Tachicardie sopraventricolari (TSV)

Transcript

1 Tachicardie sopraventricolari (TSV) Sono le più frequenti aritmie cardiache del cane e del gatto Trattasi di aritmie ipercinetiche, sincronizzate o non che hanno origine nel nodo SA nell atrio e nel nodo-giunzione AV Sono sincronizzate: Le tachicardie sinusali e da rientro Le tachicardie atriali da rientro e focali Le tachicardie nodo-giunzionali da rientro e focali T reciprocanti AV Sono desincronizzate: La FA Il FlA (solo parzialmente) Le tachicardie atriali focali con blocco AV (parzialmente)

2 Tachicardie sopraventricolari (TSV) La frequenza cardiaca è: > 140 (cani di grossa mole) > 180 (cani di piccola mole) > 240 (gatti) Le TSV vengono distinte in: Nodo AV indipendenti*: TS, TA, automatiche, triggerate e da rientro, FlA e FA Nodo dipendenti: T. nodo-giunzionali focali e da rientro, la T. reciprocante (ortodromica) AV *che non necessitano del NAV per perpetuare il circuito anomalo

3 Tachicardie sopraventricolari (TSV) TSV con QRS stretto oppure largo (>0.06 c. e >0.04 g.), per : Conduzione aberrante: tipo BB, ingrandimento V. sx, pre-eccitazione V. e BB Parossistiche (atriali, nodali e giunzionali) Persistenti o incessanti (croniche): durata > 12 h Sostenute: durata > 30 Non sostenute: durata < 30 Cane con TA prima (A) e dopo (B) manovre vagali: QRS 0.08 per ingr. V. sx

4 Tachicardie sopraventricolari (TSV) Aberranza Negli schemi A e B vengono raffigurati i periodi refrattari delle branche (BS, BD), indicati dalle barre orizzontali

5 Tachicardie sopraventricolari (TSV) Aberranza Rapporti fra ciclo R-R precedente e durata del periodo refrattario delle branche. A. Il ciclo 1-2 è breve, per cui i periodi refrattari delle branche dopo il battito 2 sono brevi. B. Il ciclo 1-2- è lungo, per cui i periodi refrattari delle branche sono più lunghi. C. L intervallo 1-2 è breve, identico a quello che si osserva in A; l impulso 3 è condotto normalmente. D. L intervallo 1-2 è lungo per cui l impulso 3 è condotto con aberranza per la prolungata refrattarietà.

6 Tachicardie sopraventricolari (TSV) Aberranza Rapporti fra freq. cardiaca, durata del pot. d azione e periodo refrattario delle branche. L aberranza presuppone un diverso periodo di refrattarietà delle branche

7 Tachicardie: Elettrogenesi A. Esaltazione del normale automatismo Fattori diversi possono accentuare l automatismo per: A aumento della pendenza della fase 4 B riduzione del pot. di riposo (meno neg) C riduzione del pot. soglia (più neg)

8

9 Tachicardie: Elettrogenesi B. Automatismo anormale Cellule che non posseggono normale autom. o nelle quali è molto basso (es. c. Purkinie), lo acquisiscono per: danni alla membrana cellulare (ipossia, ischemia) scariche catecolaminiche, con flusso ionico verso l interno, di Na, Ca e Cl (canali lenti) per cui il pot. a riposo diviene meno neg ( mv)

10 Tachicardie: Elettrogenesi C. Attività triggerata: attività segnapassi innescata da post-depolarizzazione Diversamente dall automatismo spontaneo in cui la dep. inizia autonomamente, nell attività triggerata necessitano uno o più impulsi scatenanti (trigger) che avviano la depolarizzazione Detti pot. possono essere seguiti da post-pot. precoci o tardivi di bassa ampiezza (oscillazioni), che se raggiungono il v. soglia possono autosostenersi e dare tachicardie

11 Tachicardie: Elettrogenesi I post-pot. precoci si hanno nella fase 2-3, a valori mv I post-pot. tardivi si verificano durante la fase 4 o di refrattarietà ( mv) I post-pot. precoci sono associati a ridotta permeabilità della membrana cell. al K e favoriti da acidosi, ipossia I farmaci che prolungano o danno dispersione del Q-T (sotalolo, chinidina, ecc.) spesso sono responsabili di ppp Le aritmie indotte più di freq. sono: la torsione di punta e il bigeminismo extrasistolico ventricolare

12 Tachicardie: Elettrogenesi I post-pot. tardivi sono indotti da iperca e favoriti da ipomg ed ipok; il verapamil li inibisce, la digitale invece li promuove Aritmie da post-pot. tardivi sono quelle da scariche di catecolamine, da caffeina e da digitale, per aumento del Ca intracitopl. I post-pot. tardivi sono tachicardia dipendenti, mentre i post-p precoci, bradicardia dipendenti

