VASI SANGUIGNI. - Restringendo o ostruendo completamente il lume di un vaso; - Indebolimento delle pareti.

Dimensione: px
Iniziare la visualizzazioe della pagina:

Download "VASI SANGUIGNI. - Restringendo o ostruendo completamente il lume di un vaso; - Indebolimento delle pareti."

Transcript

1 VASI SANGUIGNI La morbilità e la mortalità dovute alle malattie delle arterie sono superiori a quelle di qualsiasi altra malattia umana. Le alterazioni vascolari causano malattie attraverso due principali meccanismi: - Restringendo o ostruendo completamente il lume di un vaso; - Indebolimento delle pareti. Le strutture arteriose sono colpite dalle seguenti malattie: - Anomalie congenite: emangiomi, fistole arterovenose, coartazione dell aorta, aneurisma a barca congenito del poligono del Willis; - Malattia arteriosa cronica (detta anche arteriosclerosi): aterosclerosi, arteriolosclerosi, calcificazione; - Vasculiti; - Aneurismi. FISTOLE La fistola arterovenosa è una comunicazione anomala fra una arteria e la vena satellite di essa. Può insorgere come un difetto di sviluppo congenito o come conseguenza della rottura di un aneurisma in una vena vicina, come conseguenza di un trauma penetrante o della necrosi infiammatoria che si crea fra vasi vicini. La comunicazione può essere un vero e proprio tratto di vaso oppure un sacco aneurismatico. Può essere anche formata da un trombo organizzato con un canale centrale. Il rischio è la rottura e le emorragie conseguenti, oppure, a lungo termine, il sovraccarico del cuore destro con sviluppo di insufficienza cardiaca ad alta gittata. ARTERIOSCLEROSI Per arteriosclerosi, letteralmente indurimento delle pareti, si intende l ispessimento e la perdità di elasticità delle pareti arteriose. L arteriosclerosi comprende tre condizioni. La prima di queste condizioni in ordine di importanza è l Aterosclerosi. Le altre due condizioni sono molto meno frequenti e ci limitiamo qui a ricordarle: - Sclerosi calcifica mediale di Monckeberg: caratterizzata dalla calcificazione delle arterie muscolari in individui con oltre 50 anni. Queste calcificazioni, che a volte possono addirittura ossificare, si localizzano nella media e formano dei sottili anelli trasversali. Possono essere palpati come noduli oppure identificati radiologicamente. Questa malattia ha una rilevanza clinica assai modesta;

2 - Arteriolosclerosi: malattia delle arterie di piccolo calibro, associata frequentemente con l ipertensione e il diabete mellito. Si tratta qui invece di patologie dal significato importante perché sono alla base di molti danni associati alle due malattie maggiori. ATEROSCLEROSI È una patologia degenerativo-infiammatoria che colpisce i vasi arteriosi. Facciamo dei piccoli richiami anatomici: i vasi si distinguono in arteriosi, venosi e linfatici. Le arterie sono dotate di un'intima, di una media e di una avventizia. L'intima è fatta da endotelio che può essere continuo o fenestrato, e l'endotelio è il minimo comune denominatore di tutti i vasi. Le arterie e le arteriole avranno una parete di calibro maggiore che comprende una media, che può essere elastica, soprattutto nelle grandi arterie come l'aorta, o muscolare nelle arterie medie e nelle arteriole. L'avventizia è costituita da connettivo e fibroblasti. Le cellule endoteliali sono delle cellule piatte, di rivestimento, dotate di ampi citoplasmi e nuclei di piccole dimensioni. Contengono granuli in cui sono immagazzinati fattori necessari per la coagulazione, detti granuli di Weiber-Palade, che si possono osservare a livello ultrastrutturale al microscopio elettronico. Funzionano come barriera, producono fattori anticoagulanti e antitrombotici, funzionano nell'attivazione del plasminogeno, possono produrre matrice extracellulare, controllano il flusso anche a livello di vasi attraverso dei mediatori come endoteline e prostacicline, regolano i meccanismi infiammatori e immunitari, producono molecole di adesione e antigeni di istocompatibilità, producono fattori regolatori di crescita, quindi svolgono funzioni globali e complesse che vanno oltre il semplice rivestimento meccanico dei vasi. Le cellule muscolari lisce, invece, rispondono a mediatori fisiologici e farmacologici, possono proliferare, producono matrice extracellulare, la proliferazione è regolata da vari fattori (piastrinici, endoteliali, fibroblastici), c'è un'interazione diretta e continua tra contenente e contenuto, cioè tra sangue e vasi. I fattori inibitori sono: eparan solfato, NO, INF-γ. Parliamo adesso dell'aterosclerosi. Letteralmente significa indurimento delle arterie. Nel mondo occidentale è la prima causa di morbilità e decessi, perché l'aterosclerosi è alla base di una serie di patologie ischemiche: - infarto del miocardio; - infarto cerebrale; - aneurisma dell'aorta; - gangrena degli arti inferiori; - occlusione dell'arteria mesenterica con patologia ischemica intestinale; - patologia ischemica renale. Quindi l'infarto del miocardio è il paradigma della patologia causata dall'arteriosclerosi, ma non l'unica. I vasi maggiormente colpiti sono le arterie di grosso e medio calibro, chi in ragione del

3 danno che si può instaurare possono essere responsabili del danno ischemico agli organi che da esse sono irrorati. In genere la patologia colpisce più frequentemente le arterie elastiche. Esistono tre varianti morfologiche di aterosclerosi: - aterosclerosi, che è quella che grosso modo abbiamo descritto, caratterizzata dalla formazione di un ateroma; - sclerosi calcifica della media o malattia di Monkenberg, che è una patologia aterosclerotica che più frequentemente si verifica negli animali, soprattutto nei cani, ma nella donna si può osservare a livello uterino, a carico delle arterie uterine; - arteriolosclerosi, che è un ispessimento con proliferazione fibrobrovascolare delle piccole arterie. Queste tre varianti possono presentarsi sia singolarmente, sia in maniera associata, ma tra le tre forme l'aterosclerosi e quella più comunemente osservata. EZIOLOGIA I fattori di rischio accertati per l aterosclerosi sono probabilmente solo una parte delle condizioni realmente implicate. Tra questi si ricorda: - Fattori raziali e genetici: è esperienza comune la presenza di una familiarità nelle malattie cardiocircolatiorie. Predisposizione ereditaria all aterosclerosi è data da numerose patologie come il diabete, l ipertensione e l ipercolesterolemia familiare. Man mano che si accrescono le conoscenze sul meccanismo molecolare della patogenesi delle placche lipidiche, aumentano anche i geni possibilmente implicati nell origine della malattia. Ad esempio gli africani hanno le strie lipidiche, ma esse non progrediscono alla creazione di un cuscinetto miointimale, probabilmente per diversa costituzione delle cellule miointimali; - Età: la malattia si sviluppa a partire dai anni e aumenta ogni decade il rischio di complicazione ischemica fino ad età avanzata; - Sesso: a causa della protezione da parte degli estrogeni, le donne hanno un rischio di 1/5 di quello dei maschi nell età compresa fra 35 e 55 anni. Questo rischio si uniforma a quello degli uomini attorno ai anni; - Iperlipidemia: importante la colesterolemia, mentre i trigliceridi giocano un ruolo minore. L associazione fra malattia e alti livelli di LDL è giustificata dal loro ruolo patogenetico, mentre il colesterolo HDL svolge un ruolo realmente protettivo probabilmente anche perché asporta lipidi persino dagli ateromi già formati. Le varie dislipoproteinemie sono un fattore di rischio. Per quanto riguarda le interazioni tra aterosclerosi ed iperlipidemia ci sono dati clinici, sperimentali, epidemiologici, che ne attestano sicuramente la relazione; per esempio sappiamo che l aterosclerosi può essere indotta sperimentalmente sottoponendo cavie a diete ricche di colesterolo e l'aterosclerosi prematura si osserva in genere in pazienti con

4 disturbi genetici del metabolismo dei lipidi, e sappiamo che gli elevati livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL) si associano significativamente al aterosclerosi, mentre elevati livelli di HDL sono inversamente correlati al rischio di insorgenza di aterosclerosi. Elevati livelli serici di LDL (low density lipoprotein), ma anche di VLDL e colesterolo si associano significativamente ad aterosclerosi. Viceversa elevati valori di HDL (high density lipoprotein) sono inversamente correlate al rischio di insorgenza di aterosclerosi. - Ipertensione: è forse il maggior fattore di rischio per l aterosclerosi, e dopo i 45 anni di età supera di gran lunga il ruolo del colesterolo. Risulta da studi recenti un danno indipendente provocato sia dalla sistolica che dalla diastolica elevate; - Fumo di sigaretta: grave fattore di rischio legato al danno endoteliale, alla diminuzione della sintesi del NO e all aumento del colesterolo LDL; - Diabete mellito: ipercolesterolemia, microangiopatia e ipertensione sono regali della malattia diabetica. I danni principali si hanno a carico degli arti inferiori dove l aumento della gangrena secca è di circa 100 volte rispetto ai non diabetici; - Omocisteina plasmatica: l epidemiologia lo ha considerato un fattore di rischio indipendente già dal 1960 quando si trova a concentrazioni maggiori di 100 umol/l, oggi si sa che produce radicali dell ossigeno responsabili di danno endoteliale. Può essere aumentata dalla carenza di folati e di vitamina B6 e B12; - Fattori che agiscono sull emostasi e sulla coagulazione. Si tratta essenzialmente dell inibitore dell attivatore del plasminogeno (PAI-1) e della lipoproteina Lp(a). Il primo agisce inibendo la fibrinolisi, mentre la seconda agisce con un meccanismo molto simile, essendo strutturalmente correlata al PAI; - Fattori di rischio emergenti: sono definiti così quei fattori di rischio non precedentemente considerati nella definizione di rischio globale. Si tratta di fattori molto individuali, come lo stress, l obesità, l attività fisica e la dieta, che una volta considerati hanno messo in luce come la presenza di fattori di rischio sommersi fosse alla base di errori nella valutazione epidemiologica della malattia. Due fattori di rischio presenti in concomitanza presentano il fenomeno del sinergismo. PATOGENESI E SVILUPPO DELLE LESIONI INTIMALI La patogenesi è legata a 2 ipotesi patogenetiche fondamentali: - una proliferazione dell'intima in risposta all'infiltrazione dal flusso ematico di proteine e lipidi plasmatici e deposito di questi nel sottoendotelio (ipotesi meccanica); - danno endoteliale determinato da un'aumentata permeabilità dell endotelio per permettere il passaggio di elementi infiammatori (ipotesi infiammatoria). La lesione fondamentale della malattia, è costituito da una placca localizzata e rilevata situata nell intima e dotata di un centro lipidico e di un cappuccio fibroso che lo riveste. Gli ateromi hanno

