 Somministrata CCK: ratti mangiano meno Bloccata CCK: aumenta la quantità di cibo ingerito Dimostrazione: se infusa una piccola quantità di cibo nell intestino: attivazione del n. vago e inibizione a mangiare se sezionato il n. vago questa inibizione non avviene

15 ) Glucosio: ell ipotalamo recettori per rilevare la quantità di glucosio presente nel sangue: e bassa concentrazione: attivazione comportamento alimentare alta concentrazione: inibizione comportamento alimentare un sistema: particolarmente attivo in condizioni di emergenza estremamente sensibile: se iniettato nello stomaco: inibizione del comportamento alimentare assai più rapidamente che se iniettati ac. grassi

16 glucosio insulina glucagone glicogeno Glucagone e insulina sono ormoni prodotti dalle cellule alfa e beta del pancreas

17 4) Insulina: serve per: consentire il passaggio del glucosio dal sangue alle cellule (eccetto che per i neuroni) consentire all interno delle cellule il deposito di glucosio come glicogeno (soprattutto nel fegato e nei muscoli) elevate concentrazioni di glucosio nel sangue (immediatamente dopo i pasti) stimolano la secrezione d insulina dal pancreas basse concentrazioni di glucosio nel sangue: insulina NON è secreta dal pancreas

18 nche l insulina rappresenta un segnale di sazietà : se iniettata quantità moderata di insulina in animali affamati: mangiano meno se diminuzione forzata insulina in animali: mangiano abbondantemente nfatti: elevati livelli di insulina indicano elevati livelli di glucosio in circolazione: inibizione comportamento alimentare bassi livelli: attivazione comportamento alimentare ome avviene questa regolazione? ell ipotalamo (nucleo arcuato e nucleo ventromediale) ci sono recettori er l insulina presente nel sangue

19 uindi: l cervello riceve e integra molteplici segnali diversi (distensione gastrica, CCK, ivelli di glucosio ematico, livelli di insulina ematica) regola di conseguenza il comportamento alimentare on basterebbe un solo segnale? e iniettiamo elevate quantità di insulina: i ratti mangiano di più!!! infatti: l insulina determina l allontanamento del glucosio dal sangue e uesta diminuzione stimola l ipotalamo ad attivare l assunzione di cibo)

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21 Fase gastrica: il cibo arriva nello stomaco e nell intestino: distensione gastrica e rilascio di ormoni gastrointestinali (CCK) e aumento della secrezione di insulina Fase del substrato:a livello dell intestino, assorbimento di sostanze dal cibo e loro passaggio nel sangue: elevati livelli di glucosio ematico e quindi massimo rilascio di insulina Fase cefalica: gli stimoli sensoriali raggiungono il cervello: attivazione dell ipotalamo e del sn autonomo per preparare il corpo all arrivo del cibo: aumento della salivazione, secrezione gastrica, inizio secrezione insulina,

22 Talamo e Corteccia gustativa Ipotalamo Nucleo del Tratto solitario Informazioni gustative e viscerali Insulina - glucosio Nervo vago (distensione gastrica, CCK)

23 Corteccia motoria Corteccia gustativa Corteccia prefrontale Ipotalamo Ipofisi Nucleo del tratto solitario regolazione del sistema nervoso autonomo, ormoni e comportamento alimentare

24 Ipotalamo laterale ipotalamo laterale in generale, è coinvolto nell assunzione di cibo e nell anabolismo, infatti, la sua stimolazione: aumenta l assunzione di cibo induce la secrezione gastro intestinale (tramite il sna) (tramite l ipofisi) regola la secrezione d insulina e di altri ormoni in grado di modificare il metabolismo cellulare

25 Ipotalamo paraventricolare ( παρα = presso): ipotalamo paraventricolare in generale, è coinvolto nell inibizione del comportamento alimentare e nell attività catabolica, infatti la sua stimolazione: tende a sopprimere l assunzione di cibo aumenta l attività catabolica e il metabolismo, tramite l ipofisi e il sna

26 EGOLAZIONE A LUNGO TERMINE egolazione del peso corporeo durante gli anni Il peso corporeo appare regolato da un valore di riferimento, che in generale tende a cambiare poco negli anni Questo valore è: diverso tra individui modificabile, ad es. in seguito a situazioni di stress, a fattori ambientali,

27 Come avviene questa regolazione? la regolazione del tessuto adiposo (riserva energetica dell organismo) è alla base della regolazione a lungo termine del comportamento alimentare: se diminuisce la quantità di tessuto adiposo: tendiamo a mangiare maggiormente per ripristinare il valore iniziale deve esistere una comunicazione tra cervello e tessuto adiposo: 1960: D. Coleman: mutazione di un gene induceva nei topi obesità: gene ob

28 nei topi ob mancava la proteine prodotta dal gene ob la proteina prodotta da questo gene potrebbe informare il cervello ulla quantità di tessuto adiposo presente: 1994: J. Friedman: Leptina (λεπτοσ = sottile) e cellule del tessuto adiposo (adipociti) grazie al gene ob producono a leptina, che viene liberata nel sangue e quindi raggiunge il cervello, così da nformarlo sulla quantità di tessuto adiposo presente