13 C. ATTIVITA TRIGGERATA

14 D. RIENTRO ATRIALE

15 D. RIENTRO ATRIALE

16 D. RIENTRO NODALE

17 D. RIENTRO attraverso VIA ACCESSORIA e LE BRANCHE

18 La compressione digitale esercitata sul glomo carotideo, viene trasmessa attraverso il nervo di Hering ai centri vasomotori. Il vago stimolato, porta ad un rallentamento dell automatismo SA e della conduzione AV. Con la riduzione della freq. cardiaca si ha anche una riduzione della pressione a. (A). Con la stimolazione di entrambi i glomi si ha un improvvisa caduta della pressione ed arresto cardiaco (C)

19 Manovre vagali: A. Compressione dei globi oculari. B. Massaggio dei glomi carotidei

20 Risposta a farmaci che innalzano la refrattarietà nodale e/o riducono l automatismo: Ca-antagonisti ß-bloccanti Adenosina Edrofonio Digitale

21 Specialità farmaceutiche Isoptin (verapamil) fl 5 mg: mg/kg ev Inderal (propranololo) fl 5 mg: mg/kg ev Brevibloc (esmololo: az ultrabreve) fl 100 mg: mg/kg ev Adenoscan (adenosina) fl 30 mg/10 ml: mg/kg ev Tensilon (edrofonio) fl 10 mg: mg/kg ev Lanoxin (digossina) fl 0.5 mg: 0.01 mg/kg ev

22 Effetti Nelle TS si ha solo rallentamento temporaneo della freq. Le TA o nodo-giunzionali da rientro si interrompono Nella FA e nel Fl si ha riduzione della penetranza V. Le TA focali generalmente persistono; è possibile riduzione della freq. V. per BAV funzionale (P non condotte) o per soppr. a. triggerata Le T. da rientro AV si interrompono (ortodromiche) Controindicazioni: SSS e nelle razze brachicefaliche

23 TSV Eziologia A. Fattori extracardiaci Fattori diversi Dolore, paura Ipertermia, sepsi Ipovolemia (shock) Anemia, neoplasie Lavoro, ecc. Turbe del sistema nervoso autonomo Aumento del tono simpatico Diminuzione del tono vagale

24 TSV Eziologia Squilibri elettrolitici ed acido-basici Acidosi/alcalosi Ipo-iperkaliemia Ipo-ipercalcemia Ipomagnesiemia Endocrinopatie Ipertiroidismo Addison Feocromocitoma Effetti tossici dei farmaci Digitale, catecolamine, broncodilatatori Patologie organiche Epatiche, renali, neurologiche, respiratorie, ecc.

25 TSV Eziologia B. Fattori cardiaci Patologie del pericardio Patologie del miocardio Primitive (cardiomiopatie CMD) Secondarie (flogistico-degenerative) Patologie endocardiche Endocarditi Valvulopatie (congenite ed acquisite) Cardiopatie congenite Presenza di vie accessorie (WPW)

26 Tachicardie sinusali Aumento dell automatismo del nodo del seno Cause: eccitazione, anemia, febbre, shock, ipotiroidismo, ICC Polso piccolo e freq., itto spesso rinforzato I tono rinforzato, II affievolito, embriocardia, adinamia

27 Tachicardie sinusali ECG P positive nelle der. standard, correlate al QRS Intervallo P-Q costante Intervallo T-P accorciato, fino a fusione delle P nelle T Inizio e fine della T. graduale, non improvviso Frequenze > 240, sostenute, indicano gravi danni miocardici

28 Tachicardie sinusali Manovre vagali Rallentano senza interrompere la TS Onde P identiche sia durante la TS che dopo rallentamento Terapia: digitale (ICC), beta-bloccanti (ipertir.), Ca-antag. (CMI), ecc.

29 TS in un cane con febbre: notare le P inscritte nelle T a freq. 250, quando la T scende, la freq. si abbassa e riaffiorano le P (B) (C) Dopo sfebbramento completo D (D) TS a freq. 272 in un cane con shock: notare il T-P molto corto

30 Tachicardie atriali ectopiche, monofocali (automatiche e triggerate) Cause: endocardiosi mitralica, neoplasie infiltranti, intoss. digitalica (K ), CM, ipertir. (g) Originano da un focus atriale ectopico con automatismo intrinseco acquisito o innescato (attività triggerata) Iniziano e terminano gradualmente (riscaldamento e raffreddamento)