5 dapprima distribuzione focale poi giungono ad interessare tutta la circonferenza delle arterie più severamente colpite. Le placche si accrescono ed invadono progressivamente il lume dell arteria estendendosi anche nella tonaca media sottostante. Il primo momento patogenetico della formazione della placca è dato dalla produzione di una stria lipidica, ossia un accumulo di lipidi nel contesto dell intima dell arteria, sottoforma di LDL. I meccanismi che permettono questo accumulo sono di natura endoteliale e di natura lipoproteica insieme: - Danneggiamento della superficie endoteliale: in queste aree danneggiate vengono esposti proteoglicani sotto-endoteliali che si fissano alle proteine di superficie delle LDL; - Aumento della componente di proteoglicani che legano le LDL: eccesso di eparnsolfato; - Perossidazione delle LDL; - Glicazione non enzimatica delle LDL: nei soggetti diabetici il glucosio circolante si può sostituire alle proteine delle LDL. Le LDL così modificate, e l aumento delle strutture chimiche che le legano, sono così responsabili dell accumulo di lipidi. Il secondo momento patogenetico, che si identifica con la comparsa nel luogo della lesione delle cosiddette cellule schiumose, è prodotto dal richiamo dal circolo di macrofagi e di linfociti (monociti ematici). Questo dipende molto probabilmente dalla presenza, nella struttura proteica delle LDL, di molecole in grado di aumentare l espressione delle V-CAM nelle cellule endoteliali, e la produzione di citochine. Esiste anche una affascinante spiegazione sul perché le lesioni si localizzano preferenzialmente alle biforcazioni delle grosse arterie: in queste aree vige un regime di flusso turbolento, e si è scoperto che il flusso laminare inibisce l espressione delle CAM, attraverso una maggior induzione della NOS e quindi dell ossido nitrico, che ai bassi livelli prodotti protegge l endotelio, anche limitando la chemiotassi infiammatoria. Le cellule richiamate si infiltrano nell intima, dove cercano di svolgere un ruolo protettivo, accumulando lipidi e trasformandosi in cellule schiumose, attratti dalle componenti proteiche modificate delle LDL. Alcuni di questi riescono ad allontanarsi e a sottrarre lipidi dalla placca. Il destino della lesione dipende dalla potenza di questo meccanismo protettivo in relazione all ingresso di lipoproteine che si verifica nella placca stessa. È questo il principale motivo della maggior resistenza delle donne all aterosclerosi a parità di fattori di rischio.

6 Altro meccanismo che permette l attivazione delle fasi successive è l adesione piastrinica ad aree di denudazione endoteliale, quando presenti, o ai monociti stessi. Le piastrine producono anch esse citochine e fattori di crescita. La presenza dei macrofagi nella lesione ha come effetto la produzione di citochine che stimolano la proliferazione di miociti e di fibroblasti. Queste due linee cellulari che aumentano nella placca ne condizionano il successivo sviluppo. Inoltre fin dalle prime fasi della formazione di cellule schiumose i macrofagi iniziano a subire processi di apoptosi nel contesto della placca, producendo in essa una zona centrale di necrosi che caratterizzerà poi le lesioni in stadi più avanzati. La crescita della cellule muscolari nel contesto della placca non avviene in tutte le strie lipidiche, e quindi alcune di esse progrediscono alle fasi più avanzate della placca, altre no. Questo fatto assume particolare rilievo anche nel differenziare popolazioni a rischio da popolazioni relativamente protette dall aterosclerosi (come gli africani) che non progrediscono alle lesioni avanzate. Le miocellule crescendo e soprattutto migrando nel contesto della placca (sotto lo stimolo delle citochine dei leucociti e dell endotelio attivati) provocano il primo vero ispessimento significativo della placca, che prende il nome di cuscinetto miointimale. Queste cellule comprimono la media, e cominciano a produrre tutti i fattori caratteristici del connettivo fibroso. Infine, la produzione di collagene fornisce alla placca un rivestimento fibroso duro e bianco (placca fibrolipidica). Nel contesto di questa lesione avanzata, si ha un nucleo centrale di necrosi esteso. La proliferazione cellulare è ridotta, anche a causa del prevalere del connettivo e della secrezione di citochine apoptotiche come l INF-. Fondamentale per lo sviluppo della lesione e per la sua complicazione è la presenza di una rete di microvasi che si forma a partire dai vasa-vasorum in corrispondenza della placca. Da questi vasi arriva anche una componente piastrinica che produce trombina nel contesto dell ateroma. Tale produzione provoca l attivazione delle cellule muscolari e dei fibroblasti e promuove la genesi della placca fibrosa. L attuale teoria patogenetica che va per la maggiore unifica le due teorie precedenti (quella della proliferazione delle cellule intimali e quella della genesi dalla placca dalla formazione di trombi) e si chiama ipotesi della risposta cellulare al danno, che considera l aterosclerosi come una reazione infiammatoria della parete arteriosa al danno endoteliale. Si ritiene sempre di più che il danno endoteliale sia almeno inizialmente di ordine funzionale e non necessariamente morfologico, e consista in una aumentata espressione di fattori di adesione molecolare e in una aumentata permeabilità.

7 Questo porta all insudazione lipidica, naturalmente molto più frequente e grave in seguito alla presenza di ipercolesterolemia, ipertensione, stimoli nocivi all endotelio (fumo di sigaretta, alcool, ipossia, omocisteina). Si tenga presente che il semplice aumento delle CAM può provocare l adesione dei monociti, i quali a loro volta fagocitano le LDL presenti nel sangue e promuovono un meccanismo a catena in cui la presenza di lipidi chiama altri macrofagi e così via. L iperlipoproteinemia da sola produce comunque aumento del danno endoteliale (attraverso l aumento di radicali liberi e lo stress ossidativo). Queste, provocando direttamente l accumulo di macrofagi e danneggiando l endotelio, favorendo quindi l inserimento di altre cellule monocitiche, provocano una attivazione dei macrofagi con produzione di radicali liberi, che promuovono la trasformazione ossidativa delle LDL. Le LDL ossidate, prodotte con questo meccanismo di autocatalisi ma anche con altri danni (come il fumo di sigaretta), provocano anche altri danni: - Si fagocitano più facilmente da parte dei macrofagi; - Sono chemiotattiche per i monociti circolanti; - Inducono CAM; - Inibiscono la motilità dei macrofagi; - Stimolano il rilascio di fattori di crescita; - Sono citotossiche per le cellule endoteliali; - Sono immunogene. I macrofagi provocano danno ossidativo sull intima, sull endotelio e sulle LDL stesse (che diventano LDL ossidate), e poi produzione di fattori chemiotattici e di fattori di crescita per le cellule muscolari lisce e di fibroblasti. All inizio comunque il danno è sostenuto dall ipercolesterolemia e dall ossidazione delle LDL, ed è questo che permette la migrazione dei macrofagi e la loro trasformazione come cellule schiumose. In questa fase infatti le strie lipidiche che si formano sono considerate reversibili se si riduce la colesterolemia, mentre in seguito non è più così. Il ruolo della proliferazione delle cellule muscolari lisce è essenzialmente quello di produrre una crescita fibrosa, e trasformare un ateroma lipidico in una placca fibrolipidica. In questo contesto diventa importante la produzione e la responsività di queste cellule agli adatti fattori di crescita e ai fattori inibitori. Questo può essere il motivo per cui gli africani non progrediscono a lesioni fibrolipidiche. Queste cellule inoltre sono monoclonali nel luogo di proliferazione, e questo fa pensare che il ruolo della loro crescita sia decisamente importante anche indipendentemente dalla presenza di una insudazione lipidica e di fattori di crescita. Sicuramente alla base di tutto il meccanismo patogenetico, o in via primaria o per meccanismi infiammatori, c'è un danno all'endotelio, determinato dall'iperlipidemia o dall'ipertensione o dal

