- Assenza di mitogeni - Presenza di segnali conflittuali ( se durano troppo va incontro ad apoptosi) - Segnali differenziativi

Dimensione: px
Iniziare la visualizzazioe della pagina:

Download "- Assenza di mitogeni - Presenza di segnali conflittuali ( se durano troppo va incontro ad apoptosi) - Segnali differenziativi"

Transcript

1 Ciclo Cellulare M --> G1--> S --> G2 --> M S, G2 e M hanno durata sempre uguale mentre la fase G1 (in media 10 ore) può subire enormi variazioni da tessuto a tessuto (fino a migliaia di ore per i neuroni). Checkpoints - Tarda fase G1: valutazione di eventuale danno genetico - S: valutazione di danno dovuto ad errori replicativi - Fase G2: completamento della duplicazione del Dna e preparazione della fase M - Fase M: controlla che la segregazione cromatinica si effettui correttamente Segnali Esterni I segnali esterni agiscono come fattori di competenza rendendo la cellula competente per la divisione e rendono la cellula capace di superare il punto di restrizione. Il TGFbeta è un fattore di progressione negativo. IGF1 e IGF2 sono fattori di progressione. La cellula fuoriesce dalla fase G1 ed entra in fase G0 per: - Assenza di mitogeni - Presenza di segnali conflittuali ( se durano troppo va incontro ad apoptosi) - Segnali differenziativi Cicline Le cicline sono proteine regolatorie ad elevato grado di conservazione che sono in grado di legarsi a particolari proteinchinasi intracellulari dette cdks(ciclin dipendent kinase) mediante regioni dette cyclin box. Il legame di una ciclina alla propria cdk determina l attivazione di questo complesso enzimatico in grado di fosforilare alcune proteine implicate nella progressione del ciclo. Le cicline sono divise in classi e sottoclassi (A-H); le più importanti sono comprese tra A ed E. La loro sintesi e degradazione è fase specifica (D aumenta in fase G1 e rimane costante per tutte le fasi, E è prevalente in fase G1, A in fase S e G2, B in fase G2 ed M). CDKS Le cdks sono serin treonin chinasi, attive se legate alle rispettive cicline partners ( la D attiva cdk4 e cdk6, E attiva cdk2, A attiva cdk2 e cdc2, B attiva cdc2). Ciascun complesso attivato è a sua volta attivatore del complesso ciclina-cdk successivo, garantendo la progressione del ciclo. L attività delle cdks può essere modulata negativamente per fenomeni di fosforilazione in due residui specifici(thr 14 e tyr 15) e positivamente ad opera di una fosfatasi, la cdc25. CAK (cdk activating kinase) provoca la fosforilazione di un residuo di treonina che generalmente è in posizione 160. le cdk vengono inibite da cdk inhibitors che moderano le concentrazioni attive delle cdks. CDK Inibitors Le cdk inhibitors sono distinguibili in due grandi classi ed hanno modulazione negativa del ciclo 1 / 6

2 cellulare : - inibitori non selettivi: inattivano la funzione di una serie svariata di cdks. Comprende p21, p27, p57. Agiscono in tutte le fasi del ciclo rendendo il complesso ciclina-cdk inattivo. Legano cyc interagendo con entrambe le parti del complesso. - inibitori selettivi: specifici per cdk4 e cdk6. Comprende p16, p15, p18 e p19. Agiscono solo in fase G1 legandosi a cdk4 o cdk6 prima che esse abbiano formato il complesso con le cicline. In questo modo ne impediscono il legame inattivandole. Legano solo cdk occupando una tasca importante per l attività chinasica (lega ATP). TGFbeta Il TGFbeta ha azione inibitoria nei confronti del ciclo cellulare. A livello del punto di restrizione in tarda fase G1, induce la sintesi di un inibitore selettivo delle cdk, il p15. Questo è in grado di legare il proprio complesso ciclina-cdk spiazzando un inibitore non selettivo p27, il quale, liberato, può andare ad inattivare altri complessi, amplificando l azione di inibizione, con conseguente blocco della proliferazione cellulare. CDK Inibitors Fase G1 Determina la durata di tutto il ciclo. Contiene il primo e più importante punto di restrizione in cui agiscono cdki sia selettivi che non selettivi. Il superamento di questo momento biologico dipende dalla concentrazione di mitogeni o da errori genetici ed avviene ad opera di una serie di eventi che vedono implicata anche la proteina prb. La presenza di mitogeni all inizio della fase G1, induce all interno della cellula la sintesi della ciclina D. I livelli aumentati di ciclina D permettono il legame con la cdk4; tale complesso viene fosforilato da CAK che lo attiva. L azione di questo complesso si esplica fosforilando prb la cui fosforilazione viene amplificata dal complesso E-cdk2 che si forma in una fase più tarda del ciclo, sotto induzione del complesso D-cdk4. Ad opera dei due complessi cicline-cdk, prb si ritroverà iperfosforilato e rilascerà i fattori di trascrizione che indurranno l attivazione di alcuni geni che sintetizzano proteine implicate nel passaggio alla fase S del ciclo. prb è in grado di legare in particolare il fattore di trascrizione E2F attraverso un particolare sito di legame accanto al quale si trova un sito per il prodotto del protoncogene c-abl che viene rilasciato anch esso dopo la sua fosforilazione. E2F lega in tandem DP attivando l istone deacetilasi se Rb è ipofosfoilato o l istone acetilasi se è iperfosforilato. E2F 1, 2, 3a sono attivatori della trascrizione, 3b, 4 e 5 sono repressori della trascrizione. Rb fa parte delle proteine pocket insieme a p107(viene progressivamente sintetizzata così consente alla cellula di proseguire il ciclo di duplicazione) e p130(deve essere degradata per consentire alla cellula di entrare nel ciclo) che hanno sito di legame per vins, tf e complesso ciclina-cdk. Fase S 2 / 6

