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1 COMPLICANZE DELLA CIRROSI EPATICA COMPLICANZE DELLA CIRROSI EPATICA ENCEFALOPATIA EPATICA ASCITE EMORRAGIA DA ROTTURA VARICI ESOFAGEE INDICAZIONI AL TRAPIANTO DI FEGATO 1

2 Encefalopatia Epatica (EE) Definizione Per encefalopatia epatica s intendono quelle alterazioni neuropsichiche conseguenti all insufficienza epatica acuta e cronica, allo shunt porto-sistemico o ad entrambi ( A.I.S.F. 2004) La forma più comune è quella associata alla cirrosi epatica in cui la prevalenza varia tra 30 e 84% in funzione anche dei criteri diagnostici adottati Encefalopatia Acuta, tipo A (danno acuto tossico, virale, vascolare, fegato sano) Encefalopatia, tipo B (interventi di by (interventi di by-pass portosistemici, fegato sano) Encefalopatia, tipo C (epatopatia cronica, cirrosi, TIPS) Encefalopatia Epatica Classificazione Jalan et al. Lancet 1997; 350:

3 New Haven Criteria Grado 1. Disattenzione, incapacità di applicazione, euforia, ansietà, incapacità a fare semplici operazioni aritmetiche Grado 2. Sonnolenza o apatia, disorientamento nel tempo o nello spazio, modificazione del carattere, comportamento anomalo Grado 3. Semi Encefalopatia Epatica Gradi Semi-incoscienza, incoscienza, comportamento fortemente confuso e dissociato, conservata risposta agli stimoli Grado 4. Coma, mancata risposta agli stimoli Jalan et al. Lancet 1997; 350: Encefalopatia Epatica Patogenesi (1) Le tossine coinvolte molto probabilmente originano dal metabolismo azotato dell intestino A causa di shunt porto-sistemici, queste saltano il fegato dove normalmente vengono metabolizzate Dopo il by-pass epatico, esse incrociano la barriera emato-encefalica ed esercitano effetti neurotossici diretti o indiretti sul sistema nervoso centrale Nessun singolo agente ad oggi imputato soddisfa tutti i 3 criteri e perciò la causa dell EE é supposta essere multifattoriale Abou-Assi et al. Postgrad Med 2001; 109:

4 Encefalopatia Epatica Patogenesi (2) Diversi processi sono ipotizzati essere coinvolti: l accumulo di tossine a livello cerebrale (ammoniaca) l alterazione nella composizione degli aminoacidi [aa] ( di aa aromatici e di aa a catena ramificata) che può portare all accumulo di falsi neurotrasmettitori a livello cerebrale un incremento di sostanze neuroinibitrici (manganese, monoamine, oppiacei endogeni) Abou-Assi et al. Postgrad Med 2001; 109: Encefalopatia Epatica Diagnosi Il livello arterioso dell ammonio, il cui dosaggio é frequentemente utilizzato nella pratica clinica, non sempre correla con il grado clinico di encefalopatia La misurazione dell ammonio venoso è inficiato dall interferenza della produzione muscolare Abou-Assi et al. Postgrad Med 2001; 109:

5 Encefalopatia Epatica Fattori Precipitanti Stipsi Emorragia Eccesso di diuretici Infezioni TIPS Eccesso di proteine nella dieta Alcool Interventi chirurgici Farmaci sedativi/ipnotici Carcinoma epato-cellulare Jalan et al. Lancet 1997; 350: Encefalopatia Epatica Principi di terapia-1 Individuare e trattare, quando possibile, le cause che favoriscono il precipitare degli eventi Evitare episodi di stipsi (lattulosio, lattitolo fino ad ottenere 2 scariche/die) Restrizione proteica nella dieta ( solo nelle forme croniche ed invalidanti) Modificare la flora batterica intestinale: - Antibiotici intestinali ( paromomicina, rifaximina, etc.) Jalan et al. Lancet 1997; 350:

6 Encefalopatia Epatica Principi di terapia-2 La somministrazione di flumazenil è indicato solo nei casi in cui il fattore precipitante sia riconosciuto nell assunzione di benzodiazepine L impiego di aminoacidi a catena ramificata può risultare utile : -per infusione ev : a scopo nutrizionale in soggetti con encefalopatia severa - per os: a supplementazione della dieta in caso di malnutrizione. A.I.S.F., 2004 Il trapianto epatico rappresenta la terapia in grado di risolvere definitivamente l EE Jalan et al. Lancet 1997; 350: Ascite E una complicanza molto frequente e occorre, nell arco di 10 anni dalla diagnosi, nel 50% dei pazienti con cirrosi Gines et al. Gastroenterology 1993; 105: La comparsa di scompenso ascitico é associata ad un ridotto tasso di sopravvivenza (50% di mortalità a 3 anni) Arroyo et al. J Hepatol 2003; 38: S69-S89 6