8 fumo o dai 3 fattori insieme. Ma altri fattori concorrono a determinare il danno aterosclerotico, sicuramente macrofagi e linfociti T. C'è ancora da considerare la migrazione e la proliferazionee delle cellule muscolari lisce, l'iperlipidemia e la trombosi, ma riparleremo successivamente. MORFOLOGIA Dobbiamo parlare delle lesioni fondamentali dell'aterosclerosi: - stria lipidica; - placca fibrosa; - placca ateromasica; - lesioni complicata. In posizione subendoteliale, il primo strato tra l'endotelio e la parete p elastica è presente questo strato costituito da singoli istiociti che fagocitanoo il grasso. A più forte ingrandimento si vedono i nuclei delle cellule c endoteliali, che hanno qualche deficit funzionale e per aver permesso l'infiltrazione di lipidi, ma continua a manteneree dal punto di vista macroscopico e microscopicoo la sua integrità, per cui nella fase della stria lipidica e della placca fibrosa abbiamo l'endotelio ancora integro, che c ricopre perfettamente il vaso. A volte l'accumulo aumenta e in alcune situazioni si può vederee non più 1 singolo strato ma un accumulo di istiociti imposizione subendoteliale. L'evoluzione morfologica e patogenetica di questo processo, si va v quindi da singoli macrofagi, a stria lipidiche (visibili anche ad occhio nudo), fino all'accumulo di lipidi in posizione extracellularee nelle fasi più tardive. A un certo punto questo materiale di accumulo sii crea un suo spazio all'interno della parete. Questa è laa situazione immediatamentee successiva, in cui non si i sa se si tratta t di un continuo accumulo di lipidi oppure della lisi dei macrofagi fagocitanti, che determina una liberazione di questo q materiale, ma nello spazio subendoteliale,, e in alcunii casi anche all'interno della parete stessa, s avremo un accumulo di lipidi liberi e di d cristalli colesterinici; come in questa immagine in cui questa specie di spicchietti che vedete sono cristalli colesterinici,

9 che sono stati solubilizzati dal solvente utilizzato per preparare istologicamente il campione, per cui lasciano questo spazio virtuale vuoto dove era evidentemente incastrato prima il colesterolo. A questo punto si è formata la placca ateromasica vera e propria. L'ateroma è quello che potetee vedere è in questa sezione di aorta. Tutto questo accumulo lipidi nello spessoree della parete, macrofagi, sovrapposizioni di processoo infiammatorio, fibrosi successiva, avviene a discapito dei lume del vaso. In effetti una dellee conseguenze è la riduzione del calibro del vaso, anche se l'endotelio è integro. In alcuni casi le alterazioni anatomiche determinate dall'ateroscl erosi possono portare addiritturaa ad alterazione nella continuità della parete stessa e quindi a fissurazione; perché una delle altre cose che vi avevo detto precedentementee è che alla liberazione di lipidi liberi all'interno della parete, conseguono processi necrotici ma anche infiammatori, per cui il meccanismo diventa auto- perpetuantesi e auto-degenerante. Ci sono dei fattori che concorrono all'insorgenza dell'aterosclerosi, uno tra i più importanti è il diabete che si associaa a danno vascolare nella maggior parte dei casi. Tra i vasi più colpiti ci sono quelli di medio calibro: le carotidi, con tuttii i rischi che ciò può comportare, vasi cerebrali, arteria poplitea media con tutta la patologia ischemica dell'arto inferioree fino ad arrivare alla gangrena. A livello cerebrale, vediamo dall'immagine un reperto autoptico di d encefalo di un soggetto che ha sofferto cronicamentee di aterosclerosi, è ridotto di volume, le circonvoluzioc oni sono ridotte e c'è un'area centrale emorragica a livello della scissura. Qui vedete sempre degli esempi autoptici di atrofie cerebrali da aterosclerosi; se comparate un encefalo normale e uno aterosclerotico vedetee

10 che le circonvoluzioni sono molto più approfondite. Infatti possiamo averee due tipi di danno: la riduzione globale del nostro patrimonio cellulare, in termini di riduzione siaa cellule della glia sia neuronali, oppure possiamo avere degli episodi acuti in cui abbiamo un danno ischemico focale, ma di questo (stroke) parleremo nell'ambito del sistema nervoso centrale. c Le placche inizialmente hanno distribuzionee focale, ma con la progressione della malattia arrivano ad assumere un aspetto decisamente diffuso ed invadono tutto il lume dell arteria. Nelle arterie piccole, provocano quindi ostruzione al flusso e ischemia a valle (come nellee coronarie o nei vasi cerebrali) nella arterie grandi, invece, distruggono laa parete e provocanoo aneurismi, dilatazionii e trombosi, oppure distaccano dal loro contesto frammenti di materialee friabile che si disloca lungo il percorso a valle della zona colpita. Strie lipidiche: Sonoo lesioni precoci che non sporgono nel lume in maniera significativa e nonn danno disturbi di flusso ematico, ma sonoo considerati i precursori delle placche. Iniziano come macchie giallastre multiple che confluiscono a formare strisce di circa 1 cm, e sono formate da monociti che hanno fagocitato lipidi (cellule schiumose). Compaiono in tutti gli individui sopra ai 10 anni di età, e sono fisiologiche nell aorta, e dopo l adolescenza anche nelle coronarie. Sonoo localizzate ovviamente in tutte le sedi dove successivamente si sviluppa aterosclerosi. Non tutte le strie e non in tutti gli individui progredisconoo alla placcaa fibrolipidica. Placca ateromatosa: Si tratta della lesionee principale del processo aterosclerotico. È una placcaa focale, localizzata nell intima, con un nucleo centrale lipidico e ricoperta da un cappuccio fibroso. Appare di colore bianco o giallastro, e tende a protrudere nel lume arterioso provocando gravi disturbi allaa circolazione. La porzione più interna è giallastra e molle (lipidi), mentre quella esterna e dura e biancastra (fibrina). Complessiva amente le dimensioni vanno da 0,3 a 1,5 cm, con la possibilità della confluenza in lesioni più estese. La parte più interna dell ateroma può conteneree

11 materiale poltaceo o materiale necrotico prodotto dalla compressione e dal danno ossidativo. In genere interessano la parete del vaso in modo focale ed eccentrico, senza estendersi all intera circonferenza di esso, ed hanno una distribuzione non uniforme nel contesto della lunghezza del vaso. Istologicamente sono costituite da: cellule muscolari lisce, monociti, fibroblasti, tessuto connettivo, e depositi lipidici intra ed extra cellulari. Le proporzioni relative di cellule, connettivo e lipidi variano da una placca all altra. Nel centro necrotico si possono trovare anche calcio e cristalli di colesterolo, cellule schiumose, fibrina, trombi più o meno organizzati ed altre proteine plasmatiche. Il cappuccio è costituito da fibrociti, tessuto connettivo denso e pochi leucociti. Alla periferia della lesione, dal lato intimale, si possono trovare aree di neo-vascolarizzazione, con proliferazione dei vasi sanguigni. Le placche più vecchie possono vedere una crescita proporzionale della parte fibrosa a scapito di quella lipidica. Complicazione della placca fibrolipidica Le principali complicanze sono: - Riduzione del lume del vaso nelle arterie di piccole calibro con riduzione del flusso sanguigno che determina lesioni ischemiche. In realtà ci sono due considerazioni da fare. La prima è che la placca fino alle fasi avanzate non comporta stenosi significativa nel vaso, in quanto cresce in profondità. La seconda è che spesso nel circolo coronarico soprattutto la lentezza con cui la stenosi si instaura rende possibile l attivazione delle collaterali; - Calcificazione focale o diffusa tipica degli stadi avanzati della malattia. Questa complicazione è tipica delle lesioni avanzate e dell aorta, la quale assume la fragilità di un guscio di uovo e una notevole rigidità. Le calcificazioni possono essere osservate direttamente all RX; - Decapitazione o rottura del rivestimento fibroso della placca. Se tale danno è esteso prende il nome di ulcerazione. Questo facilita l emissione in circolo di materiale altamente trombogenico o comunque di emboli di colesterolo; - Trombosi sovrapposta in caso di lesioni fissurate o ulcerate: se il rivestimento fibroso della placca ateromasica si rompe le fibre collagene dell intima sono esposte e ciò determina l aggregazione piastrinica e la attivazione della cascata della coagulazione con formazione di un trombo, i trombi possono determinare l occlusione parziale del lume e venire incorporati nel contesto della placca intimale attraverso un processo di organizzazione; - Emorragia di placca: se si rompe il rivestimento fibroso di una placca il sangue può farsi strada fino al centro di essa rigonfiandola e facendola sporgere nel lume vasale tanto da ridurre il lume ed il flusso sanguigno, ne risulta un ematoma che può provocare la rottura della placca stessa con formazione di emboli costituiti dal materiale necrotico. Questo