3 Una volta innescata procede fino a quando tutto il materiale genetico non viene duplicato. Deve essere in grado di garantire la sintesi di una copia esatta di tutto il patrimonio genetico cellulare in un tempo breve(8 ore) e deve compiere questo processo senza errori, superando i possibili problemi di terminazione del DNA di nuova sintesi (GC-telomeri e telomerasi). È caratterizzata dal complesso A-cdk2 o A-cdc2, p53(attiva i meccanismi di riparazione in caso di errori). Se c è un errore p53 è fosforilato da ATM e non è riconosciuto da mdm2 che altrimenti ne induce ubiquitinazione. Mdm2 risulta sequestrato nel nucleolo ad opera della proteina p14arf. Fase G2 Costituisce un breve GAP(2 ore) che segue la sintesi del DNA e precede la mitosi. È sotto stretto controllo di un fattore noto come MPF (metaphase/mitosis promoting factor) costituito dalla ciclina B e cdc2. L attività chinasica di MPF è regolata da processi di fosforilazione (week1) e defosforilazione (cdc25). Il bersaglio diretto di MPF rimane oggi oscuro ma forse fa parte della famiglia delle Map kinasi. MPF nella forma attiva catalizza una serie di reazioni di fosforilazione che danno inizio alla divisione mitotica. Fase M revede la condensazione e la separazione dei cromosomi associata alla migrazione ai poli del fuso mitotico. Un licensing factor garantisce che la duplicazione del DNA avvenga una sola volta prima della separazione cromosomica. Questo fattore è espresso a livello nucleare solo in fase S, ma permane a livello citoplasmatico in fase G2. I processi di destrutturazione e ristrutturazione della membrana in fase M consentono il rientro di questo fattore nel nucleo ove eserciterà la sua azione nelle prossime duplicazioni delle cellule figlie. Vi sono vari mitogeni quali citochine e fattori di crescita che influenzano il reclutamento in G1 di cellule quiescenti. Essi, stimolando soprattutto l espressione di cicline D, determinano la progressione lungo questa fase fino al punto di restrizione(fattori di competenza). I fattori di progressione sono implicati nel superamento del punto di restrizione in fase G1 e del passaggio alle fasi successive del ciclo( MAPK, JAK). Il prodotto del protoncogene myc agisce in forma di eterodimero insieme a max, si lega in maniera specifica su delle sequenze geniche dette I-BOX(caggtg) determinando aumento o diminuzione dell attività proliferativa. Il prodotto di myc agisce da regolatore fisiologico (se c è un eccesso di fitogeni modula l eccessivo stato di proliferazione sttiva, se invece c è carenza di fitogeni, esercita un attività di stimolo della crescita cellulare, in condizioni normali). Se c è una sovra produzione di proteina MAD essa compete con mix per il legame a max per cui può indurre la repressione di segnali mitogenici o la produzione di proteine ad azione negativa sull attività proliferativa cellulare. Quando mix(prodotto di myc) è associato a max o a miz-1, l eterodimero attivo agisce andando a modulare componenti del ciclo: - cdk4 e ciclina D2: i loro livelli di sintesi possono essere incrementati - la degradazione di p21 e p27: può essere indotta sia da myc-max, sia da myc-miz1 anche 3 / 6

4 tramite l aumento delle proteine legate al processo di degradazione tramite ubiquitinazione delle proteine stesse. da un lato questi eterodimeri lavorano inducendo cdk cicline e dall altro bloccano le componenti di controllo negativo del ciclo come p La proteina cul-1 è una componente dell enzima E3 del processo di ubiquitinazione. La componente Fbox dell E3 è la componente di riconoscimento specifico, quindi tramite questa, E3, riconosce e lega la proteina, lega ubiquitina e ne consente la degradazione. Quindi, quando l eterodimero mic-max determina l aumento di E3, aumenta l attività dell ubiquitino ligasi e quindi la capacità degradative nei confronti di proteine specifiche( p21 e p27). Tutti questi effetti causano l aumento della progressione della cellula lungo il ciclo cellulare e passaggio alla fase S. Tutti gli stimoli mitogenici convergono sul terminale Ciclina D e determinano il rilascio dei fattori di trascrizione. Altri fattori come TGFbeta o RB rallentano il ciclo e ne determinano un arresto. Ciclo Cellulare e Cancro Tutti i prodotti di oncogeni attivati favoriscono la progressione lungo il ciclo cellulare; il contrario fanno gli oncosoppressori. I geni antiapoptotici vengono attivati nella trasformazione neoplastica ed i proapoptotici vengono inibiti durante il processo cancerogenetico. Oncogeni e Ciclo Cellulare I prodotti di protoncogeni sono fatscontrata l overespressione di alcune cicline in particolare quelle della classe D(D1,2,E) che quindi si comportano come veri e propri onctori di crescita(sis), recettori di membrana per questi stessi fattori(her2/neu), secondi messaggeri come ras, src, raf e fattori di trascrizione nucleari(jun, fos, myc). In alcuni tumori solidi umani(carcinoma mammario e testicolare) ed in alcune forme leucemiche è stata riogeni. Nel carcinoma mammario è stata riscontrata l overespressione della fosfatasi cdc25. Oncosoppressori e Ciclo Cellulare p53 è alterato in oltre il 70% dei tumori umani. La proteina p53 è sintetizzata in seguito a danno genetico. L aumento delle sue concentrazioni aumenta le concentrazioni di p21, che, inibendo le cdk, permette l arresto del ciclo cellulare per consentire l attivazione, sempre da parte di p53, dei meccanismi di riparazione del DNA o l induzione di apoptosi. L inattivazione di p53 può dipendere dalla proteina mdm2, da essa stessa indotta, che è in grado di legare p53 ed inattivarla, controllando così le sue concentrazioni. Un overespressione di mdm2 determinerebbe un inibizione massiva di p53 e quindi una deregolazione del ciclo, favorendo attività proliferativa senza controllo. Può essere inibita dal legame con proteine di virus oncogeni(e1b, E6, Tag) con conseguenze altrettanto cancerogenetiche. 4 / 6

5 Rb è alterato in diversi tumori umani, la sua mutazione può essere associata anche a mutazioni di due cdk:p15 e p16. Anche prb può essere inattivata dal legame con proteine virali e la sua perdita stimola l apoptosi. Apoptosi e Ciclo Cellulare (vedi oncogeni ed oncosoppressori) Punti di restrizione: tutte le fasi del ciclo cellulare prevedono la presenza di punti di restrizione (controllo). L unico conosciuto è il check point in fase G1 regolato da p53 ma anche da prb e TNF beta. Sono stati identificati particolari fattori proteici di regolazione dei punti di restrizione : MAD per il check point in fase S, RAD9, RAD17, RAD24 per il check point in fase G2(solo in drosophila e c. elegans). P53 contribuisce anche alla regolazione del check point in fase G2 e probabilmente in fase M. La lunghezza dei telomeri potrebbe essere inoltre un fattore limitante la progressione del ciclo. I fattori cui l alterazione è stata associata al processo di trasformazione neoplasica sono: - fattori di crescita - fattori di trasduzione del segnale - fattori di trascrizione(ras, rab, myc) - cicline (overespresse in alcuni tumori umani come ad esempio ciclina D ed E) - inibitori delle cicline sia selettivi che non selettivi i cui geni possono essere meleti(p16 e p21) - oncosoppressori prb e p53 Se si effettua un analisi citofluorometrica si nota come, in una massa tumorale, vi sia una distribuzione anomala delle cellule trasformate durante le diverse tappe del ciclo: - il picco in fase S è molto più elevato rispetto alla condizione fisiologica, a dimostrazione di una intensa attività proliferativa - il picco in fase G1 si riduce fortemente ad indicare che i punti di restrizione sono alterati - nel tessuto normale prima del picco G1 è presente un pre-picco che indica le cellule che sono in apoptosi, questo pre-picco scompare nella maggior parte dei tumori, ad indicare come il processo di morte cellulare programmata venga deregolato. Fonti - Lezioni del Prof. Giuseppe Carrubba, Direttore del reparto di Oncologia Sperimentale del Dipartimento Oncologico dell Ospedale Ascoli - Civico di Palermo 5 / 6