7 Terapia diuretica Nel paziente con cirrosi ed ascite non complicata la ritenzione renale del sodio si verifica soprattutto a livello del tubulo distale e correla con i livelli aumentati di aldosteronemia. (Bernardi M, Digestion 1985;31: ) 193) I diuretici antialdosteronici (spironolattone, canrenoato di potassio e canrenone) sono più efficaci nel trattamento dell ascite rispetto ai diuretici dell ansa (furosemide, acido etacrinico, torasemide) (Pérez-Ayuso RM, Gastroenterology 1984;84: ) 968) Ascite Terapia Linee Guida International Ascitis Club Ascite Lieve/moderata : riduzione sodio nella dieta (90 mmol/die, pari a 5 g/die) limitazione introduzione liquidi diuretici (spironolattone, furosemide) Obiettivo dell impiego dei diuretici: in caso di ascite ed edemi periferici perdita massima di 1 kg di peso/die in caso di sola ascite perdita massima di 500 g di peso/die Moore KP, Hepatology 2003;38:

8 Ascite Terapia farmacologica I dosaggi iniziali raccomandati, di spironolattone e furosemide, sono rispettivamente 100 e 25 mg /die. La dose dei due farmaci può essere progressivamente incrementata, monitorando funzione renale e ionemia La dose massima raccomandabile é pari rispettivamente a 400 e 160 mg/die. Runyon BA Hepatology 1998; 27: Ascite monitoraggio del paziente in terapia diuretica ambulatoriale All inizio della terapia: controllo giornaliero del peso e settimanale di funzione renale e ionemia In paziente stabilizzato: peso settimanalmente e funzione renale e ionemia mensilmente Linee Guida A.I.S.F.,

9 Ascite trattamento delle complicanze in corso di terapia Insufficienza renale: sospensione terapia diuretica e rivalutazione dopo 5 giorni Iperkaliemia ( spesso associata all insufficienza renale): come sopra Iponatriemia: restrizione idrica (<750 ml/die), se <125mEq/l sospendere diuretici e riespandere con albumina Ascite Terapia Ascite Tesa: paracentesi evacuativa e diagnostica, con contemporanea riespansione del volume plasmatico mediante albumina (8 g per ogni litro di ascite drenata) o plasma expanders sintetici Jalan et al. Lancet 1997; 350:

10 Ascite Terapia Ascite Refrattaria: - paracentesi evacuativa totale - shunt peritoneo-venoso - shunt intraepatico porto- sistemico transgiugulare (TIPS) - trapianto epatico Jalan et al. Lancet 1997; 350: Ascite Peritonite spontanea batterica (PSB) Diagnosi: > 250 polimorfonucleati/ml +/- isolamento batteri all esame colturale Profilassi: trattare con chinolonici (norfloxacina 400 mg per 2) soggetti con sanguinamento da varici esofagee (Rimola A, J Hepatol 2000;32: ) e a lungo termine dopo episodio di PSB (Bernard B, Hepatology 1999;29: ) Terapia: cefalosporine ( cefotaxime 2 g per 2) per 5-10 giorni. (Rimola A. Hepatology 1995;21: ). 10

11 SANGUINAMENTO DA VARICI - Sanguinamento nel 20-50% dei cirrotici - Mortalità durante il 1 episodio: circa 50% - Mortalità correlata alla gravità della cirrosi VARICI ESOFAGEE: FATTORI DI RISCHIO EMORRAGICO CLASSIFICAZIONE NIEC punteggio relativo CLASSE DI CHILD A 6,5 B 13,0 C 19,5 DIMENSIONI DELLE VARICI F1 8,7 F2 13,0 F3 17,4 SEGNI ROSSI SULLE VARICI ASSENTI 3,2 LIEVI 6,4 MODERATI 9,6 SEVERI 12,8 RISCHIO STIMATO DI PRIMA EMORRAGIA ENTRO 12 MESI Punteggio % stimata evento ,6% 20, % 25, ,8% 30, ,3% 35, ,8% >40 61,9% N Engl J Med Oct 13;319(15):