31 Tachicardie atriali ectopiche, monofocali (automatiche e triggerate) Non tutti gli stimoli sono condotti ai V.; si ha: TA con BAV funzionale (parz. sincronizzata) (P/QRS >1); in genere sono quelle ad alta frequenza TA senza BAV (sincronizzate) Le TA, parz. sincr. si hanno nell intoss. digitalica (K ): automat. esaltato, dromotropismo depresso

32 Tachicardie atriali ectopiche, monofocali (automatiche e triggerate) QRS P positive diverse dalle sinusali, più piccole, correlate al QRS P fuse con le T talora a ridosso del QRS che precede Il P-Q talora si allunga col ritorno al ritmo sinusale Il QRS può essere largo per cond. aberrante, ecc. * Può essere presente alternanza elettrica * Differenziare da: BB, ingrandimento V. sx, ritmo di fuga, TV

33 Tachicardie atriali ectopiche, monofocali (automatiche e triggerate) Manovre vagali Portano a temporaneo rallentamento per blocco AV ma non ad interruzione L intervallo P-P rimane stabile, mentre quello R-R si allunga per BAV II Differenziare la TSV dalle nodali e/o sinusali La presenza di P non condotte e l alternanza elettrica suggeriscono una TSV focale

34 Tachicardia atriale focale in cane con endocardiosi mitratica. La compressione dei golobi oculari riduce soltanto un temporaneo rallentamento della frequenza e rende visibili le onde P Tachicardia atriale focale con risposta temporanea alle manovre vagali Tachicardia sopraventricolare ectopica con BAV II funzionale ( P/QRS > 1)

35 A. T. focale a QRS larghi per aberranza e con alternanza elettrica; freq. >300 bpm B. Dopo impiego di propranololo, si riduce la conduzione AV e la freq. V. per progressivo blocco AV. Il massaggio carotideo porta ad ulteriore blocco AV ed a riduzione della freq. V. La freq. delle P non si modifica

36 A B Tachicardia atriale a QRS largo. Le onde P sono inscritte sulle T, frequenza 245 (A) Dopo manovre vagali la frequenza si riduce e si rendono evidenti le P (B) freq. 150 bpm. Permane il QRS largo per BB dx

37 TACHICARDIE ATRIALI ECTOPICHE PLURIFOCALI (RITMO CAOTICO) Onde P di 3 o più morfologie nella stessa derivazione Intervallo R - R irregolare (cfr FA) Anche gli intervalli P-Q sono variabili Le onde P possono non essere condotte ( P/QRS> 1) Meccanismo: attività triggerata ( pp tardivi, per ipok da digitale) Differenziare dal FLUTTER o FA L aritmia degenera in FA Terapia: Ca-antagonisti, e Amiodarone

38 Tachicardia atriale plurifocale con frequenza 230 in un cane con intossicazione digitalica. Notare l irregolarità del ritmo, la diversa forma delle P e il P-Q vairabile Tipico ritmo atriale caotico

39 Tachicardia nodo-giunzionale, focale (Ritmo nodo-giunzionale accellerato) Il focus iperattivo è a livello nodo-giunzionale Cause: spesso ipopotassiemia (digitale) La frequenza è < 160 bpm P negative, prima, dopo il QRS o fuse con esso (TG) Può essere presente dissoc. AV o retroconduzione QRS stretto oppure largo (aberranza, BB) Manovre vagali: solo rallentano Terapia: Ca-antagonisti, β-bloccanti, amiodarone

40 Ritmo nodo-giunzionale accelerato (aumentato). Le onde P sono negative in D2, la freq. è 160 bpm e non è regolare

41 Tachicardie sopraventricolari da rientro (Parossistiche) Cause: miocarditi virali, protozoarie, tossiche, ecc. Il rientro è correlato ad un focus atriale refrattario o alla presenza di 2 vie nodali: lenta e rapida Inizio e termine brusco; stim. vagale le interrompe Sono sincronizzate (rapporto P/QRS =1) Innesca il parossismo un extrasistole atriale La freq. cardiaca è elevata ma regolare (>200 bpm) Quando la freq. è > di 300 bpm considerare il WPW

42 Tachicardie sopraventricolari da ECG rientro (Parossistiche) A. Nelle TSVPA l intervallo P-Q è lo stesso del ritmo disusale Le P positive sono diverse dalle sin. (più piccole) (spesso ins. nelle T) B. Nelle TSVPN il P-R o R-P è in genere accorciato (o assente) TSVGP: P negative, prima, dopo o fuse col QRS Il QRS è in genere stretto Poiché la CAP scatenante segue la via lenta, l inizio della TNP ha P-Q lungo Differenziare da TVP: P non correlate col QRS, itto sollevante

43 A-B. TSV con QRS largo o TV? ; con la riduzione della freq. compaiono le onde P e la morfologia dei complessi, tipica dell impegno V. dx C-D. TSV a QRS larghi o TV? ; con la comparsa del ritmo sinusale permane il QRS largo legato a BB sx