6 - Il Mondo della Cellula, Becker - Kleinsmith Hardin, Edises 6 / 6

Il ciclo cellulare e la sua regolazione

Il ciclo cellulare e la sua regolazione Il ciclo cellulare e la sua regolazione Le cellule possono essere classificate in base alla loro capacità di crescere e di dividersi: Cellule che hanno perso la capacità di dividersi (cellule neuronali,

Dettagli

Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare

Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare Interfase comprende le fasi G 1, S, and G 2 Sintesi di macromolecole durante la

Dettagli

CICLO CELLULARE EUCARIOTICO

CICLO CELLULARE EUCARIOTICO CICLO CELLULARE EUCARIOTICO COMPESSO SISTEMA DI CONTROLLO OMEOSTASI ORGANISMO NORMALE G 0 CANCRO DNA marcato con molecole intercalanti fluorescenti Fluorescence Activated Cell Sorting (FACS) Rilevazione

Dettagli

Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b)

Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b) Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b) Esoni=introni c) Esoni= introni 1 d) Esoni= 2 volte

Dettagli

Proliferazione e morte cellulare sono eventi fisiologici

Proliferazione e morte cellulare sono eventi fisiologici MORTE CELLULARE Proliferazione e morte cellulare sono eventi fisiologici Omeostasi tissutale (di tessuti dinamici) Sviluppo embrionale Eliminazione di strutture corporee inutili - Fasi di scultura/rimodellamento

Dettagli

I GENI ONCOSOPPRESSORI

I GENI ONCOSOPPRESSORI I GENI ONCOSOPPRESSORI Freno alla proliferazione; Regolazione della crescita cellulare e NON prevenzione dei tumori; L alterazione nella struttura o nell'espressione di questi geni (inattivazione) se è

Dettagli

Le cellule cancerose

Le cellule cancerose Le cellule cancerose Cosa è il cancro? Malattia che insorge in conseguenza di anomalie della funzionalità cellulare E la Seconda causa di morte si possono sviluppare in quasi tutti gli organi Le diverse

Dettagli

Evasione apoptosi. Angiogenesi

Evasione apoptosi. Angiogenesi Il cancro rappresenta un gruppo d malaae che comprende almeno 100 Bpi differenb di tumori. A secondo del tessuto di origne si classificano tre Bpi principali di tumori: in tessub epiteliali: Carcinoma

Dettagli

TRASDUZIONE DEL SEGNALE LE PRINCIPALI MOLECOLE CHE PROVVEDONO ALLO SCAMBIO DI INFORMAZIONI TRA LE CELLULE SONO FATTORI SOLUBILI QUALI NEUROTRASMETTITORI, ORMONI, FATTORI DI CRESCITA, CITOCHINE. UN CASO

Dettagli

Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro

Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro Le chinasi ATM e ATR sono coordinatrici di un fine meccanismo di controllo noto come checkpoint del

Dettagli

scaricato da www.sunhope.it

scaricato da www.sunhope.it Recettori a tirosina chinasi I recettori a tirosina chinasi presentano vari domini Una regione di legame (extracellulare) Una regione transmembrana Una coda intracellulare con numerose tirosine scaricato

Dettagli

Il cancro. Copyright (c) by W. H. Freeman and Company

Il cancro. Copyright (c) by W. H. Freeman and Company Il cancro I tumori In un animale giovane, l entità della moltiplicazione cellulare è maggiore di quella della morte cellulare e l animale aumenta di dimensioni; In un animale adulto i processi di proliferazione

Dettagli

La divisione cellulare e la riproduzione degli organismi Parte I: Mitosi

La divisione cellulare e la riproduzione degli organismi Parte I: Mitosi La divisione cellulare e la riproduzione degli organismi Parte I: Mitosi 1 La divisione cellulare Permette agli organismi di accrescersi e sostituire le cellule morte ed è alla base della riproduzione.

Dettagli

Attivazione dei linfociti T

Attivazione dei linfociti T Attivazione dei linfociti T Attivazione linfociti T: caratteristiche generali Eventi extracellulari - Riconoscimento dell antigene - Interazione dei recettori costimolatori Eventi intracellulari - Trasduzione

Dettagli

www.fisiokinesiterapia.biz

www.fisiokinesiterapia.biz Genetica delle neoplasie ematologiche Individua le alterazioni genetiche ed epigenetiche presenti nei vari disordini onco-ematologici www.fisiokinesiterapia.biz Fattori estrinseci Ambiente Danno genotossico

Dettagli

I geni del cancro. Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare. Numero di divisioni cellulari. Numero di morti cellulari

I geni del cancro. Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare. Numero di divisioni cellulari. Numero di morti cellulari I geni del cancro Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare Numero di divisioni cellulari Numero di morti cellulari Aumento della popolazione cellulare Eccesso di mitosi e/o difetto

Dettagli

Recettori di superficie

Recettori di superficie Recettori di superficie Esistono 3 classi principali di recettori di superficie 1. Recettori annessi a canali ionici 2. Recettori accoppiati alle proteine G 3. Recettori associati ad enzimi Recettori

Dettagli

Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare

Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare Il ciclo cellulare è regolato dall azione di PROTOONCOGENI e (attivatori della proliferazione cellulare) GENI ONCOSOPPRESSORI (inibitori del ciclo

Dettagli

Prof. Maria Alessandra Santucci

Prof. Maria Alessandra Santucci La famiglia Abl consiste di due isoforme Abl (1a e 1b ) e due isoforme Arg (1a e 1b). Le isoforme di tipo b contengono un sito di miristoilazione all N-teminale che manca nelle isoforme a. c-abl è una

Dettagli

Si verificano in tutte le classi di vertebrati ed invertebrati

Si verificano in tutte le classi di vertebrati ed invertebrati Genetica dei tumori Si verificano in tutte le classi di vertebrati ed invertebrati Sarcomi e carcinomi sono stati riscontrati in alcune mummie egiziane e vengono descritti nei papiri. I Greci erano a conoscenza

Dettagli

Ricerca di bersagli per la terapia sistemica del mesotelioma

Ricerca di bersagli per la terapia sistemica del mesotelioma Ricerca di bersagli per la terapia sistemica del mesotelioma Searching for targets for the systemic therapy of mesothelioma Stahel RA, Weder W, Felley- Bosco E, Petrausch U, Curioni-Fontecedro A, Schmitt-Opitz