12 evento può avvenire anche per la rottura dei capillari neoformati che vascolarizzano la placca; - Indebolimento della parete vasale con formazione di un aneurisma: gli ateromi gravi dell intima possono causare un assottigliamento della media con perdita della cellule muscolari lisce e di fibre elastiche e loro progressiva sostituzione con collagene anelastico che determina a lungo andare una dilatazione generalizzata della parete arteriosa fino alla formazione di un aneurisma ( l aorta addominale è la più frequente sede di aneurismi secondari ad aterosclerosi); - Distacco di emboli soprattutto dagli ateromi più estesi che sono costituiti da materiale friabile. Abbiamo parlato della giuria dismetabolica del danno all'endotelio che permette il passaggio dei lipidi, adesso cerchiamo di schematizzare la teoria infiammatoria, che attribuisce insorgenza dell'aterosclerosi a processi infiammatori specifici dei vasi arteriosi: - componenti fondamentali sono i monociti-macrofagi, componenti fondamentali del sistema reticolo endoteliale; - un danno endoteliale, che deve esserci comunque; - i linfociti; - formazione di un core necrotico, a seguito del danno infiammatorio; - proliferazione delle cellule muscolari lisce; - accumulo di nuova matrice; - accumulo di collagene, soprattutto I, II, IV; - formazione di una capsula fibrosa che circoscrive quest'area. Questa è una sequenza di eventi e di agenti differente rispetto a quanto abbiamo detto prima riguardo alla teoria dismetabolica. Da un punto di vista della componente cellulare i monociti e i linfociti sono i tipi cellulari più coinvolti, il TNF-α e le prostacicline sono i mediatori chimici più coinvolti che determinano la chemiotassi, cioè il richiamo di elementi infiammatori cellulari che dovrebbero essere alla base del danno endoteliale nella teoria infiammatoria dell'aterosclerosi. Aterosclerosi nel paziente diabetico Esistono studi molto approfonditi in merito. Dobbiamo ricordarci che la componente cellulare monocitico-macrofagica agisce in maniera diversa, c'è un maggiore coinvolgimento e stimolazione dei linfociti CD8+, il coinvolgimento della componente cellulare linfocitaria avviene nelle fasi più avanzate. Con metodiche di immunocitochimica è stata rivelata la presenza di linfociti helper e suppressor nella parete e con immunofluorescenza sono stati identificati Th1 e Th2. Dobbiamo dire qualcosa riguardo al'estrinsecazione clinica di queste lesioni. La maggior parte di esse sono praticamente

13 silenti, innanzitutto perché, anche se si ha una riduzione consistente del calibro di un vaso arterioso, esistono dei meccanismi di compenso che consentono di sopperire alla riduzione del calibro. L'arteriosclerosi diventa evidente solamente quando il lume del vaso è ostruito per >75-80%. Per esempio a livello periferico si può dire la cosiddetta claudicatio intermittens, come se fosse un'angina a livello della gamba, cioè va in deficit di ossigeno e allora si ferma, quindi recupera e il dolore passa. Oppure la placca ateromasica si rende evidente quando si complica, per esempio quando si rompe e abbiamo allora, o meccanismi di trombosi al di sopra della placca, oppure occlusione a valle di essa per liberazione in circolo di frammenti della placca stessa. Abbiamo detto che la causa principale dell'arteriosclerosi e l iperlipidemia oppure l'infiammazione, ma ci possono essere altri meccanismi che possono funzionare da co-patogeni nell'estrinsecazione o nella gravità della patologia. Uno di questi è l'ipertensione. Essa determina un aumento della matrice e delle fibre elastiche all'interno della parete arteriosa e questo potrebbe essere il primum movens. PATOLOGIA VASCOLARE IPERTENSIVA Per questo argomento vedi il Robbins, capitolo sui vasi. ANEURISMI Gli aneurismi sono dilatazioni localizzate della parete di un vaso, permanente, con la presenza e la partecipazione di tutti gli elementi della parete arteriosa. L aneurisma infatti è definito vero quando tutti gli strati sono presenti nella dilatazione, anche se molto spesso assottigliati, mentre è definito falso quando si tratta di una cavità nel contesto della sola sierosa, oppure fuori dall arteria ma in comunicazione con il sistema vasale e ripiena di sangue (è detto anche ematoma pulsante). Le dissezioni arteriose, che vengono dette impropriamente aneurismi dissecanti, sono invece alterazioni nel contesto delle tonache dell arteria, per le quali si crea un canale fra la media e la sierosa dove scorre sangue e che comunica con uno o due fori con il lume arterioso. Morfologia Distinguiamo aneurismi: - Sacciformi: sviluppo in una parte limitata della parete del vaso, con un colletto di comunicazione fra la parte dilatata e quella normale; - Fusiformi: dilatazione circonferenziale uniformemente estesa a tutta la porzione del vaso; - Anulari; - A barca (poligono del Willis); - Dissecanti; - Fistole.

AMBULATORIO DI DIAGNOSTICA VASCOLARE

AMBULATORIO DI DIAGNOSTICA VASCOLARE Centro Cardiovascolare Azienda per i Servizi Sanitari n. 1 Triestina Area Vascolare AMBULATORIO DI DIAGNOSTICA VASCOLARE Processo patologico L aterosclerosi è una malattia lenta e progressiva delle arterie

Dettagli

CHE COS E E COME SI SVILUPPA L ATEROSCLEROSI

CHE COS E E COME SI SVILUPPA L ATEROSCLEROSI Lega Friulana per il Cuore CHE COS E E COME SI SVILUPPA L ATEROSCLEROSI Materiale predisposto dal dott. Diego Vanuzzo, Centro di Prevenzione Cardiovascolare, Udine a nome del Comitato Tecnico-Scientifico

Dettagli

ANEURISMA AORTA TORACICA ASCENDENTE

ANEURISMA AORTA TORACICA ASCENDENTE ANEURISMA AORTA TORACICA ASCENDENTE Definizione Dilatazione segmentaria o diffusa dell aorta toracica ascendente, avente un diametro eccedente di almeno il 50% rispetto a quello normale. Cause L esatta

Dettagli

Prevenzione delle malattie cardiovascolari. Percorso per le classi quinte superiori

Prevenzione delle malattie cardiovascolari. Percorso per le classi quinte superiori Prevenzione delle malattie cardiovascolari Percorso per le classi quinte superiori Per cominciare qualche cenno di anatomia Il cuore Il cuore è un organo di tessuto muscolare striato, detto miocardio,

Dettagli

ATEROSCLEROSI LESIONI FORMATIVE: a) strie lipidiche - sono un evento precoce, che compare nell adolescenza (15 aorta - 20-30 anni coronarie e

ATEROSCLEROSI LESIONI FORMATIVE: a) strie lipidiche - sono un evento precoce, che compare nell adolescenza (15 aorta - 20-30 anni coronarie e ATEROSCLEROSI LESIONI FORMATIVE: a) strie lipidiche - sono un evento precoce, che compare nell adolescenza (15 aorta - 20-30 anni coronarie e carotidi). Possono sia evolvere in ateroma che regredire. Sono

Dettagli

ANEURISMA ALL AORTA: COSA DOBBIAMO SAPERE

ANEURISMA ALL AORTA: COSA DOBBIAMO SAPERE COSA è L AORTA ADDOMINALE ANEURISMA ALL AORTA: COSA DOBBIAMO SAPERE L aorta è l arteria principale del corpo e porta il sangue dal cuore a tutto l organismo. L aorta addominale è situata sotto il diaframma:

Dettagli

Anatomia WWW.SLIDETUBE.IT

Anatomia WWW.SLIDETUBE.IT Anatomia Arterie coronarie Le arterie coronarie principali sono due: la coronaria sinistra e la coronaria destra Coronaria sinistra: il primo tratto della coronaria sinistra, viene denominato tronco comune;

Dettagli

SINDROME METABOLOCA: DIAGNOSI TROMBOSI

SINDROME METABOLOCA: DIAGNOSI TROMBOSI Patologia Generale SINDROME METABOLOCA: DIAGNOSI Nella scorsa lezione sulla Sindrome metabolica ho dimenticato di parlarvi della diagnosi: dunque abbiamo detto che andiamo a misurare la circonferenza vita,

Dettagli

INCONTRI DELLA SALUTE

INCONTRI DELLA SALUTE INCONTRI DELLA SALUTE TERZO APPUNTAMENTO 16.10.2014 CONTR-ATTACCO CARDIACO: ELEMENTI DI PRIMO SOCCORSO CARDIACO Relatore: Dott.ssa Marcella Camellini Dirigente Medico Cardiologia Ospedale di Sassuolo APPUNTI:

Dettagli

www.slidetube.it Aterosclerosi

www.slidetube.it Aterosclerosi Aterosclerosi www.slidetube.it Solo le pareti delle arterie di grosso e medio calibro e solo di queste, e già questa è una prima peculiarità, sono interessate dalla localizzazione focale nell ambito della

Dettagli

L apparato cardiocircolatorio

L apparato cardiocircolatorio L apparato cardiocircolatorio L apparato cardio-circolatorio E costituito da tre strutture diverse: Il cuore I vasi sanguigni Il sangue Il cuore Funziona come una pompa premente (ventricoli) e aspirante

Dettagli

ANEURISMA dell AORTA. Aneurisma dell aorta toracica addominale. Aneurisma dell aorta addominale addominale

ANEURISMA dell AORTA. Aneurisma dell aorta toracica addominale. Aneurisma dell aorta addominale addominale ANEURISMA dell AORTA Cosa è un aneurisma? Un aneurisma è la dilatazione di una arteria che avviene a causa dell indebolimento della parete arteriosa e per la perdita delle sue usuali proprietà elastiche.

Dettagli

COLESTEROLO. l insidioso killer del cuore. A cura della Dott.ssa Anna Maria Marcellini Direttore Tecnico del Laboratorio Gruppo Ippocrate

COLESTEROLO. l insidioso killer del cuore. A cura della Dott.ssa Anna Maria Marcellini Direttore Tecnico del Laboratorio Gruppo Ippocrate COLESTEROLO l insidioso killer del cuore A cura della Dott.ssa Anna Maria Marcellini Direttore Tecnico del Laboratorio Gruppo Ippocrate Cos è il COLESTEROLO Il Colesterolo è una sostanza che appartiene

Dettagli

Cateterismo cardiaco e coronarografia

Cateterismo cardiaco e coronarografia Cateterismo cardiaco e coronarografia Nel suo significato più ampio indica l inserzione di un catetere all interno delle cavità cardiache (destra e sinistra). Viene eseguito per: analizzare campioni di

Dettagli

La principale causa di patologia cardiovascolare è la cardiopatia ischemica.