44 TSVP in un cane: notare l inizio e la fine bruschi

45 La TSV a QRS stretto si interrompe bruscamente (TSVP) TGP (onde P negative)

46 Differenziazione tra TS e TA TS Conseguente ad eccitazione, febbre, anemia, shock, ecc. In genere è continua Le manovre vagali la rallentano senza interromperla: riprende dopo la manovra La compressione oculare non determina BAV (P/QRS =1) Le onde P sono identiche a quelle presenti nella normale frequenza sinusale Il P-Q è costante Gli intervalli R-R variano per l aritmia respiratoria Inizia gradualmente P/QRS =1 TA Si verifica nei cani vecchi, con grave IC Può occorrere a raffiche (TSVP) Si interrompe e rimane tale fino a nuovo episodio, se parossistica La compressione oculare può portare a BAV, se focale (P/QRS >1) Le P sono più piccole rispetto a quelle del ritmo sinusale Può aversi allungamento del P-Q al termine della T. Gli intervalli R-R tendono ad essere esattamente gli stessi se TSVP Inizia gradualmente se focale (riscaldamento), bruscamente se da rientro P/QRS 1

47 Differenziazione delle TSV Imprimere un colpo sulla regione precordiale monitorando con il palmo, sì da indurre una depolarizzazione. Se trattasi di TSVP si ha arresto cardiaco per 1-2 battiti (interruzione del rientro) Se invece trattasi di TS o TSV ectopiche, non si ha interruzione dell attività cardiaca

48 Tachicardie sopraventricolari TRC allungato Valutazioni cliniche Polso filiforme ed aritmico Turgore venoso I tono rinforzato, II tono affievolito, embriocardia Nelle TSV parzialmente disincronizzate i reperti del polso e dell ascoltazione simulano la FA

49 Tachicardie sopraventricolari Valutazioni cliniche Letargia Adinamia Tosse, dispnea Edema polmonare e/o Versamenti cavitari (a seconda del deficit del cuore: sx o dx) Ipotensione Atassia Sincope (TSVPs) Exitus improvviso

50 Trattamento delle TSV Manovre vagali Somministrazione digitale se presente IC Sospendere la digitale e s. fenitoina se presenti segni di tossicità Associare alla digitale: propranololo, diltiazen o verapamil Nelle TSV da rientro s. adenosina La cardioversione elettrica è riservata alla TSV refrattarie Usare cardiovertitore sincronizzato col QRS dell ECG Lo shock elettrico non deve essere applicato durante il periodo vulnerabile (intervallo Q-T) Non utilizzare l elettroshock nell intossicazione da digitale

51 Trattamento delle TSV Farmaco Tipo di aritmia Effetto Digitale Β-bloccanti (es. propranololo, esmololo, atenololo) Bloccanti i canali del Ca (es diltiazen, verapalim) Procainamide TA, FA e FlA; aritmie associate ad IC Tutte le TSV, TSVs indotte dalla digitale, TSV secondaria a WPW Tutte le TSV, TSVs a risposta ventricolare rapida TSVs secondaria a WPW; raramente nelle TSVs che non rispondono ad altre terapie Aumenta il tono vagale, riduce la conduzione del nodo AV, migliora la contrattilità cardiaca Inibiscono gli stimoli simpatici, diminuiscono la conduzione AV e l automatismo sinusale Riduconol eccitabilità e l automatismo sin. Prolungano la refrattarietà del nodo AV Prolunga la refrattariatà A. e V.; deprime la conduzione elettrica e l automatismo A. e V. Lidocaina Raramente impiegata nelle TSVs secondarie a WPW Deprime l automatismo soprattutto ventricolare Amiodarone o Betrilio TSVs, TSVs secondarie a WPW Adrenomoderatore; riduce l automatismo sin. e V., prolunga la refrattarietà del nodo AV, del sistema His-Purkinie e delle vie accessorie (WPW)

52 Trattamento delle TSV Farmaco Tipo di aritmia Effetto Anticolinergici (es atropina, glicopirrolato) Fenitoina T. giunzionale Riducono il tono vagale, permettono al nodo del seno di riprendere il controllo del ritmo Aritmie causate dalla digitale Deprime l automatismo, migliora la conduzione AV Adenosina TSV Apre i canali del K e rallenta il flusso di Ca; azione breve (10-20, tipo acetilcolina) TS: TSV focali e da rientro: TSV da intossicazione digitalica: TSVP (WPW): Β-bloccanti, digitale Β-bloccanti, Ca-antagonisti ed amiodarone fenitoina e Β-bloccanti procainamide, amiodarone e Β-bloccanti

53 Trattamento delle TSV