FARMACI ANTIINFIAMMATORI
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- Ilario Franceschi
- 7 anni fa
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1 FARMACI ANTIINFIAMMATORI 1
2 L INFIAMMAZIONE detta anche FLOGOSI è caratterizzata da calore, rossore, edema e dolore. E innescata dalla liberazione di mediatori chimici dai tessuti danneggiati o dalle cellule migranti: PROSTAGLANDINE, ISTAMINA, BRADICHININA. Si tratta di sostanze vasoattive che producono vasodilatazione locale ( rossore) e aumento della permeabilità vasale ( edema e dolore) 2
3 Gli antiinfiammatori interferiscono con i mediatori dell infiammazione a vari livelli. 3
4 FARMACI ANTIINFIAMMATORI STEROIDEI: corticosteroidi NON-STEROIDEI: Farmaci antiinfiammatori non steroidei (F.A.N.S.) ANALGESICI NON STUPEFACENTI paracetamolo 4
5 CORTICOSTEROIDI Ormoni prodotti a livello della corteccia surrenale MINERALCORTICOIDI: agiscono sul bilancio IDRICO-SALINO (aldosterone) GLUCOCORTICOIDI: agiscono sul metabolismo GLUCIDICO (cortisolo) 5
6 I glucocorticoidi eccellenza. sono i farmaci antiinfiammatori per L effetto antiinfiammatorio si manifesta su qualsiasi tipo di infiammazione, indipendentemente dalla causa. Sono quindi farmaci SINTOMATICI e NON CURATIVI. Sono indicati, in: tutte le patologie a carattere INFIAMMATORIO malattie REUMATICHE malattie su base IMMUNITARIA malattie DERMATOLOGICHE malattie OFTALMICHE malattie NEOPLASTICHE EDEMA CEREBRALE 6
7 Svolgono l effetto antiinfiammatorio attraverso meccanismi multipli: - inibiscono la migrazione dei LEUCOCITI - inibiscono l attività FAGOCITARIA - inibiscono la dilatazione dei capillari - stabilizzano le membrane lisosomiali - interferiscono con la sintesi delle prostaglandine bloccando la fosfolipasi A 2 7
8 CORTICOSTEROIDI NATURALI Fosfolipasi A 2 SINTETICI NATURALI: cortisolo, cortisone, desossicortisone (ad attività sia mineralcorticoide, sia metabolico-antiinfiammatoria) SINTETICI: con attività sodio-ritentiva e metabolico-antiinfiammatoria PREDNISONE (*Deltacortene) METILPREDNISONE (*Urbason) DESAMETASONE (*Decadron) DEFLAZACORT: (*Flantadin) a parità di effetto antiinfiammatorio ha il duplice vantaggio di una minore osteolesività e minore effetto sul metabolismo 8
9 I corticosteroidi, specie dopo trattamento prolungato, danno luogo a numerosi effetti collaterali, talvolta gravi, poiché oltre ad avere attività antiinfiammatoria, esercitano numerosi altri effetti: -sul METABOLISMO GLUCIDICO: iperglicemia -sul METABOLISMO PROTEICO: ridotta sintesi proteica -sul METABOLISMO LIPIDICO: alterata distribuzione del grasso corporeo (collo, viso) - sull equilibrio IDRICO-SALINO: ritenzione di Na + e acqua ipertensione aumento nella escrezione di potassio 9 CONTINUA
10 - sul METABOLISMO CALCIO-FOSFORO aumentata escrezione di Ca++ (osteoporosi) - sul S.N.C. euforia, insonnia, agitazione - sul SISTEMA IMMUNITARIO attività immunosoppressiva (suscettibilità alle INFEZIONI) Sono potenti GASTROLESIVI 10
11 F.A.N.S. Gruppo eterogeneo di sostanze (soprattutto ACIDI DEBOLI) che hanno ATTIVITÀ FARMACOLOGICHE ed EFFETTI COLLATERALI simili. Meccanismo d azione: inibiscono la sintesi delle prostaglandine (PG) mediante il blocco delle CICLOOSSIGENASI (COX-1 e COX-2) enzimi che catalizzano la trasformazione dell ACIDO ARACHIDONICO in PG che partecipano alla patogenesi dell infiammazione, febbre, e dolore 11
12 COX-1 Cicloossigenasi COX-2 12
13 Farmacocinetica: Dopo somministrazione per via orale, sono rapidamente assorbiti a livello del tubo gastroenterico (stomaco e primo tratto dell intestino). La velocità di assorbimento dipende dal ph e dalla presenza di cibo (l assorbimento è lento a stomaco pieno). Si legano per 80-90% alle proteine plasmatiche Sono metabolizzati a livello epatico. Eliminati attraverso l emuntorio renale 13
14 I F.A.N.S. hanno attività: 1) ANTIINFIAMMATORIA: attenuano i sintomi dell infiammazione, edema, eritema e soprattutto il dolore, di cui sono responsabili le prostaglandine. Sono farmaci SINTOMATICI e non eliminano la causa che ha determinato l infiammazione. 2) ANTIPIRETICA: riducono la temperatura corporea se questa supera i 37 C bloccando la produzione delle PG che agiscono sul centro termoregolatore dell ipotalamo. Infatti, la febbre è dovuta all attivazione del centro termoregolatore ad opera delle PG prodotte su stimolazione di un pirogeno endogeno liberato dai globuli bianchi in seguito ad infiammazione, infezione, 14 neoplasia.
