VASI SANGUIGNI. - Restringendo o ostruendo completamente il lume di un vaso; - Indebolimento delle pareti.

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1 VASI SANGUIGNI La morbilità e la mortalità dovute alle malattie delle arterie sono superiori a quelle di qualsiasi altra malattia umana. Le alterazioni vascolari causano malattie attraverso due principali meccanismi: - Restringendo o ostruendo completamente il lume di un vaso; - Indebolimento delle pareti. Le strutture arteriose sono colpite dalle seguenti malattie: - Anomalie congenite: emangiomi, fistole arterovenose, coartazione dell aorta, aneurisma a barca congenito del poligono del Willis; - Malattia arteriosa cronica (detta anche arteriosclerosi): aterosclerosi, arteriolosclerosi, calcificazione; - Vasculiti; - Aneurismi. FISTOLE La fistola arterovenosa è una comunicazione anomala fra una arteria e la vena satellite di essa. Può insorgere come un difetto di sviluppo congenito o come conseguenza della rottura di un aneurisma in una vena vicina, come conseguenza di un trauma penetrante o della necrosi infiammatoria che si crea fra vasi vicini. La comunicazione può essere un vero e proprio tratto di vaso oppure un sacco aneurismatico. Può essere anche formata da un trombo organizzato con un canale centrale. Il rischio è la rottura e le emorragie conseguenti, oppure, a lungo termine, il sovraccarico del cuore destro con sviluppo di insufficienza cardiaca ad alta gittata. ARTERIOSCLEROSI Per arteriosclerosi, letteralmente indurimento delle pareti, si intende l ispessimento e la perdità di elasticità delle pareti arteriose. L arteriosclerosi comprende tre condizioni. La prima di queste condizioni in ordine di importanza è l Aterosclerosi. Le altre due condizioni sono molto meno frequenti e ci limitiamo qui a ricordarle: - Sclerosi calcifica mediale di Monckeberg: caratterizzata dalla calcificazione delle arterie muscolari in individui con oltre 50 anni. Queste calcificazioni, che a volte possono addirittura ossificare, si localizzano nella media e formano dei sottili anelli trasversali. Possono essere palpati come noduli oppure identificati radiologicamente. Questa malattia ha una rilevanza clinica assai modesta;

2 - Arteriolosclerosi: malattia delle arterie di piccolo calibro, associata frequentemente con l ipertensione e il diabete mellito. Si tratta qui invece di patologie dal significato importante perché sono alla base di molti danni associati alle due malattie maggiori. ATEROSCLEROSI È una patologia degenerativo-infiammatoria che colpisce i vasi arteriosi. Facciamo dei piccoli richiami anatomici: i vasi si distinguono in arteriosi, venosi e linfatici. Le arterie sono dotate di un'intima, di una media e di una avventizia. L'intima è fatta da endotelio che può essere continuo o fenestrato, e l'endotelio è il minimo comune denominatore di tutti i vasi. Le arterie e le arteriole avranno una parete di calibro maggiore che comprende una media, che può essere elastica, soprattutto nelle grandi arterie come l'aorta, o muscolare nelle arterie medie e nelle arteriole. L'avventizia è costituita da connettivo e fibroblasti. Le cellule endoteliali sono delle cellule piatte, di rivestimento, dotate di ampi citoplasmi e nuclei di piccole dimensioni. Contengono granuli in cui sono immagazzinati fattori necessari per la coagulazione, detti granuli di Weiber-Palade, che si possono osservare a livello ultrastrutturale al microscopio elettronico. Funzionano come barriera, producono fattori anticoagulanti e antitrombotici, funzionano nell'attivazione del plasminogeno, possono produrre matrice extracellulare, controllano il flusso anche a livello di vasi attraverso dei mediatori come endoteline e prostacicline, regolano i meccanismi infiammatori e immunitari, producono molecole di adesione e antigeni di istocompatibilità, producono fattori regolatori di crescita, quindi svolgono funzioni globali e complesse che vanno oltre il semplice rivestimento meccanico dei vasi. Le cellule muscolari lisce, invece, rispondono a mediatori fisiologici e farmacologici, possono proliferare, producono matrice extracellulare, la proliferazione è regolata da vari fattori (piastrinici, endoteliali, fibroblastici), c'è un'interazione diretta e continua tra contenente e contenuto, cioè tra sangue e vasi. I fattori inibitori sono: eparan solfato, NO, INF-γ. Parliamo adesso dell'aterosclerosi. Letteralmente significa indurimento delle arterie. Nel mondo occidentale è la prima causa di morbilità e decessi, perché l'aterosclerosi è alla base di una serie di patologie ischemiche: - infarto del miocardio; - infarto cerebrale; - aneurisma dell'aorta; - gangrena degli arti inferiori; - occlusione dell'arteria mesenterica con patologia ischemica intestinale; - patologia ischemica renale. Quindi l'infarto del miocardio è il paradigma della patologia causata dall'arteriosclerosi, ma non l'unica. I vasi maggiormente colpiti sono le arterie di grosso e medio calibro, chi in ragione del