29 somministrazione leptina a topi ob: elimina completamente l obesità esperimenti in parabiosi: circolo sanguigno unito, ma tenuti separati l apparato digerente e il sistema nervoso ob/ob + normale La leptina serve per informare il cervello sulla quantità di tessuto adiposo presente e quindi consente di regolare il comportamento alimentare di conseguenza

30 ome agisce la leptina? prodotta da adipociti (con gene ob): un maggior numero di adipociti produrrà una maggior quantità di leptina liberata nel sangue fino al cervello: nell ipotalamo recettori per la leptina, in particolare nel nucleo arcuato (anche nella neocorteccia) nel nucleo arcuato 2 tipi di neuroni sensibili a leptina:. neuroni stimolati da leptina: particolarmente attivi quando la leptina è alta (cioè, quando abbondante tessuto adiposo) inibizione comportamento alimentare. neuroni inibiti da leptina: attivati se la leptina nel sangue è bassa (poco tessuto adiposo): stimolazione comportamento alimentare Nucleo arcuato

31 1) producono due peptidi (ormone melanocita-stimolante, MSH; transcritto regolato da amfetamina e cocaina, CART): inibiscono ipotalamo laterale e stimolano ipotalamo ventromediale: inibizione comportamento alimentare 2) producono due peptidi (neuropeptide Y, NPY; peptide associato all agouti, AgRP) stimolano ipotalamo laterale e inibiscono ipotalamo ventromediale: stimolazione comportamento alimentare

32 Se iniettati nell ipotalamo: MSH e CART diminuiscono l appetito: peptidi anoressizzanti NPY e AgRP aumentano l appetito: peptidi oressigenici agouti Anche la quantità di insulina è direttamente correlata alla quantità di tessuto adiposo. Nel nucleo arcuato recettori anche per insulina In questo modo, la leptina e l insulina regolano e mantengono relativamente costante la quantità di tessuto adiposo e quindi il peso corporeo

33 L obesità umana è legata alla mutazione del gene ob? Nel 1997 analisi genetica su individui obesi: solo 2 (!!) cugini hanno il gene ob mutato (un bimbo di 2 anni di 29 kg e una bambina di 8 anni di 86 kg!) probabilmente, l obesità è legata a difetti dell interazione tra la leptina e i recettori ipotalamici e/o per l alterazione dei processi cellulari prodotti da questa interazione

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35 regolazione a breve termine regolazione a lungo termine

36 ltri fattori: ) esigenze ecologiche dell organismo: attori modellati dall evoluzione, a seconda dell esigenze ecologiche dell individu d es., elocità con cui viene assunto il cibo: ad es., i carnivori mangiano elocemente per evitare di condividere le prede uantità di cibo mangiato: s. gli orsi mangiano più che possono e incamerano poi tutto in tessuto adiposo, erché si nutrono di bacche e frutta (non presenti in inverno) vece gli uccelli mangiano poco e sempre e accumulano poco: er evitare sovrappeso per volare

37 2) nell uomo, anche aspetti sociali: mangiamo di più se in compagnia, la domenica e aspetti legati alle condizioni dell individuo: stress, nervosismo: ipotalamo connesso con: amigdala, ippocampo, neocorteccia: CRH inibisce la fame il comportamento alimentare è un comportamento complesso, che richiede la partecipazione di una rete integrata di varie strutture cerebrali

38 Aspetto edonistico Il piacere è uno dei fattori chiave alla base dei comportamenti motivati ratti scelgono dieta più gustosa con medesimo apporto proteico studenti: bisogno di sentire sapori diversi e sentirsi soddisfatti legame tra cibo e gratificazione (sistema dopaminergico) legame tra cibo e umore (sistema serotoninergico)

39 Ipotalamo è connesso con il sistema dopaminergico in particolare, con le vie dopaminergiche da area tegmentale ventrale al nucleo accumbens lesione di queste vie sembra diminuire la ricerca del cibo negli animali Durante l assunzione di cibo aumenta la liberazione di dopamina nel n. accumbens

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41 Nel VTA recettori per leptina nei neuroni dopaminergici La leptina inibisce l attività dei neuroni dopaminergici La leptina inibisce il comportamento alimentare Blocco recettori per la leptina nel VTA aumenta food intake

42 Con traccianti retrogradi: neuroni in VTA con i recettori per leptina liberano dopamina nel n. accumbens

43 Summary Diagram Emphasizing the Relationship between the Nucleus Accumbens (NAc) and the Lateral Hypothalamic Area (LHA) Cortical areas conveying sensory and behavioral influences on feeding provide input to the NAc, whereas the LHA is the target of homeostatic and circadian influences. Note that the LHA has a strong input to the NAc from neurons containing melaninconcentrating hormone (MCH), which are believed to be excitatory for feeding. In addition to a direct projection to the LHA, the NAc also gives rise to a GABergic pathway, through the ventral pallidum (VP), which is also GABAergic, that disinhibits feeding. This mutually reinforcing relationship may, under appropriate conditions, provide much of the motivation for feeding.

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45 Sistema serotoninergico: serotonina partecipa anche alla regolazione dell umore: potrebbe rappresentare il legame tra cibo e umore alterazioni del sistema serotoninergico potrebbero essere implicate nell anoressia nervosa

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