15 3) ANALGESICA: sono utilizzati per trattare il dolore di lieve e media intensità e soprattutto derivante da infiammazione poiché inibiscono la sintesi di prostaglandine che sensibilizzano le terminazioni nervose all azione dei mediatori liberati localmente nella sede del fenomeno infiammatorio (bradichinina, istamina). 15
16 I F.A.N.S. si dividono in varie classi in base alla struttura molecolare: 1) DERIVATI dell ACIDO SALICILICO: sono i F.A.N.S per eccellenza 2) DERIVATI DELL ACIDO ACETICO 3) PIRAZOLONICI 4) DERIVATI DELL ACIDO PROPIONICO 5) DERIVATI DELL OXICAM 6) DERIVATI DELLA SULFONANILIDE 7) INIBITORI SELETTIVI DELLA COX-2 (COXIB) 8) ALTRI 16
17 1) Derivati dell ACIDO SALICILICO: sono i F.A.N.S per eccellenza acido acetilsalicilico (*Aspirina, *Cemirit) salicilato di lisina (*Flectadol) diflunisal (*Artrodol) Indicazioni: cefalee, dolori muscolari, dismenorrea, affezioni reumatiche, artrite reumatoide. Azioni: analgesica, antiinfiammatoria, antipiretica 2) DERIVATI DELL ACIDO ACETICO: diclofenac (*Voltaren, Dicloreum) indometacina (*Indoxen) ketorolac (*Lixidol, *Toradol) Indicazioni: affezioni reumatiche, artrite reumatoide, attacco acuto di gotta, coliche renali e biliari. 17 Azioni: analgesica, antiinfiammatoria
18 3) PIRAZOLONICI: propifenazone (in associazione *Neo optalidon) metamizolo (*Novalgina) Indicazioni: artrite reumatoide, attacco acuto di gotta, cefalea, febbre Azioni: antiinfiammatoria, antipiretica 4) DERIVATI DELL ACIDO PROPIONICO: ibuprofen (*Brufen, *Moment) naprossene (*Naprosyn, *Momendol) ketoprofene (*Orudis) Indicazioni: tutte le malattie reumatiche Azioni: antiinfiammatoria, antipiretica, analgesica 18
19 5) DERIVATI DELL OXICAM: piroxicam (*Feldene) tenoxicam (*Dolmen) Indicazioni: artrite reumatoide Azioni: analgesica 6) DERIVATI DELLA SULFONANILIDE nimesulide (*Sulidamor, Aulin) Bloccano preferenzialmente le COX-2 Indicazioni: osteoartrite e artrite reumatoide Azioni: attività analgesica e antipiretico 19
20 7) INIBITORI SELETTIVI DELLA COX-2 (COXIB) celecoxib (*Celebrex) etoricoxib (*Algix) rofecoxib (*VIOOX) (ritirato dal commercio) Poiché bloccano solo la cicloossigenasi inducibile (COX-2) non hanno azione su quelle costitutive e gastriche con minore gastrolesività Indicazioni: osteoartrite e artrite reumatoide Azioni: scarsa attività analgesica 8) ALTRI acido niflumico (*Niflam) morniflumato (*Flomax) 20
21 EFFETTI COLLATERALI DEI F.A.N.S. DISTURBI GASTROINTESTINALI sino all ulcera: l azione gastrolesiva è legata all inibizione delle PG che proteggono la mucosa gastrica stimolando la produzione di muco e inibendo la secrezione acida. Devono essere assunti a stomaco pieno per ridurre gli effetti gastrolesivi e MAI associati ad alcool o caffè. Da notificare se il pz riferisce feci picee o vomito rosso vivo o a fondo di caffè 21
22 REAZIONI ALLERGICHE LEUCOPENIA, PIASTRINOPENIA, ANEMIA fino ad aplasia midollare AUMENTO DEL TEMPO DI COAGULAZIONE ed EMORRAGIE dovute all azione antiaggregante delle piastrine. Per questo bisogna evitare l associazione dei FANS con gli anticoagulanti. NEFROTOSSICITA per riduzione del filtrato glomerulare e del flusso renale ed EPATOTOSSICITA 22
23 ANALGESICI NON STUPEFACENTI Il paracetamolo è il più potente analgesico non oppiaceo. Possiede anche proprietà antipiretiche ma scarsissima proprietà antiinfiammatoria. Agisce inibendo la sintesi delle PG a livello degli astrociti del SNC: ciò spiega perché non ha attività antiinfiammatoria periferica. Non è, quindi, gastrolesivo Può dare EPATOTOSSICITA in caso di sovradosaggio (nausea, vomito, dolore addominale) 23
24 ORMONI DELLA TIROIDE 24
25 ANATOMIA La ghiandola più voluminosa nell adulto Lobo destro Lobo sinistro Istmo Lobo piramidale (80%) 25