La principale causa di patologia cardiovascolare è la cardiopatia ischemica. MEDICINA DELLO SPORT LEZIONE 4 CARDIOPATIA ISCHEMICA E DILATATIVA La principale causa di patologia cardiovascolare è la cardiopatia ischemica. ISCHEMIA È un processo generale che può interessare qualsiasi

Dettagli

www.fisiokinesiterapia.biz Patologie polmonari

www.fisiokinesiterapia.biz Patologie polmonari www.fisiokinesiterapia.biz Patologie polmonari GROUND GLASS LESIONI ELEMENTARI Aumento della densità del parenchima polmonare con visualizzazione dei bronchi e dei vasi sottostanti: ISPESSIMENTO DELL INTERSTIZIO

Dettagli

LA PRESSIONE ARTERIOSA

LA PRESSIONE ARTERIOSA LA PRESSIONE ARTERIOSA La pressione arteriosa è quella forza con cui il sangue viene spinto attraverso i vasi. Dipende dalla quantità di sangue che il cuore spinge quando pompa e dalle resistenze che il

Dettagli

INFIAMMAZIONE. Leucocita polimorfonucleato (PMN) Macrofago. Eosinofilo Cellule tumorali Virus. Piastrina Batterio. Fungo Antigeni estranei

INFIAMMAZIONE. Leucocita polimorfonucleato (PMN) Macrofago. Eosinofilo Cellule tumorali Virus. Piastrina Batterio. Fungo Antigeni estranei Leucocita polimorfonucleato (PMN) Macrofago Eosinofilo Cellule tumorali Virus Piastrina Batterio Fungo Antigeni estranei Tessuti necrotici Mastocita Linfocita Plasmacellula INFIAMMAZIONE STIMOLO DANNOSO

Dettagli

Sancta Maria Spes Nostra Ancilla Domini Sedes Sapientiae Ora Pro Nobis Dott. Carmelo Debilio

Sancta Maria Spes Nostra Ancilla Domini Sedes Sapientiae Ora Pro Nobis Dott. Carmelo Debilio Dirigente Medicina Interna Specialista in Reumatologia Viale Luigi Einaudi 6 93016 Riesi (Cl) Tel. 0934/922009 Cell. 331/2515580. - www.reumatologiadebilio.de Le Vasculiti Gruppo eterogeneo di malattie

Dettagli

Parte I Cenni di immunologia 1

Parte I Cenni di immunologia 1 P00Cap00-Patologia 13-01-2009 11:30 Pagina V Autori Nota dell editore Presentazione Introduzione XI XIII XV XVII Parte I Cenni di immunologia 1 1 Immunologia e immunopatologia 3 La difesa contro le aggressioni:

Dettagli

OBBIETTIVI. 1.Conoscere la normale funzionalità. patologie Angina pectoris ed infarto miocardico Scompenso cardiaco Arresto cardiaco

OBBIETTIVI. 1.Conoscere la normale funzionalità. patologie Angina pectoris ed infarto miocardico Scompenso cardiaco Arresto cardiaco IL CUORE QUESTO SCONOSCIUTO OBBIETTIVI 1.Conoscere la normale funzionalità cardiaca 2.Conoscere e riconoscere le principali patologie Angina pectoris ed infarto miocardico Scompenso cardiaco Arresto cardiaco

Dettagli

VALUTAZIONE E STRATIFICAZIONE DEL PROFILO DI RISCHIO DEL DEL MEDICO DI FAMIGLIA

VALUTAZIONE E STRATIFICAZIONE DEL PROFILO DI RISCHIO DEL DEL MEDICO DI FAMIGLIA VALUTAZIONE E STRATIFICAZIONE DEL PROFILO DI RISCHIO DEL PAZIENTE IPERTESO NELLO STUDIO DEL MEDICO DI FAMIGLIA Traduzione Pratica Ho idea del livello di rischio cardiovascolare del paziente iperteso che

Dettagli

Danno cellulare ipossico ed ischemico

Danno cellulare ipossico ed ischemico Danno cellulare ipossico ed ischemico ipossia: meno ossigeno, ma nutrienti costanti ischemia: mancato apporto ematico = ossigeno + nutrienti (substrati glicolisi), oppure ostacolo al deflusso venoso in

Dettagli

Cos è la stenosi carotidea. Perchè succede. Quali rischi si corrono

Cos è la stenosi carotidea. Perchè succede. Quali rischi si corrono Cos è la stenosi carotidea La stenosi carotidea è il restringimento del lume dell arteria carotide uno dei vasi principali che porta il sangue al cervello dovuto alla presenza di una placca ateromasica.

Dettagli

LAUREA TRIENNALE IN TECNICHE DI NEUROFISIOPATOLOGIA AUDIOMETRICHE E AUDIOPROTESICHE. Anno accademico 2007-2008 C.I. SCIENZE BIOMEDICHE II

LAUREA TRIENNALE IN TECNICHE DI NEUROFISIOPATOLOGIA AUDIOMETRICHE E AUDIOPROTESICHE. Anno accademico 2007-2008 C.I. SCIENZE BIOMEDICHE II LAUREA TRIENNALE IN TECNICHE DI NEUROFISIOPATOLOGIA AUDIOMETRICHE E AUDIOPROTESICHE Anno accademico 2007-2008 C.I. SCIENZE BIOMEDICHE II PATOLOGIA GENERALE Prof. Lina Matera Lezione 7 L infiammazione cronica

Dettagli

LE ULCERE VASCOLARI INFERIORE

LE ULCERE VASCOLARI INFERIORE LE ULCERE VASCOLARI DELL ARTO INFERIORE 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ARTO INFERIORE Struttura complessa dell apparato motorio Possiamo distinguere tre grandi aree Coscia Gamba Piede La gamba si caratterizza per problematiche

Dettagli

DIABETE MELLITO. Organi danneggiati in corso di diabete mellito INSULINA

DIABETE MELLITO. Organi danneggiati in corso di diabete mellito INSULINA DIABETE MELLITO Il diabete mellito è la più comune malattia endocrina: 1-2% della popolazione E caratterizzato da : -alterazione del metabolismo del glucosio -danni a diversi organi Complicanze acute:

Dettagli

ARTERIOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE Le arterie sono un sistema di distribuzione composto da vasi in grado di adattarsi a situazioni emodinamiche

ARTERIOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE Le arterie sono un sistema di distribuzione composto da vasi in grado di adattarsi a situazioni emodinamiche ARTERIOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE Le arterie sono un sistema di distribuzione composto da vasi in grado di adattarsi a situazioni emodinamiche variabili Derivazione embriologica: Mesoderma La patologia

Dettagli

IPERTENSIONE IPERTENSIONE ARTERIOSA

IPERTENSIONE IPERTENSIONE ARTERIOSA UNIVERSITA di FOGGIA C.D.L. in Dietistica AA. 2006-2007 IPERTENSIONE ARTERIOSA IPERTENSIONE L ipertensione è la più comune malattia cardiovascolare. Corso di Medicina Interna Docente: PROF. Gaetano Serviddio

Dettagli

APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO

APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO CROCE ROSSA ITALIANA GRUPPO DI TRENTO APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO V.d.S. I.P. Franco Onere CORSO PER ASPIRANTI VOLONTARI DEL SOCCORSO Il sistema circolatorio è preposto alla circolazione del sangue ed

Dettagli

EZIOPATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO MARCO SICURO SC CARDIOLOGIA OSPEDALE U. PARINI - AOSTA

EZIOPATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO MARCO SICURO SC CARDIOLOGIA OSPEDALE U. PARINI - AOSTA EZIOPATOGENESI DELLO SCOMPENSO CARDIACO MARCO SICURO SC CARDIOLOGIA OSPEDALE U. PARINI - AOSTA L insufficienza cardiaca (HF) è una sindrome clinica complessa che può dipendere da qualunque disturbo cardiaco

Dettagli

Quali sono le malattie reumatiche più importanti?

