SECREZIONE SALIVARE. Lezione 32 1

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1 SECREZIONE SALIVARE Lezione 32 1

2 La saliva Succo digestivo prodotto dalle ghiandole salivari (parotidi, sottomascellari e sottolinguali). L unità elementare per la produzione di saliva sono gli acini, agglomerati di cellule, che secernono acqua, elettroliti, muco e enzimi in dotti. sottolinguale Parotide (sierosa) sottomandibo lare (sierose e mucose) STRUTTURA DELLA GHIANDOLA ACCESSORIA Lezione 32 2

3 Secrezione di H 2 O e sali salivari dotto Secrezione primaria: soluzione isotonica rispetto al plasma Modificazione Modello di secrezione a due stadi: la secrezione all estremità terminale è isotonica rispetto al plasma i dotti secretori modificano la composizione della saliva riassorbimento di Na + e Cl forte escrezione di K + e HCO 3 poco permeabili all H 2 O; saliva finale favoriscono l ipotonicità della saliva ipotonica alta [ K + ] e [HCO 3- ] bassa [Na + ] e [Cl - ] Composizione ionica, ph, osmolarità variano con variare del flusso salivare Lezione 32 3

4 Composizione e funzione della saliva Composizione della saliva: soluzione ipotonica rispetto al plasma soluti (60% organici; 40% Na +, K +, Ca 2+, Cl, HCO 3 ) ph K + >>K + plasmatico Na + <Na + plasmatico Ca 2+ 1mM Componenti organici della saliva: la ptialina è una a-amilasi; scinde l amido cotto in molecole più piccole (destrina, oligosaccaridi fino al maltosio). Ha azione lenta a ph neutro è inibita a ph bassi (stomaco) la mucina contiene glicoproteine che conferiscono la viscosità tipica della saliva. Lubrifica il cibo. proteine plasmatiche e anticorpi specifici del gruppo sanguigno. L esame degli anticorpi salivari è utilizzato per il riconoscimento delle persone lisozima, perossidasi, NGF, EGF Inumidisce e lubrifica la particelle di cibo Digerisce parzialmente i polisaccaridi (amilasi) Scioglie molecole che in soluzione attivano i chemocettori del cavo orale Proprietà antibatteriche Lezione 32 4

5 Controllo nervoso della secrezione salivare i sistemi parasimpatico e simpatico stimolano la secrezione salivare forte azione del parasimpatico l atropina (antagonista muscarinico) causa secchezza delle fauci terminazioni nervose parasimpatiche sulle c. acinose e sui dotti riflesso innato o incondizionato (periferico rec. tattilo-gustativi e olfattivi) Lezione 32 5 riflesso condizionato (centrale)

6 SECREZIONE GASTRICA Lezione 32 6

7 La mucosa gastrica Muco, acido e pepsinogeno: secreti da cellule diverse. MUCOSE PARIETALI /OSSINTICHE (HCl, fattore intrinseco) PRINCIPALI (pepsinogeno) ENTEROENDOCRINA (gastrina) Ruolo protettivo del muco Cellule ECS: istamina e serotonina Cellule D: somatostatina muco + HCO 3 secreti dalle c. mucose del collo delle ghiandole gastriche evitano danni alla mucosa, dovuti al basso ph del succo Lezione 32 gastrico 7

8 Secrezione di HCl La cellula ossintica (parietale) produce HCl nel lume e NaHCO 3 a livello sierosale produce il fattore intrinseco (glicoproteina), lega la vitamina B 12 e ne facilita l assorbimento sulla membrana luminale: - pompa H + /K + -ATPasi (bloccata da composti dell omeprazolo) - canali del Cl e del K + Celula parietale a riposo stimolata se opportunamente stimolate aumentano la superficie interna di secrezione avviene l incorporazione di vescicole contenenti la pompa K + /H + -ATPasi per il trasporto Lezione di 32 H + contro gradiente 8

9 Secrezione di HCl dalle cellule parietali: stimolazione neuro-ormonale ACh, istamina, gastrina, stimolano la secrezione di HCl somatostatina, atropina e PGE2 inibiscono la secrezione camp e Ca 2+ inducono cambi morfologici delle cellule parietali che aumentano la loro attività secretoria Lezione 32 9

10 Secrezione di HCl dallo stomaco durante la fase cefalica e gastrica Gastrointestinale_3 L inibizione di HCl sulla gastrina e della somatostatina su HCl limitano un esagerata produzione di HCl. Lo stomaco secerne 2 litri di HCl al giorno. Nel lume dello stomaco la concentrazione può raggiungere i 150 mm. Lezione 32 10

11 Ogni fase prende il nome dalla sede in cui ha origine il riflesso. FASE CEFALICA: inizia quanto i recettori sono stimolati da vista, olfatto, gusto, masticazione, o in seguito a stati emotivi. Le fibre del vago attivano i neuroni dei plessi GI che influenzano attività secretoria e contrattile. FASE GASTRICA: 4 stimoli: distensione, acidità, aminoacidi, peptidi. Riflessi nervosi brevi e lunghi, rilascio di gastrina. FASE INTESTINALE: distensione, osmolarità, acidità, prodotti della digestione. Riflessi nervosi brevi e lunghi. L elevata acidità nel duodeno inibisce la secrezione acida nello stomaco, in modo da non inibire l attività enzimatica e dei sali biliari. Lezione 32 11

12 Meccanismi che contribuiscono alla formazione di gastriti e ulcere Cause: 1 infiammazione da batteri Helicobacter pylori - si sviluppa in ambienti acidi - presente nel 40% di individui - la risposta immunitaria causa gastrite cronica superficiale che può causare ulcera gastrica 2 diminuita efficacia della barriera della mucosa (blocco del rilascio di HCO 3 ) ulcere gastriche - elevati livelli di adrenalina (ulcera da stress) - uso prolungato di aspirina e anti-infiammatori non-steroidei 3 ipersecrezione di HCl - ulcera duodenale Terapia: antiulcerosi - antagonisti istaminici H2 - omeprazolo (bloccanti della H + /K + -ATPasi) - antibiotici Lezione 32 12

13 Secrezione di pepsinogeno dalle cellule principali gastrina Ach H+ secretina CKK ACh, H +, secretina, gastrina e CCK stimolano la secrezione di pepsinogeno, precursore inattivo (zimogeni) dalla pepsina. La pepsina + attiva con ph basso; irreversibilmente inattivata nell intestino tenue. Accelera la digestione proteica. Lezione 32 13