26 LA TIREOGLOBULINA VIENE SECRETA ALL INTERNO DEI FOLLICOLI ANATOMIA MICROSCOPICA Cellule PARAFOLLICOLARI o cellule C a Calcitonina Cellule FOLLICOLARI: i follicoli contengono colloide, formata dalla TIREOGLOBULINA, il precursore degli ORMONI ATTIVI a basso peso molecolare Le cellule follicolari presentano numerose strutture dove gli ormoni si uniscono allo iodio e vengono assorbiti dalla cellula assieme alla colloide 26
27 FISIOLOGIA Gli ORMONI IODATI (T3 e T4) sono secreti all interno dei follicoli legati alla TIREOGLOBULINA (TG) Dalla colloide vengono riassorbiti per endocitosi I lisosomi cellulari digeriscono la TG, rilasciando così T3 e T4 27
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29 T3 (Triiodotironina) E T4 (Tiroxina) SONO INDISPENSABILI PER: NORMALE ACCRESCIMENTO CORPOREO SVILUPPO DELL APPARATO SCHELETRICO MATURAZIONE DELL APPARATO RIPRODUTTIVO REGOLAZIONE DELL ATTIVITÀ METABOLICA REGOLAZIONE DEL SISTEMA ADRENERGICO PRODUZIONE DI CALORE ALCUNE FUNZIONI CIRCOLATORIE 29
30 LA CALCITONINA AGISCE SUL RICAMBIO OSSEO SUL METABOLISMO DEL CALCIO IN ANTAGONISMO AL PARATORMONE 30
31 LA FUNZIONE TIROIDEA È REGOLATA ATTRAVERSO UN MECCANISMO DI FEED- BACK NEGATIVO DAL SISTEMA IPOTALAMO- IPOFISARIO 31
32 SINTESI E SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI 3 FASI PRINCIPALI: 32
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38 Meccanismo d azione: T3 e T4 devono separarsi dalle proteine plasmatiche leganti la tiroxina prima di penetrare nelle cellule attraverso processi di diffusione o di trasporto attivo. T4 è deiodurato enzimaticamente a T3 che entra nel nucleo e si lega a specifici recettori. L attivazione di tali recettori stimola la produzione di RNA e la successiva sintesi proteica. 38
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41 ANORMALITA DELLE FUNZIONI TIROIDEE IPERTIROIDISMO Segni clinici Aumento del tasso metabolico Aumento temperatura pelle Sudorazione Tachicardia Gozzo Tossico Diffuso Malattia autoimmune causata da immunoglobuline, che dirette contro il recettore della TSH, stimolano la tiroide. (PROTUSIONE BULBI OCULARI) Gozzo Semplice non Tossico Dovuto a mancanza di iodio nella dieta. (AUMENTO PLASMATICO DEL TRH, CRESCITA DELLE DIMENSIONI DELLA GHIANDOLA) 41
42 42
43 IPOTIROIDISMO: malattia di origine immunologica con riduzione dell attività tiroidea. (es.tiroidite di Hashimoto, anticorpi contro la TIROGLOBULINA) Segni clinici Metabolismo ridotto Voce profonda e dura Letargia Bradicardia Confusione mentale Mixedema (caratteristico inspessimento della pelle) 43
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45 TERAPIA FARMACOLOGICA DELL IPERTIROIDISMO IODIO RADIOATTIVO 131 I Indicazioni: soggetti adulti anche in età fertile (> 20 anni) Controindicazioni: infanzia, gravidanza e allattamento. Donne in età fertile dovrebbero aspettare almeno 4 mesi dopo il trattamento prima di iniziare una gravidanza. Obiettivo della terapia: ristabilire una condizione di eutiroidismo Raggi Beta: azione citotossica (cell. dei follicoli tiroidei) Raggi Gamma: passano attraverso i tessuti (NO DANNI) RISCHI DOPO TERAPIA: Ipotiroidismo, Cancro della tiroide 45
46 FARMACI DELL IPERTIROIDISMO TIOURILENI (Tiourea, tiouracile, propiltiouracile, metimazolo, carbimazolo) Meccanismo d azione: Inibizione della perossidasi tiroidea (organificazione dello iodio e accoppiamento delle iodiotirosine); Riduzione della conversione periferica della T4 a T3; Effetto immunosoppressivo diretto: titolo anticorpi circolanti linfociti T suppressor attivati 46
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50 TERAPIA FARMACOLOGICA DELL IPOTIROIDISMO Somministrazione degli stessi ormoni tiroidei Terapia sostitutiva con L-tiroxina (1-1,6 mg/kg/die) Obiettivo: TSH nel range della normalità N.B. per stabilizzare FT3 ed FT4 sono necessarie 2 settimane, ma per raggiungere un nuovo stato stazionario del TSH ci possono volere anche 6 settimane 50
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