Sclerosi Laterale Amiotrofica

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1 Sclerosi Laterale Amiotrofica

2 Sclerosi Laterale Amiotrofica

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4 SLA: definizione La SLA è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla progressiva perdita dei motoneuroni: corticali (1 motoneurone); spinali (2 motoneurone).

5 Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) La più grave fra le malattie che colpiscono il motoneurone: Sclerosi Laterale Amiotrofica atrofia gliotica cordoni laterali del midollo spinale riduzione della massa muscolare

6 Caratteristiche cliniche della SLA Il primo motoneurone origina dal quinto strato della corteccia motoria, discende attraverso la via corticospinale e corticobulbare e termina in sinapsi con il secondo motoneurone; Il secondo motoneurone è rappresentato dalla cellula delle corna anteriori del midollo spinale e dal suo omologo nel tronco encefalico.

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8 SLA: corteccia cerebrale motoria SLA normale

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10 Selettività nella degenerazione Risparmio dei: sistemi sensitivi; sistemi della coordinazione motoria. La selettività interessa anche il sistema motorio, infatti non sono mai colpiti: i motoneuroni che controllano la motilità oculare; i neuroni motori degli sfinteri striati anale ed uretrale, localizzati nel midollo spinale sacrale, nucleo di Onuf, a livello S2-S4.

11 Esordio primi sintomi in media tra 55 e 65 anni, ma l incidenza aumenta sensibilmente oltre i 74 anni. Epidemiologia La SLA colpisce circa 2-3 persone per per anno. La prevalenza è di 3-8 casi su , valore dipendente dal tempo di sopravvivenza della malattia. Rapporto maschi/femmine= 2/1 È stimato che ad ogni momento siano presenti circa persone affette da SLA negli Stati Uniti, nell'unione europea (3000 in Italia).

12 Epidemiologia

13 Epidemiologia

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17 FORME EZIOPATOGENETICHE SLA SPORADICA o MALATTIA DI CHARCOT; SLA FAMILIARE.

18 SLA sporadica: ipotesi eziopatogenetiche ECCITOTOSSICITÀ GLUTAMMATERGICA Stimolazione dei recettori per il glutammato, il quale determina un aumento dell afflusso di Ca ++ dall ambiente extracellulare che si traduce in un attivazione enzimatica (endonucleasi, fosfolipasi, ossido nitrico sintetasi) che culmina nella degenerazione e necrosi cellulare. Degenerazione neuronaleda iperstimolazionedei recettori del glutammato che determina l ingresso di calcio dall ambiente extracellulare

19 SLA sporadica: ipotesi eziopatogenetiche STRESS OSSIDATIVO: aumentata attività della selenioproteina enzimatica glutatione perossidasi nel midollo spinale; aumentato mrna per la SOD1 in motoneuroni residui; aumentato livello nel midollo spinale e nella corteccia frontale di carbonili proteici derivati dall ossidazione di alcune proteine.

20 SLA familiare Rappresenta circa il 10% dei casi SLA; Trasmissione autosomico dominante; In 1/5 dei casi è stata individuata una mutazione nel gene che codifica per l enzima Cu ++ /Zn ++ superossidodismutasi (SOD1) localizzato nel cromosoma 21.

21 SLA: classificazione clinica E possibile classificare la SLA in relazione: al coinvolgimento del 1 e/o del 2 motoneurone; oppure sulla base del distretto corporeo maggiormente colpito all esordio della malattia.

22 SLA: caratteristiche cliniche

23 SLA: caratteristiche cliniche 1) Motoneurone corticale (1 MN): deficit di forza; spasticità; labilità emotiva; ROT vivaci; Babinski positivo.

24 SLA: caratteristiche cliniche Motoneurone spinale (2 MN) atrofia; fascicolazioni; ROT ridotti/assenti; crampi; disfagia; disartria; insufficienza respiratoria.

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27 SLA: forme cliniche Forma Comune (45%-50%) Esordio insidioso con una progressiva riduzione di forza alle mani, dove sono in un primo momento interessati gli estensori piuttosto che i flessori. ATROFIA Mano di scimmia Mano di Aran-Duchenne L atrofia si diffonde anche agli avambracci e talora ai muscoli della spalla e poi agli arti inferiori.

28 SLA:forme cliniche Forma Bulbare (25%) I primi sintomi sono usualmente: difficoltà a pronunciare fonemi: consonantici; labiali; linguali. ipotrofia e fascicolazioni alla lingua. Scialorrea N.B. I sintomi bulbari rappresentano il sintomo di esordio in circa un terzo dei casi di SLA, soprattutto nelle donne in etàmenopausale. In rari casi la malattia non progredisce oltre la regione bulbare, delineando il quadro di paralisi bulbare progressiva.

29 SLA:forma bulbare In fase più avanzata: 1) protrusione della lingua impossibile; 2) voce nasale; 3) disartria e/o anartria; 4) ridotta motilità del velo palatino; 5) difficoltà della deglutizione inizialmente per i liquidi, fino alla totale incapacità a deglutire;

30 SLA:forma bulbare 6) compromissione delle corde vocali con disfonia fino all afonia; 7) compromissione della funzione respiratoria; 8) difficoltà nella tosse; 9) sonno disturbato; In fase più avanzata: 10) ridotta capacità vitale forzata, dato prognosticamente negativo predittivo di una ridotta aspettativa di vita.