Quali sono le malattie reumatiche più importanti? Quali sono le malattie reumatiche più importanti? L ARTROSI, una patologia legata alla degenerazione delle cartilagini e del tessuto osseo nelle articolazioni, è la malattia reumatica più frequente. Il

Dettagli

Cause di malattia Genetiche:

Cause di malattia Genetiche: omeostasi Cause di malattia Genetiche: relativamente poche e derivano da alterazioni a carico di uno o più geni. Esempio: sindrome di Down (dovuta a trisomia del cromosoma 21); sindrome di Turner (dovuta

Dettagli

ALLEGATO 1 - II parte

ALLEGATO 1 - II parte CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE DELLE MALATTIE - ICD-9-CM MALATTIE E CONDIZIONI CHE DANNO DIRITTO ALL'ESENZIONE DALLA PARTECIPAZIONE AL Codice Definizione di malattia Codice esenzione 394 MALATTIE DELLA

Dettagli

COSA FARE DOPO IL RISCONTRO DI ATEROSCLEROSI ASINTOMATICA DELLE CAROTIDI

COSA FARE DOPO IL RISCONTRO DI ATEROSCLEROSI ASINTOMATICA DELLE CAROTIDI Lega Friulana per il Cuore COSA FARE DOPO IL RISCONTRO DI ATEROSCLEROSI ASINTOMATICA DELLE CAROTIDI Materiale predisposto dal dott. Diego Vanuzzo, Centro di Prevenzione Cardiovascolare, Udine a nome del

Dettagli

SOSTITUZIONE VALVOLARE AORTICA

SOSTITUZIONE VALVOLARE AORTICA SOSTITUZIONE VALVOLARE AORTICA CHE COS E LA VALVOLA AORTICA La valvola aortica e' posta tra il ventricolo sinistro e l'arteria aorta. Il ventricolo sinistro e' la parte del cuore che ha il compito di pompare

Dettagli

noscimento di lesioni vulnerabili, sono in attesa di una validazione clinica su largaa

noscimento di lesioni vulnerabili, sono in attesa di una validazione clinica su largaa Conclusioni Negli ultimi anni è ormai stato acquisito il concetto che il meccanismo responsabile degli eventi acuti coronarici e cerebrovascolari sia dovuto al progressivo accrescimento, progressione e

Dettagli

SERVIZIO DI ANGIOLOGIA E CHIRURGIA VASCOLARE

SERVIZIO DI ANGIOLOGIA E CHIRURGIA VASCOLARE SERVIZIO DI ANGIOLOGIA E CHIRURGIA VASCOLARE ASSOCIAZIONE ITALIANA PER L EDUCAZIONE DEMOGRAFICA SEZIONE DI ROMA Il Servizio di Angiologia e Chirurgia vascolare dell AIED si occupa di prevenzione, diagnosi

Dettagli

TROMBO. Massa solida che si forma nelle cavità cardiache e nei vasi arteriosi e venosi durante la vita a partire dai normali costituenti del sangue.

TROMBO. Massa solida che si forma nelle cavità cardiache e nei vasi arteriosi e venosi durante la vita a partire dai normali costituenti del sangue. TROMBO Massa solida che si forma nelle cavità cardiache e nei vasi arteriosi e venosi durante la vita a partire dai normali costituenti del sangue. - Aderisce alla parete del vaso - Friabile - Superficie

Dettagli

DIABETE diabete tipo 1 (DM1)

DIABETE diabete tipo 1 (DM1) DIABETE In questo ambito le attività di ricerca attualmente in corso nel Dipartimento sono finalizzate allo studio dei meccanismi eziopatogenetici alla base della malattia diabetica che rappresenta sempre

Dettagli

INFIAMMAZIONE. L infiammazione è strettamente connessa con i processi riparativi! l agente di malattia e pone le basi per la

INFIAMMAZIONE. L infiammazione è strettamente connessa con i processi riparativi! l agente di malattia e pone le basi per la INFIAMMAZIONE Risposta protettiva che ha lo scopo di eliminare sia la causa iniziale del danno cellulare (es. microbi, tossine etc), sia i detriti cellulari e le cellule necrotiche che compaiono a seguito

Dettagli

ANGIOPLASTICA CORONARICA CONSENSO INFORMATO CARDIOLOGIA INTERVENTISTICA PER EMODINAMICA E

ANGIOPLASTICA CORONARICA CONSENSO INFORMATO CARDIOLOGIA INTERVENTISTICA PER EMODINAMICA E Dipartimento Cardio-Toraco-Vascolare e Area Critica Cardiologia Interventistica Dott. Antonio Manari - Direttore CONSENSO INFORMATO PER EMODINAMICA E CARDIOLOGIA INTERVENTISTICA ANGIOPLASTICA CORONARICA

Dettagli

L aorta è una grossa arteria che origina dal cuore e porta il sangue a tutto il corpo.

L aorta è una grossa arteria che origina dal cuore e porta il sangue a tutto il corpo. Cos è un aneurisma L aorta è una grossa arteria che origina dal cuore e porta il sangue a tutto il corpo. Il tratto di arteria che dal cuore attraversa il torace è chiamata aorta toracica e mentre quella

Dettagli

TRATTAMENTO CHIRURGICO-ENDOVASCOLARE DELLE ARTERIOPATIE AORTO-ILIACO-FEMORALI

TRATTAMENTO CHIRURGICO-ENDOVASCOLARE DELLE ARTERIOPATIE AORTO-ILIACO-FEMORALI OSPEDALE SANDRO PERTINI UOC CHIRURGIA VASCOLARE Direttore: Prof. Vincenzo Di Cintio TRATTAMENTO CHIRURGICO-ENDOVASCOLARE DELLE ARTERIOPATIE AORTO-ILIACO-FEMORALI Lei è affetto da arteriopatia a carico

Dettagli

EPIDEMIOLOGIA CARDIOPATIA ISCHEMICA 1 CAUSA DI MORTE IN ITALIA 44% DI TUTTI I DECESSI ANNUI TOLGONO OGNI ANNO OLTRE 300.000 NEGLI UOMINI E 68

EPIDEMIOLOGIA CARDIOPATIA ISCHEMICA 1 CAUSA DI MORTE IN ITALIA 44% DI TUTTI I DECESSI ANNUI TOLGONO OGNI ANNO OLTRE 300.000 NEGLI UOMINI E 68 1 OBIETTIVI RICONOSCERE LE PRINCIPALI PATOLOGIE CARDIOCEREBRO VASCOLARI, CHE RICHIEDONO L ATTIVAZIONE DEL SISTEMA D EMERGENZA CON UN FOCUS PARTICOLARE SU ICTUS ED IMA IDENTIFICARE IL RUOLO DEL SOCCORRITORE

Dettagli

03/05/14 ERASMO DI MACCO SCUOLA DI ECOGRAFIA GENERALISTA SIEMG - FIMMG

03/05/14 ERASMO DI MACCO SCUOLA DI ECOGRAFIA GENERALISTA SIEMG - FIMMG 03/05/14 La patologia dei grossi vasi addominali Vibo Valenzia 01-03 maggio 2014 La patologia dei grossi vasi addominali Lo studio dei vasi addominali costituisce parte integrante dello studio ecografico

Dettagli

Sindrome di Blau/Sarcoidosi ad esordio precoce (EOS)

Sindrome di Blau/Sarcoidosi ad esordio precoce (EOS) Pædiatric Rheumatology InterNational Trials Organisation Che cos é? Sindrome di Blau/Sarcoidosi ad esordio precoce (EOS) La sindrome di Blau è una malattia genetica. I pazienti affetti presentano rash

Dettagli

MALATTIE CARDIOVASCOLARI. Principale causa di morte Responsabili di morbosità e invalidità permanente

MALATTIE CARDIOVASCOLARI. Principale causa di morte Responsabili di morbosità e invalidità permanente MALATTIE CARDIOVASCOLARI Principale causa di morte Responsabili di morbosità e invalidità permanente Forme principali -cardiopatia ischemica -ipertensione arteriosa -malattie circolatorie dell encefalo

Dettagli

VALVULOPATIE ANATOMIA VALVOLARE Le valvole cardiache sono le strutture che separano fra di loro le camere cardiache (atri e ventricoli) e queste ultime dai grandi vasi (aorta ed arteria polmonare). Le

Dettagli

CORSO DI PRIMO SOCCORSO PER LA FORMAZIONE DI NUOVI VOLONTARI. - sessione teorica - IL CORPO UMANO : L APPARATO CARDIO-CIRCOLATORIO

CORSO DI PRIMO SOCCORSO PER LA FORMAZIONE DI NUOVI VOLONTARI. - sessione teorica - IL CORPO UMANO : L APPARATO CARDIO-CIRCOLATORIO CORSO DI PRIMO SOCCORSO PER LA FORMAZIONE DI NUOVI VOLONTARI - sessione teorica - IL CORPO UMANO : L APPARATO CARDIO-CIRCOLATORIO IL SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO L'apparato cardiocircolatorio è costituito

Dettagli

1.1 Apparato circolatorio 1.1.1 CUORE

1.1 Apparato circolatorio 1.1.1 CUORE 1.1 Apparato circolatorio L apparato cardiocircolatorio è assimilabile ad un circuito idraulico, in cui la pompa è il cuore, arterie e vene sono le condutture ed il liquido circolante è il sangue. La circolazione

Dettagli

Introduzione QUANTO È DIFFUSA L IPERTENSIONE?

Introduzione QUANTO È DIFFUSA L IPERTENSIONE? Introduzione QUANTO È DIFFUSA L IPERTENSIONE? Chi ha più di 30 anni e non ricorda quando ha misurato la pressione l ultima volta potrebbe far parte di quei sette-dieci milioni di persone che soffrono di

Dettagli

La minaccia nascosta. Smascherare i pericoli del diabete e del colesterolo alto

La minaccia nascosta. Smascherare i pericoli del diabete e del colesterolo alto La minaccia nascosta Farmacia Ferrari Dott.ssa Teresa Via A. Manzoni 215/A - 80123 - NAPOLI tel. 081.5755329 - fax 081.19722793 Cod. Fiscale FRRTRS35L67F839O Partita IVA 00686520636 http://www.farmaciaferrari.altervista.org

Dettagli

FUNZIONI DEI LIPIDI. Energetica Strutturale Precursori di biomolecole

FUNZIONI DEI LIPIDI. Energetica Strutturale Precursori di biomolecole I LIPIDI I parte FUNZIONI DEI LIPIDI Energetica Strutturale Precursori di biomolecole CLASSIFICAZIONE E STRUTTURA DEI LIPIDI a) Lipidi di deposito: a) trigliceridi o triacilgliceroli (TAG) b) Lipidi strutturali:

Dettagli

COSA FARE DOPO UNA ARTERIOPATIA PERIFERICA

COSA FARE DOPO UNA ARTERIOPATIA PERIFERICA Lega Friulana per il Cuore COSA FARE DOPO UNA ARTERIOPATIA PERIFERICA Materiale predisposto dal dott. Diego Vanuzzo, Centro di Prevenzione Cardiovascolare, Udine a nome del Comitato Tecnico-Scientifico

Dettagli

APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO CARDIOCIRCOLATORIO

APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO CARDIOCIRCOLATORIO APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO TURBE del SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO Storti Chiara Francesca Istruttore PSTI APP. CARDIOCIRCOLATORIO OBIETTIVI Cenni di ANATOMIA e FISIOLOGIA dell APP. CARDICIRCOLATORIO il

Dettagli

COSA SIGNIFICA: MALATTIA AUTOIMMUNE SISTEMICA? MALATTIA REUMATICA INFIAMMATORIA CRONICA?

