SISTEMA CARDIOVASCOLARE IL CUORE. Circolazione coronarica. Sistema cardiaco di conduzione

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1 SISTEMA CARDIOVASCOLARE L apparato cardiovascolare è costituito da CUORE VASI ( arterie, vene e capillari) Il cuore è una pompa che tramite i vasi porta sangue ai diversi organi in quantità adeguata alle esigenze di ciascuno. IL CUORE è costituito da uno speciale tessuto muscolare striato, il miocardio, situato tra epicardio e endocardio è avvolto da una membrana sierosa, il pericardio è un organo cavo, costituito da due atri e due ventricoli in comunicazione tra loro tramite le valvole atrioventricolari ( tricuspide e mitrale) è separato dal piccolo circolo dalla valvola polmonare e dal grande circolo dalla valvola aortica Circolazione coronarica L apporto di ossigeno al cuore è fornito dalle arterie coronarie Quando la frequenza e la contrattilità cardiaca aumentano il miocardio necessita di più ossigeno Un flusso coronarico non adeguato alle necessità del miocardio può causare ischemia nella zona di miocardio irrorata da quella coronaria Sistema cardiaco di conduzione Le cellule miocardiche sono polarizzate ( interno negativo e esterno positivo) La depolarizzazione ( fenomeno elettrico) delle cellule miocardiche porta alla contrazione (fenomeno meccanico) delle stesse All interno del miocardio esistono delle fibre differenziate chiamate tessuto di conduzione La caratteristica del tessuto di conduzione è di andare incontro a depolarizzazione spontanea ( attività di pacemaker) al contrario del miocardio comune che si depolarizza solo se gli arriva l impulso dal tessuto di conduzione 1

2 Nodo seno-atriale Figura 16-2 Nodo atrio-ventricolare Fascio di His Branca destra Branca sinistra Miocardio comune ventricolare Il passaggio dell impulso elettrico che parte dal nodo seno-atriale determina la depolarizzazione del tessuto miocardico, prima del sistema di conduzione, poi del miocardio comune Alla depolarizzazione segue la contrazione, prima degli atri e poi dei ventricoli L insieme dei fenomeni elettrici che avvengono nel miocardio ad ogni ciclo cardiaco può venir registrato tramite l elettrocardiogramma Onda P : depolarizzazione atriale Intervallo PQ : passaggio dell impulso dagli atri ai ventricoli Complesso QRS : depolarizzazione ventricolare Tratto ST/T: ripolarizzazione ventricolare 2

3 Patologie cardiache L elettrocardiogramma ci permette di diagnosticare Patologie del ritmo ( bradiaritmie e tachiaritmie) Patologie ischemiche ( alterazioni della ripolarizzazione) Scompenso cardiaco ( deficit della funzione meccanica) Cardiopatia ischemica ( deficit dell apporto di ossigeno) Aritmie ( alterazione elettrofisiologica) SCOMPENSO CARDIACO Il cuore è una pompa La quantità di sangue pompata in un minuto da ciascun ventricolo è la gettata cardiaca Gettata cardiaca = volume sistolico x frequenza cardiaca La gettata cardiaca è determinata da 1. Precarico ( volume telediastolico) 2. Contrattilità ( controllo del sistema nervoso simpatico) 3. Postcarico ( resistenze periferiche) Effetto sul cuore e i vasi del sistema nervoso autonomo Sistema nervoso simpatico: effetto inotropo positivo effetto cronotropo positivo effetto vasocostrittore Sistema nervoso parasimpatico: effetto cronotropo negativo Figura

4 Scompenso cardiaco Si definisce scompenso cardiaco una situazione in cui il cuore non è più in grado di fornire sangue ai tessuti periferici in quantità adeguata alle loro esigenze metaboliche Fisiopatologia La gettata cardiaca dipende da: volume sistolico frequenza cardiaca precarico contrattilità postcarico Riduzione della Un deficit della performance cardiaca porta a 1. Accumulo di sangue a monte ( congestione del circolo polmonare e/o circolo sistemico) 2. Ridotto apporto di sangue a valle ( ipoperfusione dei vari distretti periferici) Aumento di attività simpatica Aumento di frequenza cardiaca 4

5 Tipi di scompenso cardiaco ACUTO insorgenza improvvisa : il sistema cardiocircolatorio non ha il tempo di adattarsi = sintomi acuti e drammatici CRONICO insorgenza graduale : si instaurano meccanismi di compenso = sintomi graduali e ingravescenti Cause di scompenso acuto Infarto miocardico Aritmia Embolia polmonare Crisi ipertensiva Rottura di un muscolo papillare Grave cardiopatia congenita Cause di scompenso cronico Cardiopatia ischemica Cardiomiopatia Ipertensione arteriosa Valvulopatia Cuore polmonare cronico Cardiopatia congenita SINTOMI Dispnea ( congestione del piccolo circolo per aumentata pressione in atrio sinistro) da sforzo ortopnea a riposo edema polmonare acuto Edemi periferici (congestione del grande circolo per aumentata pressione idrostatica) declivi da ortostatismo sierosi ( versamento pleurico, pericardico, peritoneale) Epatomegalia Alterazioni della diuresi ( ridotta perfusione renale e attivazione del SRAA) nicturia oliguria anuria 5