Dettagli

Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori. Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano

Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori. Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano Danni al DNA e cancro Le cellule tumorali L importanza della stabilità

Dettagli

Mediatore chimico. Recettore. Trasduzione del segnale. Risposta della cellula

Mediatore chimico. Recettore. Trasduzione del segnale. Risposta della cellula Mediatore chimico Recettore Trasduzione del segnale Risposta della cellula I mediatori chimici sono prodotti da cellule specializzate e sono diffusi nell organismo da apparati di distribuzione Sistemi

Dettagli

SUPERAVVOLGIMENTO DEL DNA (ORGANIZZAZIONE TERZIARIA DEL DNA)

SUPERAVVOLGIMENTO DEL DNA (ORGANIZZAZIONE TERZIARIA DEL DNA) SUPERAVVOLGIMENTO DEL DNA (ORGANIZZAZIONE TERZIARIA DEL DNA) ORGANIZZAZIONE TERZIARIA DEL DNA Il DNA cellulare contiene porzioni geniche e intergeniche, entrambe necessarie per le funzioni vitali della

Dettagli

04/04/14. Fondamenti di biochimica Terza edizione. Le ghiandole principali del sistema endocrino. Capitolo 13 La segnalazione biochimica

04/04/14. Fondamenti di biochimica Terza edizione. Le ghiandole principali del sistema endocrino. Capitolo 13 La segnalazione biochimica Fondamenti di biochimica Terza edizione Donald Voet Judith G. Voet Charlotte W. Pratt La segnalazione biochimica Copyright 2013 Zanichelli editore S.p.A. Gli ormoni Conce& chiave 13.1 Gli ormoni endocrini

Dettagli

MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD)

MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule Eliminazione di linfociti (tolleranza) Turn-over

Dettagli

eucarioti Cellula umana contiene circa 30000 geni

eucarioti Cellula umana contiene circa 30000 geni Eucarioti eucarioti Cellula umana contiene circa 30000 geni Geni per RNA Geni per proteine Ogni cellula in un determinato momento esprim e solo una piccola parte di questo potenziale ( 5000 geni) Geni

Dettagli

Regolazione della trascrizione. Operoni catabolici nei procarioti (controllo negativo)

Regolazione della trascrizione. Operoni catabolici nei procarioti (controllo negativo) Regolazione della trascrizione Operoni catabolici nei procarioti (controllo negativo) I geni possono essere accesi e spenti In un organismo pluricellulare adulto, vi sono molti tipi di cellule differenti,

Dettagli

SEBASTIANO FILETTI. Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche. Università di Roma Sapienza, Roma

SEBASTIANO FILETTI. Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche. Università di Roma Sapienza, Roma SEBASTIANO FILETTI Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche Università di Roma Sapienza, Roma La malattia tiroidea è in aumento negli ultimi anni. Quali le ragioni? Dati epidemiologici provenienti

Dettagli

Citochine dell immunità specifica

Citochine dell immunità specifica Citochine dell immunità specifica Proprietà biologiche delle citochine Sono proteine prodotte e secrete dalle cellule in risposta agli antigeni Attivano le risposte difensive: - infiammazione (immunità

Dettagli

«La sola speranza di arrivare un giorno a controllare i tumori risiede nella maggiore comprensione delle cause e della patogenesi di questa malattia»

«La sola speranza di arrivare un giorno a controllare i tumori risiede nella maggiore comprensione delle cause e della patogenesi di questa malattia» «La sola speranza di arrivare un giorno a controllare i tumori risiede nella maggiore comprensione delle cause e della patogenesi di questa malattia» Oncologia Definizioni, e criteri di classificazione

Dettagli

Her-2 nel carcinoma mammario

Her-2 nel carcinoma mammario Her-2 nel carcinoma mammario Piera Balzarini U.O. Anatomia Patologica Università degli Studi di Brescia Spedali Civili di Brescia Il gene ERBB2 dà origine ad un recettore tirosin-chinasico appartenente

Dettagli

DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI. www.fisiokinesiterapia.biz

DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI. www.fisiokinesiterapia.biz DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI www.fisiokinesiterapia.biz sito dell NIH sulle cellule staminali in genere http://stemcells.nih.gov/info/basics/basics4.asp sito completo

Dettagli

La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati. Durante l invecchiamento

La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati. Durante l invecchiamento La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati Durante l invecchiamento L invecchiamento è l incapacità di organi, tessuti, cellule e molecole a mantenere la propria integrità funzionale e strutturale perturbata

Dettagli

Italiano. Il gene oncosoppressore p53: un guardiano del genoma. Francesca Zazzeroni Paola Muzi Mauro Bologna MEDICAL SYSTEMSS.P.A.

Italiano. Il gene oncosoppressore p53: un guardiano del genoma. Francesca Zazzeroni Paola Muzi Mauro Bologna MEDICAL SYSTEMSS.P.A. ISSN 0394 3291 Italiano Francesca Zazzeroni Paola Muzi Mauro Bologna Il gene oncosoppressore p53: Direttore Responsabile Sergio Rassu 100 MEDICAL SYSTEMSS.P.A. Via Rio Torbido, 40 - Genova (Italy) Tel.

Dettagli

Trasduzione del Segnale da Recettori di Superfice

Trasduzione del Segnale da Recettori di Superfice Trasduzione del Segnale da Recettori di Superfice MEMBRANA 1. Legame recettore-ligando 2. oligomerizzazione 3. Attivazione TYR-K -Dominio citosolico dei RTK -Reclutamento TYR-K (src, jak, fak, abl) 4.

Dettagli

www.fisiokinesiterapia.biz

www.fisiokinesiterapia.biz www.fisiokinesiterapia.biz FARMACODINAMICA La farmacodinamica può essere definita come lo studio degli effetti biochimici e fisiologici dei farmaci e dei loro meccanismi d azione. Gli obiettivi dell analisi

Dettagli

Fattori di crescita FATTORI DI CRESCITA. Recettori

Fattori di crescita FATTORI DI CRESCITA. Recettori FATTORI DI CRESCITA FATTORI DI CRESCITA Fattori di crescita FATTORI DI CRESCITA Recettori FATTORI DI CRESCITA Proliferazione Differenziamento FATTORI DI CRESCITA? Come fa una interazione tra due molecole

Dettagli

Nuovi ruoli dei telomeri e della telomerasi

Nuovi ruoli dei telomeri e della telomerasi Nuovi ruoli dei telomeri e della telomerasi Marco Santagostino Tutor: Elena Giulotto Dipartimento di Genetica e Microbiologia, Università degli Studi di Pavia Argomenti trattati 1. I telomeri e la telomerasi

Dettagli

RNA polimerasi operone. L operatore è il tratto

RNA polimerasi operone. L operatore è il tratto La regolazione genica nei procarioti Alcune proteine vengono prodotte dalla cellula ad un ritmo relativamente costante e l attività dei geni che codificano queste proteine non è regolata in modo sofisticato.