12 Recidiva sanguinamento da varici esofago-gastrichegastriche Il rischio di risanguinamento è di circa il 10% nell anno successivo al primo sanguinamento La mortalità nello stesso periodo è del 30 % Tutti i pazienti che sopravvivono ad un episodio di emorragia da varici devono essere considerati ad alto rischio e devono essere trattati per la prevenzione del risanguinamento DE FRANCHIS R. 1992, J Hepatol 15: Sclerosi e legatura varici esofagee Entrambe efficaci nel trattamento del sanguinamento da rottura varici esofagee (32 RCT, 2 metanalisi) e nella prevenzione del risanguinamento (16 RCT) con trend a favore della legatura. I risultati dei vari trial clinici randomizzati non hanno dimostrato efficacia nella prevenzione del primo sanguinamento 12

13 Beta bloccanti e sanguinamento da varici Inefficaci nel prevenire lo sviluppo di varici (con significativa maggior incidenza di effetti secondari gravi!) Groszmann RJ 2005, NEJM 335(21): In profilassi in pazienti con varici diminuiscono il rischio di emorragia (da 22% a 12%) e la mortalità Pagliaro L. Ann Int Med 1992: 117: Diminuiscono significativamente le recidive di sanguinamento ( da 50 % a 30 %) e la mortalità per emorragia ( da 24 % a 17 %) Bernard B 1997 J Hepatol 26: Beta bloccanti e sanguinamento da varici Beta bloccanti non selettivi con più evidenze: propranololo e nadololo Dosaggio: massimo tollerato, o che comunque provochi una diminuzione della frequenza cardiaca del 25%, partendo da 40 mg/die per il propranololo e 20 mg/die di nadololo Fino al 50 % dei trattati hanno una scarsa risposta sulla pressione portale Berzigotti AL, J Hepatol :

14 COMPLICANZE DELLA CIRROSI EPATICA PERCHE, QUANDO E COME PENSARE AL TRAPIANTO DI FEGATO Linee guida AASLD Hepatology 2005;41:1-26 Raccomandazioni Commissione di Studio A.IS.F. Settembre 2004 Quando prendere in considerazione un paziente per il trapianto? Necessità dell operazione Impossibilità di ulteriori terapie efficaci Probabilità del paziente di essere un buon candidato 14

15 Requisiti minimi per candidare un paziente di qualsiasi etiologia a trapianto di fegato (A.I.S.F.) Classe di Child Pugh >7 Episodio di scompenso recente (ascite, sanguinamento da varici, peritonite batterica spontanea ) anche con Child Pugh < 7 MELD score >13 HCC entro i criteri di Milano ( massimo tre noduli di dimensioni inferiori a 3 cm) AASLD: Criteri maggiori di indicazioni al trapianto di fegato I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero essere considerati per il trapianto di fegato quando sviluppano evidenza di importante disfunzione epatica ( Child-Pugh score > 7 e/o MELD >10) o alla comparsa di una complicanza maggiore ( ascite, sanguinamento da varici o encefalopatia epatica) I pazienti con sindrome epatorenale di tipo I devono essere rapidamente valutati ai fini trapiantistici. 15

16 MELD (Model for End stage Liver Disease ) Il punteggio MELD considera solo 3 variabili oggettive: INR, bilirubina e creatinina. Si calcola applicando la seguente formula : R = (0.957 x Loge [creatinina mg/dl] x Loge [bilirubina totale mg/dl] x Loge [PT INR] ) x10. Il punteggio MELD può variare da 5 a 40, con significato di gravità clinica crescente. Ad ogni punteggio corrisponde una probabilità definita di morte a 3 mesi. Per convenzione viene attribuito un punteggio di 20 all HCC in stadio 1 e di 24 allo stadio 2 16

17 Indicazioni specifiche per il trapianto Epatite C e B Epatite autoimmune Epatopatia alcolica Epatopatie colestatiche (CBP,PSC, malattie colestatiche dell infanzia) Malattie metaboliche (m.di Wilson, deficit α1 antitripsina, emocromatosi, Nash, deficit congeniti) Tumori epatici Cause rare: Budd-Chiari, Malattia policistica, metastasi da tumori neuroendocrini 17

18 Controindicazioni assolute Neoplasie maligne extraepatiche HCC oltre i criteri di Milano Insufficienza multiorgano Malattie cardiovascolari e polmonari avanzate Infezioni batteriche in atto Livelli di HBV DNA> 10 5 Dipendenza da farmaci o abuso alcolico attivo Disordini neurologici gravi Malattie psichiatriche gravi Controindicazioni relative Trombosi portale Pregressa chirurgia addominale Difficoltà della tecnica chirurgica Infezione da HIV 18

19 19

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