6 Classi NYHA Sintomi cardiaci ( da ridotta gettata cardiaca, ritenzione di liquidi, aumentata attività simpatica) Tachicardia Alterazioni pressorie ipertensione ipotensione I: nessuna limitazione fisica II: dispnea da sforzo III: dispnea nella normale attività fisisca IV: dispnea a riposo Non farmacologica Riduzione dell attività fisica Dieta iposodica Riduzione di peso Abolizione di altri fattori di rischio cardiovascolare TERAPIA Farmacologica Riduzione del precarico: vasodilatatori e diuretici Riduzione del postcarico: vasodilatatori Riduzione del SRAA: ace-inibitori e sartanici Inotropi positivi : digitale, dopamina CARDIOPATIA ISCHEMICA Per cardiopatia ischemica si intende una situazione in cui l apporto di ossigeno fornito dal flusso coronarico è insufficiente alle esigenze metaboliche del miocardio che va in carenza di ossigeno Aterosclerosi coronarica Come tutti i distretti arteriosi anche quello coronarico va incontro a aterosclerosi ( formazione di placca ateromasica ostruttiva) La coronaropatia ischemica su base aterosclerotica è la più frequente causa di morte nel mondo occidentale. Per ridurre la morbilità e mortalità della cardiopatia ischemica è fondamentale un intervento di prevenzione sui fattori di rischio cardiovascolare Ischemia transitoria Dolore Regressione dei sintomi col riposo o con la terapia Alterazioni ECG reversibili Assenza di alterazioni enzimatiche Ischemia irreversibile Dolore Non regressione dei sintomi col riposo o con la terapia Alterazioni ECG definitive Alterazioni enzimatiche 6

7 DOLORE CARDIACO Tipicamente retrosternale, ma spesso con localizzazioni molto differenziate ( epigastrio, mandibola, arti superiori, dorso) Non si modifica con la posizione, può modificarsi con il riposo È scatenato da sforzi fisici, emozioni, pasti abbondanti, atto sessuale Si accompagna a sintomi neurovegetativi e senso di angoscia Ischemia reversibile Sottoslivellamento del tratto ST e inversione dell onda T Regressione delle alterazioni al risolversi della sintomatologia Assenza di alterazioni enzimatiche Alterazioni ecocardiografiche transitorie Ischemia irreversibile Sovraslivellamento del tratto ST Evoluzione delle alterazioni anche se si risolve la sintomatologia ( comparsa dell onda Q, segno di necrosi) Alterazioni enzimatiche Alterazioni ecocardiografiche definitive Ischemia reversibile: angina Sintomi: dolore da sforzo dolore a riposo Diagnosi: Alterazioni della ripolarizzazione all ECG Prova da sforzo Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia TERAPIA Beta-bloccanti ( riduzione del consumo di ossigeno miocardico) Nitroderivati (vasodilatazione) Calcio-antagonisti ( vasodilatazione e riduzione del consumo di ossigeno) Antiaggreganti Ipocolesterolemizzanti Ischemia irreversibile: infarto miocardico Sintomi: dolore da sforzo o a riposo prolungato sintomi neurovegetativi tachicardia e ipertensione bradicardia e ipotensione Diagnosi di infarto miocardico Alterazioni elettrocardiografiche I: sovraslivellamento di ST II: onda Q, normalizzazione di ST e inversione dell onda T III: onda Q, normalizzazione dell onda T IV: onda Q 7

8 Alterazioni enzimatiche: aumento di CPK ( ore) aumento di SGOT ( giorni) aumento di LDH ( giorni/mesi) Alterazioni ecocardiografiche: acinesia nella zona di infarto Complicanze dell infarto miocardico Aritmie: tachiaritmie ( fibrillazione atriale, extrasistolia ventricolare, fibrillazione ventricolare) bradiaritmie ( blocchi atrio-ventricolari, asistolia) Scompenso acuto: edema polmonare acuto shock cardiogeno Rottura del setto, della parete o di un papillare TERAPIA Nitroderivati per via venosa Terapia trombolitica Antiaritmici ( tachiaritmie) PaceMaker temporanei ( bradiaritmie) Dopamina ( shock cardiogeno) Diuretici, inotropi positivi e vasodilatatori ( edema polmonare acuto) Angioplastica e bypass aorto-coronarico DISTURBI DEL RITMO CARDIACO Aritmie sopraventricolari Aritmie ventricolari Tachiaritmie determinanti patologici aumenti di frequenza cardiaca Bradiaritmie determinanti patologiche riduzioni di frequenza cardiaca Aritmie sopraventricolari TACHICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca maggiore di 100/min. L impulso origina normalmente dal nodo seno-atriale Cause: febbre aumentato tono simpatico ipertiroidismo anemia scompenso cardiaco iatrogeno BRADICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca minore di 60/min. L impulso origina normalmente dal nodo seno-atriale Cause: attività sportiva intensa aumentato tono vagale ipotiroidismo iatrogeno 8