Dettagli

Soluzioni ai problemi del Capitolo 15. Domande concettuali

Soluzioni ai problemi del Capitolo 15. Domande concettuali Soluzioni ai problemi del Capitolo 15 Domande concettuali C1. 1. La struttura DNA-cromatina. Questo livello comprende l amplificazione genica, un aumento del numero di copie; riarrangiamenti di geni, come

Dettagli

Insorgenza tumorale B C

Insorgenza tumorale B C Genetica dei tumori Corso di Genetica Medica Corsi di Laurea in Fisioterapia, Logopedia, Ortott. Ass. Oft, T.N.P.E. Facoltà di Medicina e Chirurgia Alberto Piazza Insorgenza tumorale Processo patologico

Dettagli

Regolazione dell espressione genica imputabile esclusivamente a regolatori di natura proteica?

Regolazione dell espressione genica imputabile esclusivamente a regolatori di natura proteica? Regolazione dell espressione genica imputabile esclusivamente a regolatori di natura proteica? 18 1 Watson-Baker-Bell-Gann-Levine-Losick Biologia molecolare del gene Gli RNA regolatori Già gli studi di

Dettagli

Alterata regolazione del ciclo cellulare: un nuovo meccanismo patologico coinvolto nella deplezione delle cellule T CD4+ nell infezione da HIV

Alterata regolazione del ciclo cellulare: un nuovo meccanismo patologico coinvolto nella deplezione delle cellule T CD4+ nell infezione da HIV Alterata regolazione del ciclo cellulare: un nuovo meccanismo patologico coinvolto nella deplezione delle cellule T CD4+ nell infezione da HIV ADULTS AND CHILDREN ESTIMATED TO BE LIVING WITH HIV/AIDS,

Dettagli

Epigenetica nella regolazione dell espressione genica

Epigenetica nella regolazione dell espressione genica Epigenetica nella regolazione dell espressione genica Argomenti della lezione: Che cosa è l epigenetica Modelli di regolazione epigenetica Alterazioni di regolazione epigenetica NH2 CH3 N O N H H Tutti

Dettagli

Sistemi di regolazione. MICROBIOLOGIA GENERALE C. Mazzoni 05/16

Sistemi di regolazione. MICROBIOLOGIA GENERALE C. Mazzoni 05/16 Sistemi di regolazione Importanza del controllo I componenti cellulari devono essere presenti nelle giuste concentrazioni. La composizione chimica dell ambiente che circonda la cellula è in contante cambiamento

Dettagli

ESPRESSIONE GENICA DOGMA CENTRALE DELLA BIOLOGIA GENE (UNITÀ FUNZIONALE DEL DNA) (NUCLEO - NUCLEOIDE) mrna (CITOPLASMA)

ESPRESSIONE GENICA DOGMA CENTRALE DELLA BIOLOGIA GENE (UNITÀ FUNZIONALE DEL DNA) (NUCLEO - NUCLEOIDE) mrna (CITOPLASMA) ESPRESSIONE GENICA GENE (UNITÀ FUNZIONALE DEL DNA) (NUCLEO - NUCLEOIDE) mrna (CITOPLASMA) DOGMA CENTRALE DELLA BIOLOGIA ORGANIZZAZIONE GENE EUCARIOTICO PER UN mrna PROMOTORE TRASCRIZIONE 1) RNA POLIMERASI

Dettagli

LA BIOSTIMOLAZIONE CUTANEA CON PLASMA RICCO DI PIASTRINE (PRP): GENERALITA E RIFLESSIONI SUL MECCANISMO D AZIONE

LA BIOSTIMOLAZIONE CUTANEA CON PLASMA RICCO DI PIASTRINE (PRP): GENERALITA E RIFLESSIONI SUL MECCANISMO D AZIONE LA BIOSTIMOLAZIONE CUTANEA CON LASMA RICCO DI IASTRINE (R): GENERALITA E RIFLESSIONI SUL MECCANISMO D AZIONE di Vincenzo Varlaro Docente di Medicina Estetica nel Master Internazionale Biennale di II livello

Dettagli

Attori principali nei TCRS. Processi biologici in cui sono coinvolti sistemi a due componenti. Numero di TCRS nel genoma batterico

Attori principali nei TCRS. Processi biologici in cui sono coinvolti sistemi a due componenti. Numero di TCRS nel genoma batterico rocessi biologici in cui sono coinvolti sistemi a due componenti Utilizzazione di elementi necessari alla crescita (azoto); NtrC Virulenza (BvgAS di Bordetella pertussis) Resistenza a metalli pesanti (pco)

Dettagli

La trascrizione negli eucarioti. Prof. Savino; dispense di Biologia Molecolare, Corso di Laurea in Biotecnologie

La trascrizione negli eucarioti. Prof. Savino; dispense di Biologia Molecolare, Corso di Laurea in Biotecnologie La trascrizione negli eucarioti Il promotore eucariotico L inizio della trascrizione negli eucarioti necessita della RNA polimerasi e dei fattori di trascrizione. Qualsiasi proteina sia necessaria per

Dettagli

Servizi di Ricerca a Terzi. Luglio 2015

Servizi di Ricerca a Terzi. Luglio 2015 Servizi di Ricerca a Terzi Luglio 2015 Chi siamo Vera Salus Ricerca S.r.l. (VSR) è una target discovery biotech company che mette a disposizione le proprie competenze e la propria strumentazione in qualità

Dettagli

Appunti di Arcamenziano

Appunti di Arcamenziano N.B. La parte riguardante gli oncogeni non parla di tutti gli oncogeni, e ne mancano alcuni importanti(tipo fos e jun), ma ritengo di aver detto tutto il possibile su quelli presenti nei seguenti appunti.

Dettagli

Metodi per l analisi morfo-funzionale delle cellule Prof. Marisa Levi Parte 5

Metodi per l analisi morfo-funzionale delle cellule Prof. Marisa Levi Parte 5 Metodi per l analisi morfo-funzionale delle cellule Prof. Marisa Levi Parte 5 Colture cellulari Un organismo è un sistema molto complesso, costituito da organi, che a loro volta sono costituiti da diversi

Dettagli

La Biopsia Prostatica: where are we going?