COSA SIGNIFICA: MALATTIA AUTOIMMUNE SISTEMICA? MALATTIA REUMATICA INFIAMMATORIA CRONICA? COSA SIGNIFICA: MALATTIA AUTOIMMUNE SISTEMICA? MALATTIA REUMATICA INFIAMMATORIA CRONICA? 1 COSA SIGNIFICA MALATTIA AUTOIMMUNE SISTEMICA? Le patologie autoimmuni sistemiche rappresentano condizioni poco

Dettagli

LE NEOPLASIE PANCREATICHE

LE NEOPLASIE PANCREATICHE 2 CONGRESSO NAZIONALE SIEMG VIBO LE NEOPLASIE PANCREATICHE BLUNDO LUIGI SONO CONSIDERATE LA SECONDA CAUSA PIU FREQUENTE DI MORTE PER CANCRO CIRCA IL 90% DEI TUMOR DEL PANCREAS SONO ADENOCARCINOMI DUTTALI

Dettagli

Introduzione CHE COS È IL COLESTEROLO E PERCHÉ È IMPORTANTE? QUANTO È DIFFUSA LA MALATTIA CARDIACA

Introduzione CHE COS È IL COLESTEROLO E PERCHÉ È IMPORTANTE? QUANTO È DIFFUSA LA MALATTIA CARDIACA Introduzione CHE COS È IL COLESTEROLO E PERCHÉ È IMPORTANTE? Il colesterolo è un tipo di grasso (o lipide) presente nel nostro sangue e in ogni cellula del corpo. Il suo controllo è importante poiché livelli

Dettagli

PATOLOGIA POLMONARE Le infezioni polmonari. www.fisiokinesiterapia.biz

PATOLOGIA POLMONARE Le infezioni polmonari. www.fisiokinesiterapia.biz PATOLOGIA POLMONARE Le infezioni polmonari www.fisiokinesiterapia.biz Infezioni polmonari Vie di ingresso dei microorganismi: Inalazione (attraverso le alte vie respiratorie): batteri e virus Aspirazione

Dettagli

ICTUS ISCHEMICO ICTUS EMORRAGICO

ICTUS ISCHEMICO ICTUS EMORRAGICO Prof. Di Bari ICTUS Definizione La malattia cerebrovascolare comprende l ICTUS, il TIA (attacco ischemico transitorio), e la DEMENZA VASCOLARE. L ictus è un disturbo focale delle funzioni cerebrali dovuto

Dettagli

Le arteriopatie obliteranti degli arti inferiori o La malattia delle vetrine: come faccio se ne sono affetto e non mi piace guardarle?

Le arteriopatie obliteranti degli arti inferiori o La malattia delle vetrine: come faccio se ne sono affetto e non mi piace guardarle? Le arteriopatie obliteranti degli arti inferiori o La malattia delle vetrine: come faccio se ne sono affetto e non mi piace guardarle? 1). Che cos è l arteriopatia? Malattia che colpisce le arterie degli

Dettagli

Disabilità reumatologiche SCLERODERMIA SCLEROSI SISTEMICA

Disabilità reumatologiche SCLERODERMIA SCLEROSI SISTEMICA SCLERODERMIA SCLEROSI SISTEMICA SCLERODERMIA SCLERODERMIA - Polmoni - Apparato digerente - Cuore - Reni SCLERODERMIA - incidenza SCLERODERMIA - cause AUTOIMMUNITA SCONOSCIUTE MULTIFATTORIALI PREDISPOSIZIONE

Dettagli

L ipertensione arteriosa è una tra le malattie più diffuse nei paesi industrializzati

L ipertensione arteriosa è una tra le malattie più diffuse nei paesi industrializzati ANTIPERTENSIVI (1) L ipertensione arteriosa è una tra le malattie più diffuse nei paesi industrializzati E uno dei maggiori problemi clinici dei tempi moderni. 1. Molte volte chi è iperteso lo scopre occasionalmente

Dettagli

ANATOMIA E PATOLOGIA DEL NERVO OTTICO ANATOMIA ANATOMIA. Rappresenta il primo tratto delle vie ottiche

ANATOMIA E PATOLOGIA DEL NERVO OTTICO ANATOMIA ANATOMIA. Rappresenta il primo tratto delle vie ottiche ANATOMIA E PATOLOGIA DEL NERVO OTTICO Dr. Umberto Benelli U.O. Oculistica Universitaria ANATOMIA Rappresenta il primo tratto delle vie ottiche Origina dalla confluenza degli assoni delle cellule ganglionari

Dettagli

Ipertensione e ictus cerebrale

Ipertensione e ictus cerebrale Ipertensione e ictus cerebrale Torino Unione industriale 30.11.2010 Paolo Cerrato Stroke Unit Diapartimento di Neuroscienze Università di Torino ASO San Giovanni Battista-Molinette STROKE L ictus è una

Dettagli

SERVIZIO DI OCULISTICA

SERVIZIO DI OCULISTICA SERVIZIO DI OCULISTICA Cellula gangliare Bastoncello Nervo ottico Retina Cono Vasi sanguigni della retina Coroide Cornea Iride Pupilla Cristallino Corpo ciliare Corpo vitreo Sclera ASSOCIAZIONE ITALIANA

Dettagli

AUMENTI DI VOLUME GENGIVALE AUMENTI DI VOLUME GENGIVALE

AUMENTI DI VOLUME GENGIVALE AUMENTI DI VOLUME GENGIVALE AUMENTI DI VOLUME GENGIVALE AUMENTI DI VOLUME GENGIVALE Epulide: : termine clinico Aspecifico con significato topografico (sopra la gengiva) privo di connotazioni istologiche Nella pratica è stato utilizzato

Dettagli

Le malattie fumo correlate. Dott. Paolo Monte

Le malattie fumo correlate. Dott. Paolo Monte Le malattie fumo correlate Dott. Paolo Monte Fumo come fattore di rischio di malattia Il fumo costituisce il principale fattore di rischio evitabile per le principali malattie causa di mortalità ed invalidità

Dettagli

IL PROCESSO ATEROSCLEROTICO

IL PROCESSO ATEROSCLEROTICO IL PROCESSO ATEROSCLEROTICO SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI PLACCA ATEROMASICA L aterosclerosi è un processo patologico nel quale il colesterolo, i detriti cellulari ed altre sostanze si accumulano all interno

Dettagli

L apparato circolatorio. l attività sportiva. Scuola Media Piancavallo 1

L apparato circolatorio. l attività sportiva. Scuola Media Piancavallo 1 L apparato circolatorio e l attività sportiva a.s. 2004/2005 1 L apparato cardiocircolatorio Se riempiamo una vetta contenente del sangue e la mettiamo in una centrifuga, possiamo osservare che si separano

Dettagli

MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA

MANUALE DI ANGIOLOGIA PER LO STUDENTE DI MEDICINA ATEROSCLEROSI DEI TRONCHI SOVRAORTICI Definizione anatomo patologica E una malattia dello strato interno (tonaca intima) delle arterie di medio e grande calibro, verosimilmente di origine infiammatorio/fibrotica.

Dettagli

DIABETE MELLITO. Patologia cronica del metabolismo conseguente a disfunzione insulinica. Patologia multisistemica e multifattoriale

DIABETE MELLITO. Patologia cronica del metabolismo conseguente a disfunzione insulinica. Patologia multisistemica e multifattoriale DIABETE MELLITO Patologia cronica del metabolismo conseguente a disfunzione insulinica Patologia multisistemica e multifattoriale Parametri clinici: iperglicemia glicosuria - poliuria - polidipsia cheto-acidosi

Dettagli

Cardiopatia Ischemica. Patologia Cardiovascolare. Angina. Infarto miocardico. Cardiopatia ischemica cronica Patogenesi. Cardiopatia ischemica cronica

Cardiopatia Ischemica. Patologia Cardiovascolare. Angina. Infarto miocardico. Cardiopatia ischemica cronica Patogenesi. Cardiopatia ischemica cronica Cardiopatia Ischemica Patologia Cardiovascolare Sindrome anatomo-clinica caratterizzata da squilibrio tra richieste di O 2 del miocardio e capacità di fornire O 2 da parte delle coronarie Angina Morte

Dettagli

CLASSIFICAZIONE del DIABETE

CLASSIFICAZIONE del DIABETE Il DIABETE Malattia cronica Elevati livelli di glucosio nel sangue(iperglicemia) Alterata quantità o funzione dell insulina, che si accumula nel circolo sanguigno TASSI di GLICEMIA Fino a 110 mg/dl normalità