31 Danno muscolare nella SLA La perdita dei motoneuroni bulbari determina l insorgenza di disfagia, disfonia, disartria e dispnea La perdita dei motoneuroni spinali determina deficit della muscolatura respiratoria INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Lingua Mammellonata in paziente con SLA (interessamento del nervo ipoglosso, XII paio di nervi cranici)

32 SLA: forme cliniche Forma Pseudopolinevritica (25%-30%) E caratterizzata da un deficit motorio ai muscoli della loggia antero-esterna della gamba, talora unilaterale, ma in breve tempo bilaterale. Il soggetto inciampa per caduta del piede, oppure se il disturbo ha inizio prossimale, ha difficoltà a sollevarsi dalla posizione seduta. Il disturbo motorio appare in genere prima dell atrofia. I riflessi profondi sono in un primo tempo ridotti o aboliti e i segni piramidali sono tardivi.

33 Progressione Il riconoscimento della velocità di progressione nella storia naturale della malattia è un importante dato anche in senso diagnostico. Un inizio agli arti è presente nel 65-80% dei casi, inizio bulbare nel 20-25%; La malattia quindi interessa altre regioni, frequentemente verso segmenti muscolari contigui; più La progressiva perdita delle cellule delle corna anteriori risulta in una progressiva disabilità, che in ultima analisi confina il paziente a letto; Il decesso avviene entro 3 anni nel 50% dei casi.

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37 SLA: gradi di certezza diagnostica DEFINITA disfunzione 1 e 2 MN in 3 distretti. PROBABILE disfunzione 1 e 2 MN in 2 distretti. POSSIBILE disdfunzione 1 MN + 2 MN in un distretto (arto superiore, arto inferiore, tronco o faccia-faringe); oppure disfunzione 1 MN in 2 o 3 distretti. PROBABILE SUPPORTATA DA ESAMI DI LABORATORIO basata su criteri clinici analoghi a quelli della SLA clinicamente possibile, ma con la presenza di segni elettromiografici di coinvolgimento del secondo motoneurone in almeno 2 estremità.

38 SLA: diagnosi differenziale neuropatie periferiche; miopatie; malattie infettive del SNC; cerebropatie vascolari ischemiche; atrofia muscolare spinale; sclerosi multipla; miastenia grave; deficit di esosaminidasi A; tireotossicosi; neoplasie; intossicazione da piombo; lesioni spinali.

39 Riduzione delle unità motorie: A-lieve, non specifica B-moderata riduzione C-severa riduzione Fascicolazioni

40 Indagini dopo la diagnosi INDAGINE SCOPO Seconda elettromiografia Spirometria Emogasanalisi Ossimetria Polisonnografia Esami del sangue Confermare la diagnosi Valutare l efficienza della muscolatura respiratoria Valutare la funzione respiratoria Valutare la funzione respiratoria Valutare la funzione respiratoria durante il sonno Controllare l andamento delle terapie Valutazione nutrizionistica Controllare il peso corporeo Visita otorinolaringoiatrica Valutazione foniatrica e della funzione deglutitoria

41 Trattamento specifico della malattia: riluzolo Solo il Riluzolo, un antagonista del glutammato, è in grado di prolungare di 3-6 mesi la sopravvivenza. Il riluzolo inibisce il rilascio del Glutammato. Glutammato Riluzolo Canali del sodio Il riluzolo blocca i canali del sodio voltaggio dipendenti.

42 Riluzolo E il solo farmaco approvato dalla Food and Drug Administration per il trattamento della SLA; i pazienti trattati con riluzolo rimangono negli stadi di malattia più lievi più a lungo rispetto ai controlli; efficacia del riluzolo nel: prolungare la sopravvivenza nella SLA; nel ritardare il ricorso ad interventi di sostegno alla sopravvivenza quali la tracheotomia e la ventilazione meccanica.

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46 Una malattia potenzialmente mortale LA VENTILAZIONE NELLA SLA Quando? / Come? / Perché? SLA con dispnea episodica, apnee notturne, deficit tosse pco2 > 45 / CV < 1.5 litri SLA con ingombro vie aeree, paralisi diaframmatica CV < 500 cc Ventilazione Non Invasiva Ventilazione Invasiva Miglioramento QdV = Cura palliativa Prolungamento della vita = Sostegno vitale

47 SLA: terapia sintomatica Antidepressivi triciclici, attivi contro la scialorrea; Carbamazepina, per le fascicolazioni e i crampi; Baclofen, contro la spasticità, Gabapentin, contro il dolore neuropatico; Gastrostomia percutanea endoscopica (PEG); Ventilazione non invasiva; Tracheotomia.

48 SLA: prospettive terapeutiche Farmaci neurotrofici e gliotrofici; Farmaci inibitori dell apoptosi; Farmaci protettori nei confronti dello stress ossidativo; Terapia con cellule staminali.

49 SLA: link

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