La Biopsia Prostatica: where are we going? La Biopsia Prostatica: where are we going? Sabato 28 Novembre 2015, Catania Dott. Michele Salemi Screening genetico correlato a rischio di carcinoma prostatico. BRCA1, BRCA2, TP53, CHEK2, HOXB13 e NBN:

Dettagli

Dal macroscopico al microscopico. L interpretazione molecolare Giuseppe Macino La Sapienza Roma

Dal macroscopico al microscopico. L interpretazione molecolare Giuseppe Macino La Sapienza Roma Dal macroscopico al microscopico. L interpretazione molecolare Giuseppe Macino La Sapienza Roma Animali buoni Animali pericolosi Animali fastidiosi Animali inutili Cromosomi umani Quanto DNA e contenuto

Dettagli

La riproduzione cellulare

La riproduzione cellulare La riproduzione cellulare La riproduzione è una proprietà fondamentale dei viventi, che si manifesta a partire dalle singole cellule. Attraverso la riproduzione viene assicurata la continuità della vita.

Dettagli

Riassunto della presentazione dal titolo I mirna, lo sviluppo ontogenico e la trasformazione tumorale: nuovi meccanismi molecolari all opera

Riassunto della presentazione dal titolo I mirna, lo sviluppo ontogenico e la trasformazione tumorale: nuovi meccanismi molecolari all opera Riassunto della presentazione dal titolo I mirna, lo sviluppo ontogenico e la trasformazione tumorale: nuovi meccanismi molecolari all opera 1- I microrna sono coinvolti in numerosi meccanismi molecolari

Dettagli

Cosa sono i Macatori Tumorali?

Cosa sono i Macatori Tumorali? Marcatori tumorali Cosa sono i Macatori Tumorali? Sostanze biologiche sintetizzate e rilasciate dalle cellule tumorali o prodotte dall ospite in risposta alla presenza del tumore Assenti o presenti in

Dettagli

KIR EVOLUZIONE RAPIDA E DIVERSIFICATA DEI RECETTORI DELL IMMUNITA INNATA E ADATTATIVA

KIR EVOLUZIONE RAPIDA E DIVERSIFICATA DEI RECETTORI DELL IMMUNITA INNATA E ADATTATIVA KIR EVOLUZIONE RAPIDA E DIVERSIFICATA DEI RECETTORI DELL IMMUNITA INNATA E ADATTATIVA C.Vilches, P. Parham Natural Killer Cellule di origine linfoide la cui funzione è lisare le cellule infettate da virus

Dettagli

Metabolismo di proteine e aminoacidi nel muscolo

Metabolismo di proteine e aminoacidi nel muscolo Metabolismo di proteine e aminoacidi nel muscolo L equilibrio tra proteolisi e sintesi determina la crescita, l ipertrofia e l atrofia del muscolo L equilibrio è anche importante per l omeostasi generale

Dettagli

INFORMAZIONI PER GLI APPELLI DI ESAME:

INFORMAZIONI PER GLI APPELLI DI ESAME: Biologia della Cellula e dei Tessuti (Corso A) 12 ECTS Docenti: I. Perroteau (Biologia della Cellula) B. Dore (Biologia dei Tessuti) S. De Marchis (laboratorio di colture cellulari) 1 INFORMAZIONI PER

Dettagli

REGOLAZIONE DELL ESPRESSIONE GENICA

REGOLAZIONE DELL ESPRESSIONE GENICA REGOLAZIONE DELL ESPRESSIONE GENICA Solo una piccola parte dei 4000 geni che costituiscono il genoma batterico o dei circa 30000 geni del genoma umano viene espressa in maniera costante (GENI COSTITUTIVI)

Dettagli

ONCOGENI ed ONCOSOPPRESSORI. Nabissi 15

ONCOGENI ed ONCOSOPPRESSORI. Nabissi 15 ONCOGENI ed ONCOSOPPRESSORI I prodotti degli oncogeni possono essere classificati in sei gruppi: 1.Fattori di trascrizione 2.Rimodellatori della cromatina 3.Fattori di crescita 4.Recettori dei fattori

Dettagli

La trasduzione del segnale

La trasduzione del segnale Latrasduzionedelsegnale AlesandraPontillo,LaboratorioImmunologiaPediatrica,IRCCSBurloGarofolo pontillo@burlo.trieste.it Lez.1:4/12/2006www.pediatria.univ.trieste.it/didattica/biol/ppt/genfunz_06_09.ppt

Dettagli

Modellazione dinamica e strumenti per la valutazione sperimentale del comportamento della via EGFR-IGF1R per la linea cellulare H1650

Modellazione dinamica e strumenti per la valutazione sperimentale del comportamento della via EGFR-IGF1R per la linea cellulare H1650 Università deglistudidiperugia FacoltàdiIngegneria Tesi di Laurea Magistrale in Ingegneria Informatica e dell Automazione Anno Accademico 2011/2012 Modellazione dinamica e strumenti per la valutazione

Dettagli

Cenni al controllo dell espressione genica

Cenni al controllo dell espressione genica http://www.nature.com/scitable/ebooks/essentials-of-cell-biology- 14749010/16433210#bookContentViewAreaDivID Cenni al controllo dell espressione genica Biotecnologie_2012 Il controllo differenziale della

Dettagli

Il Cancro è una malattia genetica

Il Cancro è una malattia genetica Il Cancro è una malattia genetica PROCESSO MULTIFASICO Il Cancro è sempre genetico Talvolta il cancro è ereditario Ciò che viene ereditato non è la malattia, bensì la PREDISPOSIZIONE In assenza di ulteriori

Dettagli

DOMANDA FREQUENTE: QUALE E LA FUNZIONE DI UNA CERTA PROTEINA? SI AUMENTA O SI DIMINUISCE L ESPRESSIONE DELLA PROTEINA

DOMANDA FREQUENTE: QUALE E LA FUNZIONE DI UNA CERTA PROTEINA? SI AUMENTA O SI DIMINUISCE L ESPRESSIONE DELLA PROTEINA DOMANDA FREQUENTE: QUALE E LA FUNZIONE DI UNA CERTA PROTEINA? OVERESPRESSIONE DELLA PROTEINA ESPRESSIONE ECTOPICA CON UN VETTORE DI ESPRESSIONE ABOLIZIONE DELLA ESPRESSIONE DELLA PROTEINA INTERFERENZA

Dettagli

BYE BYE CHEMIOTERAPIA!!.ARRIVANO LE BOMBE INTELLIGENTI!!! A A CURA DI ORIANA SURDO

BYE BYE CHEMIOTERAPIA!!.ARRIVANO LE BOMBE INTELLIGENTI!!! A A CURA DI ORIANA SURDO BYE BYE CHEMIOTERAPIA!!.ARRIVANO LE BOMBE INTELLIGENTI!!! A A CURA DI ORIANA SURDO Cancro «Massa abnormale di tessuto che cresce in eccesso e in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali, e persiste

Dettagli

INVECCHIAMENTO come PROCESSO FISIOLOGICO INVECCHIAMENTO DOVUTO ALL INSORGENZA DI PATOLOGIE. - malattie cardiovascolari - cancro

INVECCHIAMENTO come PROCESSO FISIOLOGICO INVECCHIAMENTO DOVUTO ALL INSORGENZA DI PATOLOGIE. - malattie cardiovascolari - cancro INVECCHIAMENTO come PROCESSO FISIOLOGICO INVECCHIAMENTO DOVUTO ALL INSORGENZA DI PATOLOGIE - malattie cardiovascolari - cancro Il processo di BIOSENESCENZA implica le caratteristiche seguenti: 1. è deleterio

Dettagli

Meccanismi molecolari di trasduzione del segnale. Le vie di trasduzione del segnale sono molto specifiche ed estremamente sensibili.