Dettagli

MODULO FOGLIO INFORMATIVO PER IL PAZIENTE TRATTAMENTO CHIRURGICO/ENDOVASCOLARE DEGLI ANEURISMI DELL AORTA ADDOMINALE (AAA)

MODULO FOGLIO INFORMATIVO PER IL PAZIENTE TRATTAMENTO CHIRURGICO/ENDOVASCOLARE DEGLI ANEURISMI DELL AORTA ADDOMINALE (AAA) Pag. 1/7 Lei è affetto da aneurisma dell aorta addominale. DEFINIZIONE: l aneurisma è una dilatazione permanente di un tratto arterioso; normalmente si considera aneurismatico un segmento arterioso quando

Dettagli

MALATTIE DELL APPARATO URINARIO

MALATTIE DELL APPARATO URINARIO MALATTIE DELL APPARATO URINARIO Diuresi = quantità di urina emessa nelle 24ore (1500 ml) Sintomi e segni legati all apparato urinario: - Ematuria = sangue nelle urine - piuria = pus nelle urine - oliguria

Dettagli

INFLUENZA. Che cos è

INFLUENZA. Che cos è INFLUENZA Che cos è L influenza è una malattia infettiva provocata da virus del genere Othomixovirus che colpiscono le vie aeree come naso, gola e polmoni. I soggetti colpiti nel nostro Paese vanno dai

Dettagli

LA DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL ETÀ

LA DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL ETÀ LA DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL ETÀ I A P B I T A L I A O N L U S P E R A M O R E D E L L A V I S T A LA DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL ETÀ (DMLE o AMD) Campagna informativa per la prevenzione

Dettagli

Monitore Primo Soccorso Chiara Parola CRI Casciana Terme

Monitore Primo Soccorso Chiara Parola CRI Casciana Terme Monitore Primo Soccorso Chiara Parola CRI Casciana Terme OBIETTIVI: Anatomia del cuore Fisiologia del cuore Patologie dell apparato cardiaco Sangue e vasi sanguigni Come funziona la circolazione del sangue

Dettagli

Aspetti generali del diabete mellito

Aspetti generali del diabete mellito Il diabete mellito Aspetti generali del diabete mellito Il diabete è una patologia caratterizzata da un innalzamento del glucosio ematico a digiuno, dovuto a una carenza relativa o assoluta di insulina.

Dettagli

www.fisiokinesiterapia.biz

www.fisiokinesiterapia.biz Microangiopatia Trombotica Definizione Condizione patologica caratterizzata da: anemia emolitica, microangiopatia trombotica, trombocitopenia, manifestazioni polidistrettuali 1) Sindrome emolitico-uremica

Dettagli

CHE COS E L IPERTENSIONE ARTERIOSA E COME SI PUO CURARE

CHE COS E L IPERTENSIONE ARTERIOSA E COME SI PUO CURARE Lega Friulana per il Cuore CHE COS E L IPERTENSIONE ARTERIOSA E COME SI PUO CURARE Materiale predisposto dal dott. Diego Vanuzzo, Centro di Prevenzione Cardiovascolare, Udine a nome del Comitato Tecnico-Scientifico

Dettagli

L' arterite giganto cellulare (arterite di Horton) Dott. Francesco Paolo Cavatorta e Dott. Giuseppe Paolazzi U.O. Reumatologia H. Santa Chiara, Trento

L' arterite giganto cellulare (arterite di Horton) Dott. Francesco Paolo Cavatorta e Dott. Giuseppe Paolazzi U.O. Reumatologia H. Santa Chiara, Trento L' arterite giganto cellulare (arterite di Horton) Dott. Francesco Paolo Cavatorta e Dott. Giuseppe Paolazzi U.O. Reumatologia H. Santa Chiara, Trento L arterite giganto cellulare, detta arterite di Horton

Dettagli

Dimensioni, aree e volumi intracavitari Massa e stress parietale Funzione globale Segmentazione e funzione regionale Funzione ventricolare dx

Dimensioni, aree e volumi intracavitari Massa e stress parietale Funzione globale Segmentazione e funzione regionale Funzione ventricolare dx CORSO DI ECOCARDIOGRAFIA di I Livello 23-24-25 Gennaio 2014 Palermo Grand Hotel Piazza Borsa PRIMO GIORNO 23 GENNAIO 2014 8,30 Registrazione dei partecipanti e consegna del materiale didattico ECM Presentazione

Dettagli

CASO CLINICO 1. Dott.ssa Catalina Ciocan, Scuola di Specializzazione in Medicina del Lavoro, Torino

CASO CLINICO 1. Dott.ssa Catalina Ciocan, Scuola di Specializzazione in Medicina del Lavoro, Torino CASO CLINICO 1 Dott.ssa Catalina Ciocan, Scuola di Specializzazione in Medicina del Lavoro, Torino G.U., età 72 anni, maschio ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA Ulcera duodenale; Nel 1974 riconosciuta la tecnopatia

Dettagli

STENOSI DELLE CAROTIDI

STENOSI DELLE CAROTIDI STENOSI DELLE CAROTIDI Quali sono le principali arterie che portano sangue al cervello? Ogni persona ha due carotidi che decorrono nel collo uno a destra ed uno a sinistra; si possono apprezzare le loro

Dettagli

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA. 3 novembre 2010 dr A. Zanichelli - dr F. Pizzamiglio

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA. 3 novembre 2010 dr A. Zanichelli - dr F. Pizzamiglio LA CARDIOPATIA ISCHEMICA 3 novembre 2010 dr A. Zanichelli - dr F. Pizzamiglio LA CARDIOPATIA ISCHEMICA INFARTO MIOCARDICO SINDROMI ACUTO (IMA) CORONARICHE ACUTE (SCA) ANGINA INSTABILE LA CARDIOPATIA ISCHEMICA

Dettagli

Maria Antonietta Lepore LIPIDI E LIPOPROTEINE

Maria Antonietta Lepore LIPIDI E LIPOPROTEINE A06 108 Maria Antonietta Lepore LIPIDI E LIPOPROTEINE Correlazione con patologie cardiovascolari Copyright MMIX ARACNE editrice S.r.l. www.aracneeditrice.it info@aracneeditrice.it via Raffaele Garofalo,

Dettagli

Foglio informativo per il paziente

Foglio informativo per il paziente DIPARTIMENTO CARDIO-TORACO-VASCOLARE E DI AREA CRITICA STRUTTURA COMPLESSA DI CHIRURGIA VASCOLARE DOTT. ENRICO VECCHIATI - DIRETTORE ANGIOPLASTICA STENTING DELLE CAROTIDI Foglio informativo per il paziente

Dettagli

LINEE DI RICERCA SOSTENUTE DAL 5xMILLE 2013

LINEE DI RICERCA SOSTENUTE DAL 5xMILLE 2013 LINEE DI RICERCA SOSTENUTE DAL 5xMILLE 2013 I Ricercatori del Centro di Genomica e Bioinformatica Traslazionale stanno lavorando a linee di ricerca legate a 1. Sclerosi Multipla 2. Tumore della Prostata

Dettagli

SORDITA IMPROVVISE EZIOLOGIA

SORDITA IMPROVVISE EZIOLOGIA SORDITA IMPROVVISE Il termine sordità improvvisa indica una perdita uditiva ad insorgenza rapida e brusca, in un periodo non superiore alle 12 ore, a carico dell orecchio interno, uni- (85%) o bilaterale.

Dettagli

PATOLOGIE MEDICHE in EMERGENZA

PATOLOGIE MEDICHE in EMERGENZA PATOLOGIE MEDICHE in EMERGENZA COSA SONO, COME SI RICONOSCONO, COME SI OPERA Patologia Ischemica (Infarto) Cuore (infarto) Cervello (Ictus) Scompenso Cardiaco Difficoltà Respiratorie Shock Che cosa sono,

Dettagli

I TRAUMI DEL TORACE. www.fisiokinesiterapia.biz

I TRAUMI DEL TORACE. www.fisiokinesiterapia.biz I TRAUMI DEL TORACE www.fisiokinesiterapia.biz La principale causa di una emergenza toracica è rappresentata dai traumi toracici. Nel mondo occidentale il 20-25% delle morti traumatiche sono dovute ad

Dettagli

Malattia di Behçet. Cosa il paziente deve conoscere. Sintomi,, Cause e Trattamento

Malattia di Behçet. Cosa il paziente deve conoscere. Sintomi,, Cause e Trattamento Malattia di Behçet Cosa il paziente deve conoscere Sintomi,, Cause e Trattamento Che cosa è la Malattia di Behçet I sintomi di questa malattia sono stati descritti per la prima volta nel 500 prima di Cristo

Dettagli

WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ FEBBRE REUMATICA

WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ FEBBRE REUMATICA WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ FEBBRE REUMATICA Febbre reumatica Malattia infiammatoria acuta sistemica che si manifesta 2-4 settimane dopo un'infezione faringea da streptococco b-emolitico del gruppo A E'

Dettagli

Scegli il tuo cammino e mettici il cuore. Perché se lo fai con il cuore sei arrivato ancora prima di partire.

Scegli il tuo cammino e mettici il cuore. Perché se lo fai con il cuore sei arrivato ancora prima di partire. Scegli il tuo cammino e mettici il cuore. Perché se lo fai con il cuore sei arrivato ancora prima di partire. Il cuore : è un muscolo grande all'incirca come il pugno della propria mano. pesa circa 500

Dettagli