9 BATTITI PREMATURI SOPRAVENTRICOLARI: impulsi che originano da una zona dell atrio diversa dal nodo seno-atriale ( miocardio comune o giunzione atrio-ventricolare). Devono essere più precoci del normale impulso senoatriale. Il QRS è stretto come quello sinusale, preceduto da una onda P diversa da quella sinusale.. TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI: 1) tachicardia parossistica sopraventricolare 2) flutter atriale 3) fibrillazione atriale Tachicardia parossistica sopraventricolare Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un focus ectopico o di un meccanismo di rientro Insorge e finisce improvvisamente ECG: frequenza cardiaca maggiore di 160/min, ritmica, QRS stretto Sintomi: palpitazioni, dispnea, affaticabilità. Flutter atriale Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un circuito di rientro. La frequenza atriale è tra 200 e 350/min, la frequenza ventricolare è un sottomultiplo di quella atriale ( 1 /2, 1/3,1/4 ecc.) ECG: frequenza cardiaca ritmica, dipendente dal filtro operato dal nodo atrioventricolare,qrs stretto Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia ) 9

10 Fibrillazione atriale Origina dal miocardio atriale per presenza di numerosissimi circuiti di rientro. La frequenza atriale è tra 350 e 600/min, la frequenza ventricolare è molto minore di quella atriale e dipende dal filtro operato dal nodo atrioventricolare ECG:frequenza cardiaca totalmente aritmica, QRS stretto Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia ) Cause di aritmia ventricolare Battiti prematuri isolati: possono essere presenti in un cuore sano Aritmie complesse: 1. Cardiopatia ischemica 2. Ipertrofia ventricolare sinistra 3. Scompenso cardiaco 4. Squilibri elettrolitici TACHIARITMIE VENTRICOLARI 1. Tachicardia ventricolare 2. Flutter ventricolare 3. Fibrillazione ventricolare Aritmie ventricolari BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI Impulsi che originano dal miocardio ventricolare e sono più precoci del normale impulso originante dal nodo seno-atriale. Il ventricolo viene depolarizzato dal battito ectopico ventricolare, il QRS è slargato, non preceduto da onda P Tachicardia ventricolare Si parla di tachicardia ventricolare quando si verificano almeno sei battiti prematuri ventricolari di fila La tachicardia è detta sostenuta quando supera i 30 secondi di durata. ECG: i QRS sono slargati, la frequenza cardiaca tra 100 e 200/min. 10

11 Figura Flutter ventricolare Frequenza cardiaca tra 180 e 250/min ECG: QRS slargati, ritmici, simili a forcine per capelli degenera spesso in fibrillazione ventricolare Figura Fibrillazione ventricolare Frequenza cardiaca tra 150 e 500/min ECG: QRS non identificabili, irregolari per ritmo, frequenza e forma Sintomi: perdita di coscienza in quanto non dà contrazioni efficaci dal punto di vista emodinamico Bradiaritmie Esistono anche aritmie caratterizzate da un alterata conduzione dell impulso che determinano riduzioni patologiche del ritmo cardiaco. Il rallentamento dell impulso può coinvolgere qualsiasi componente del sistema di conduzione. 11

12 Tipi di alterazioni della conduzione Nodo seno-atriale: blocchi seno-atriali ( I e II grado o grado avanzato) Giunzione atrio-ventricolare ( Nodo atrio-ventricolare e fascio di His): blocchi atrio-ventricolari ( I, II, III grado) Branche sinistra e destra: blocchi di branca ( incompleti e completi) Cause di alterazioni della conduzione Squilibri elettrolitici Cardiopatia ischemica Cardiomiopatie dilatative Scompenso cardiaco Ipertrofia ventricolare sinistra Iatrogene Blocchi atrio-ventricolari PRIMO GRADO L intervallo PQ è più lungo del normale Tutte le onde P sono seguite da un complesso QRS: tutti gli impulsi sinusali sono condotti ai ventricoli che si contraggono normalmente Sintomi: se presenti dovuti alla causa del blocco e non al blocco di per sè SECONDO GRADO Tipo I: l intervallo PQ si allunga progressivamente fino a che un onda P non viene seguita da un complesso QRS ( blocco nel nodo atrio-ventricolare) Tipo II: l intervallo PQ è di lunghezza normale ma ogni tanto un onda P non viene seguita dal complesso (blocco nel fascio di His) Sintomi:più frequenti nel tipo II, dispnea da sforzo, lipotimia e sincope. 12

13 TERZO GRADO Le onde P e i complessi QRS non hanno relazione tra loro: atri e ventricoli si contraggono separatamente I complessi QRS possono essere stretti o larghi a seconda del pace-maker che fa contrarre il ventricolo Sintomi:più frequenti se il QRS è largo, scompenso cardiaco, lipotimia e sincope. Stimolatori artificiali del ritmo cardiaco Non esiste terapia farmacologica delle bradiaritmie sintomatiche In caso di sintomatologia ( scompenso o sincope) è indicato l impianto di pacemaker, di tipo diverso a seconda della zona del sistema di conduzione interessata dal blocco. 13

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