Meccanismi molecolari di trasduzione del segnale. Le vie di trasduzione del segnale sono molto specifiche ed estremamente sensibili. Meccanismi molecolari di trasduzione del segnale. Le vie di trasduzione del segnale sono molto specifiche ed estremamente sensibili. La sensibilita delle vie di trasduzione dipende da 3 fattori: -l affinita

Dettagli

DI REGOLAZIONE A DUE COMPONENTI

DI REGOLAZIONE A DUE COMPONENTI LEZIONE 16 Sistemi di regolazione SISTEMI DI REGOLAZIONE A DUE COMPONENTI In che modo un batterio sente e risponde a specifici segnali provenienti dall ambiente? Per esempio, nel caso dell operone lac

Dettagli

SINTESI DELL RNA. Replicazione. Trascrizione. Traduzione

SINTESI DELL RNA. Replicazione. Trascrizione. Traduzione SINTESI DELL RNA Replicazione Trascrizione Traduzione L RNA ha origine da informazioni contenute nel DNA La TRASCRIZIONE permette la conversione di una porzione di DNA in una molecola di RNA con una sequenza

Dettagli

La regolazione genica nei virus

La regolazione genica nei virus La regolazione genica nei virus Lic. Scientifico A. Meucci Aprilia Prof. Rolando Neri I VIRUS INDICE Caratteristiche dei virus: il capside e il genoma virale Classificazione virale Fasi del ciclo riproduttivo

Dettagli

Come si traccia un alimento di origine animale? Dalle lasagne con carne di cavallo. alla realtà di ogni giorno

Come si traccia un alimento di origine animale? Dalle lasagne con carne di cavallo. alla realtà di ogni giorno Editoriale n.10 Newsletter aprile 2013 Come si traccia un alimento di origine animale? Dalle lasagne con carne di cavallo alla realtà di ogni giorno Identificare la specie, un obiettivo fondamentale quando

Dettagli

Diapositiva 3: CASPASI IAP inibitor of apoptosis

Diapositiva 3: CASPASI IAP inibitor of apoptosis Diapositiva 1: Diapositiva 2: Nella presente presentazione vengono trattate le correlazioni scoperte e studiate tra la tecnica dei microrna e l apoptosi. Innanzitutto l apoptosi è il processo che porta

Dettagli

Le PROTEINE sono i biopolimeri maggiormente presenti all interno delle cellule, dal momento che costituiscono dal 40 al 70% del peso a secco.

Le PROTEINE sono i biopolimeri maggiormente presenti all interno delle cellule, dal momento che costituiscono dal 40 al 70% del peso a secco. Le PROTEINE sono i biopolimeri maggiormente presenti all interno delle cellule, dal momento che costituiscono dal 40 al 70% del peso a secco. Svolgono funzioni biologiche di fondamentale importanza e possono

Dettagli

Corso di recupero Fisiologia cellulare/ Laboratorio di colture cellulari

Corso di recupero Fisiologia cellulare/ Laboratorio di colture cellulari Corso di laurea magistrale in BIOTECNOLOGIE DELLA RIPRODUZIONE UNIVERSITA DEGLI STUDI DI TERAMO Corso di recupero Fisiologia cellulare/ Laboratorio di colture cellulari Prof.ssa Luisa Gioia COMUNICAZIONE

Dettagli

LA PROTEOLISI MEDIATA DA UBIQUITINA

LA PROTEOLISI MEDIATA DA UBIQUITINA LA PROTEOLISI MEDIATA DA UBIQUITINA 1 Mentre si è spesa moltissima attenzione e ricerca scientifica verso la comprensione del meccanismo e del controllo della sintesi proteica nel secolo scorso, la funzione

Dettagli

la storia di HER2 Citogenetica e biologia molecolare dei tumori mammari: implicazioni cliniche HER2: Human Epidermal Receptor

la storia di HER2 Citogenetica e biologia molecolare dei tumori mammari: implicazioni cliniche HER2: Human Epidermal Receptor Citogenetica e biologia molecolare dei tumori mammari: implicazioni cliniche la storia di HER2 V. Martin 28 giugno 2011 HER2: Human Epidermal Receptor HER2 e carcinoma mammario alias c-erb, ERBB2, HER-

Dettagli

Sviluppo dei linfociti B

Sviluppo dei linfociti B Sviluppo dei linfociti B Checkpoints multipli nella maturazione dei linfociti Durante lo sviluppo i linfociti che esprimono recettori per l antigene funzionali sono selezionati e sopravvivono, gli altri

Dettagli

Epidemiologia, eziologia e biologia tumorale

Epidemiologia, eziologia e biologia tumorale Epidemiologia, eziologia e biologia tumorale Paolo Buracco, Dipl. ECVS Prof. ordinario, Clinica Chirurgica Veterinaria Università di Torino Epidemiologia Esistono pochi studi manca il denominatore, cioè

Dettagli

Differenziamento cellulare

Differenziamento cellulare Differenziamento cellulare Differenziamento: acquisizione progressiva di nuove caratteristiche che porta a tipi cellulari specifici (es cell muscolari, neuroni,.) Dopo la fecondazione lo zigote va incontro

Dettagli

MALATTIE UMANE LEGATE ALL UPP: IL MORBO DI PARKINSON

MALATTIE UMANE LEGATE ALL UPP: IL MORBO DI PARKINSON MALATTIE UMANE LEGATE ALL UPP: IL MORBO DI PARKINSON La degradazione proteica è uno dei meccanismi essenziali che regolano i livelli di proteine cellulari, coinvolto in processi cellulari cruciali dal

Dettagli

REGIONE DEL VENETO AZIENDA UNITA LOCALE SOCIO SANITARIA N. 6 VICENZA PROVVEDIMENTO DEL DIRIGENTE RESPONSABILE

REGIONE DEL VENETO AZIENDA UNITA LOCALE SOCIO SANITARIA N. 6 VICENZA PROVVEDIMENTO DEL DIRIGENTE RESPONSABILE REGIONE DEL VENETO AZIENDA UNITA LOCALE SOCIO SANITARIA N. 6 VICENZA PROVVEDIMENTO DEL DIRIGENTE RESPONSABILE Servizio Risorse Umane e Relazioni Sindacali delegato dal Direttore Generale dell Azienda con

Dettagli

COMPARAZIONE DELLA METODICA AUTOMATICA SISH

COMPARAZIONE DELLA METODICA AUTOMATICA SISH COMPARAZIONE DELLA METODICA AUTOMATICA SISH (Silver Enhanced In Situ Hybridization) CON LA METODICA MANUALE FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) PER LA VALUTAZIONE DELLO STATO DEL GENE HER2 (neu)

Dettagli

RNA interference. La tecnologia dell RNAi è basata su un processo di inattivazione genica post-trascrizionale, altamente specifico

RNA interference. La tecnologia dell RNAi è basata su un processo di inattivazione genica post-trascrizionale, altamente specifico RNA interference Tecnica che permette di interferire con l espressione di alcuni geni mediante la trasfezione di piccoli frammenti di RNA a doppio filamento in grado di antagonizzare l RNA messaggero corrispondente.

Dettagli

Nei sistemi modello approcci di modificazione genetica che producono o sequenze genetiche alterate o espressione genetica alterata fenotipo alterato.

Nei sistemi modello approcci di modificazione genetica che producono o sequenze genetiche alterate o espressione genetica alterata fenotipo alterato. Nei sistemi modello approcci di modificazione genetica che producono o sequenze genetiche alterate o espressione genetica alterata fenotipo alterato. Correlazione tra fenotipo alterato, o a livello cellulare,

Dettagli

Patologia Generale. Prof. P. Bellavite, Corso di Patologia Generale c.d.l. Figiene Dentale Oncologia Generalità

Patologia Generale. Prof. P. Bellavite, Corso di Patologia Generale c.d.l. Figiene Dentale Oncologia Generalità atologia Generale ONCOLOGIA Regolazione della crescita cellulare. Recettori, sistemi di trasduzione, geni coinvolti. Disordini della crescita cellulare non tumorali. I tumori dal punto di vista morfologico

Dettagli

Dal DNA all RNA. La trascrizione nei procarioti e negli eucarioti

Dal DNA all RNA. La trascrizione nei procarioti e negli eucarioti Dal DNA all RNA La trascrizione nei procarioti e negli eucarioti DOGMA CENTRALE DELLA BIOLOGIA MOLECOLARE Gene Regione di DNA che porta l informazione (= che CODIFICA) per una catena polipeptidica o per

Dettagli

Anatomia, Microbiologia, Immunologia, Biologia e Genetica ANNO DI CORSO

Anatomia, Microbiologia, Immunologia, Biologia e Genetica ANNO DI CORSO FACOLTÀ MEDICINA E CHIRURGIA ANNO ACCADEMICO 2013/2014 CORSO DI LAUREA (o LAUREA Medicina e Chirurgia- Chirone MAGISTRALE) INSEGNAMENTO/CORSO INTEGRATO Patologia generale TIPO DI ATTIVITÀ Caratterizzante

Dettagli

SINDROMI MIELODISPLASTICHE

SINDROMI MIELODISPLASTICHE SINDROMI MIELODISPLASTICHE MECCANISMI MOLECOLARI R. Piazza MECCANISMI MOLECOLARI Bejar R et al. JCO 2011;29:504-515 NEXT GENERATION SEQUENCING Flowcell NEXT GENERATION SEQUENCING Library di DNA Genomic

Dettagli

Regolazione dell espressione genica EUCARIOTI

Regolazione dell espressione genica EUCARIOTI Regolazione dell espressione genica EUCARIOTI Regolazione della espressione genica Molte proteine sono comuni a tutte le cellule RNA polimerasi, proteine ribosomali, enzimi che regolano il metabolismo,

Dettagli

I I SEGNALI COSTIMOLATORI DEI LINFOCITI T FEDERICA COLLINO

I I SEGNALI COSTIMOLATORI DEI LINFOCITI T FEDERICA COLLINO I I SEGNALI COSTIMOLATORI DEI LINFOCITI T FEDERICA COLLINO ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI T L attivazione dei linfociti T vergini richiede la presenza di una particolare regione di contatto tra le cellule T

Dettagli

1. Capacità di autorinnovamento illimitato

1. Capacità di autorinnovamento illimitato 1. Capacità di autorinnovamento illimitato 2. Capacità di dare origine in risposta a stimoli adeguati e specifici a cellule progenitrici di transito dalle quali discendono popolazioni di cellule altamente

Dettagli

LO STUDIO DEI CROMOSOMI: CITOGENETICA

LO STUDIO DEI CROMOSOMI: CITOGENETICA LO STUDIO DEI CROMOSOMI: CITOGENETICA 0.5% DEI NEONATI: MALATTIE CROMOSOMICHE SINDROME DI DOWN, X-FRAGILE ANOMALIE CROMOSOMICHE IN CELLULE SOMATICHE: TUMORI TECNICHE PER LO STUDIO DEI CROMOSOMI A PARTIRE

Dettagli

LE MOLECOLE INFORMAZIONALI. Lezioni d'autore Treccani

LE MOLECOLE INFORMAZIONALI. Lezioni d'autore Treccani LE MOLECOLE INFORMAZIONALI Lezioni d'autore Treccani Introduzione (I) I pionieri della biologia molecolare, scoperta la struttura degli acidi nucleici, pensarono di associare al DNA una sequenza di simboli,

Dettagli

Corso di Laurea in Farmacia Insegnamento di BIOCHIMICA. Angela Chambery Lezione 22

Corso di Laurea in Farmacia Insegnamento di BIOCHIMICA. Angela Chambery Lezione 22 Corso di Laurea in Farmacia Insegnamento di BIOCHIMICA Angela Chambery Lezione 22 La trascrizione procariotica dell RNA Concetti chiave: L RNA polimerasi è simile alla DNA polimerasi nella struttura e

Dettagli

Ruolo di mir-221 e mir-222 in modelli cellulari di adenocarcinoma prostatico

Ruolo di mir-221 e mir-222 in modelli cellulari di adenocarcinoma prostatico UNIVERSITA DEGLI STUDI DI ROMA TOR VERGATA Facoltà di Medicina e Chirurgia Scuola di Dottorato in Scienze Endocrinologiche XX ciclo Coordinatore: Prof. Gaetano Frajese Tesi di Dottorato: Ruolo di mir-221

Dettagli

Dal paziente al gene malattia : il clonaggio posizionale del gene Met

Dal paziente al gene malattia : il clonaggio posizionale del gene Met Dal paziente al gene malattia : il clonaggio posizionale del gene Met Una storia di interazione fra Medicina e Ricerca a cura di Debora Angeloni, Ph.D., Settore di Medicina Scuola Estiva di Orientamento

Dettagli