3 danno che si può instaurare possono essere responsabili del danno ischemico agli organi che da esse sono irrorati. In genere la patologia colpisce più frequentemente le arterie elastiche. Esistono tre varianti morfologiche di aterosclerosi: - aterosclerosi, che è quella che grosso modo abbiamo descritto, caratterizzata dalla formazione di un ateroma; - sclerosi calcifica della media o malattia di Monkenberg, che è una patologia aterosclerotica che più frequentemente si verifica negli animali, soprattutto nei cani, ma nella donna si può osservare a livello uterino, a carico delle arterie uterine; - arteriolosclerosi, che è un ispessimento con proliferazione fibrobrovascolare delle piccole arterie. Queste tre varianti possono presentarsi sia singolarmente, sia in maniera associata, ma tra le tre forme l'aterosclerosi e quella più comunemente osservata. EZIOLOGIA I fattori di rischio accertati per l aterosclerosi sono probabilmente solo una parte delle condizioni realmente implicate. Tra questi si ricorda: - Fattori raziali e genetici: è esperienza comune la presenza di una familiarità nelle malattie cardiocircolatiorie. Predisposizione ereditaria all aterosclerosi è data da numerose patologie come il diabete, l ipertensione e l ipercolesterolemia familiare. Man mano che si accrescono le conoscenze sul meccanismo molecolare della patogenesi delle placche lipidiche, aumentano anche i geni possibilmente implicati nell origine della malattia. Ad esempio gli africani hanno le strie lipidiche, ma esse non progrediscono alla creazione di un cuscinetto miointimale, probabilmente per diversa costituzione delle cellule miointimali; - Età: la malattia si sviluppa a partire dai anni e aumenta ogni decade il rischio di complicazione ischemica fino ad età avanzata; - Sesso: a causa della protezione da parte degli estrogeni, le donne hanno un rischio di 1/5 di quello dei maschi nell età compresa fra 35 e 55 anni. Questo rischio si uniforma a quello degli uomini attorno ai anni; - Iperlipidemia: importante la colesterolemia, mentre i trigliceridi giocano un ruolo minore. L associazione fra malattia e alti livelli di LDL è giustificata dal loro ruolo patogenetico, mentre il colesterolo HDL svolge un ruolo realmente protettivo probabilmente anche perché asporta lipidi persino dagli ateromi già formati. Le varie dislipoproteinemie sono un fattore di rischio. Per quanto riguarda le interazioni tra aterosclerosi ed iperlipidemia ci sono dati clinici, sperimentali, epidemiologici, che ne attestano sicuramente la relazione; per esempio sappiamo che l aterosclerosi può essere indotta sperimentalmente sottoponendo cavie a diete ricche di colesterolo e l'aterosclerosi prematura si osserva in genere in pazienti con

4 disturbi genetici del metabolismo dei lipidi, e sappiamo che gli elevati livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL) si associano significativamente al aterosclerosi, mentre elevati livelli di HDL sono inversamente correlati al rischio di insorgenza di aterosclerosi. Elevati livelli serici di LDL (low density lipoprotein), ma anche di VLDL e colesterolo si associano significativamente ad aterosclerosi. Viceversa elevati valori di HDL (high density lipoprotein) sono inversamente correlate al rischio di insorgenza di aterosclerosi. - Ipertensione: è forse il maggior fattore di rischio per l aterosclerosi, e dopo i 45 anni di età supera di gran lunga il ruolo del colesterolo. Risulta da studi recenti un danno indipendente provocato sia dalla sistolica che dalla diastolica elevate; - Fumo di sigaretta: grave fattore di rischio legato al danno endoteliale, alla diminuzione della sintesi del NO e all aumento del colesterolo LDL; - Diabete mellito: ipercolesterolemia, microangiopatia e ipertensione sono regali della malattia diabetica. I danni principali si hanno a carico degli arti inferiori dove l aumento della gangrena secca è di circa 100 volte rispetto ai non diabetici; - Omocisteina plasmatica: l epidemiologia lo ha considerato un fattore di rischio indipendente già dal 1960 quando si trova a concentrazioni maggiori di 100 umol/l, oggi si sa che produce radicali dell ossigeno responsabili di danno endoteliale. Può essere aumentata dalla carenza di folati e di vitamina B6 e B12; - Fattori che agiscono sull emostasi e sulla coagulazione. Si tratta essenzialmente dell inibitore dell attivatore del plasminogeno (PAI-1) e della lipoproteina Lp(a). Il primo agisce inibendo la fibrinolisi, mentre la seconda agisce con un meccanismo molto simile, essendo strutturalmente correlata al PAI; - Fattori di rischio emergenti: sono definiti così quei fattori di rischio non precedentemente considerati nella definizione di rischio globale. Si tratta di fattori molto individuali, come lo stress, l obesità, l attività fisica e la dieta, che una volta considerati hanno messo in luce come la presenza di fattori di rischio sommersi fosse alla base di errori nella valutazione epidemiologica della malattia. Due fattori di rischio presenti in concomitanza presentano il fenomeno del sinergismo. PATOGENESI E SVILUPPO DELLE LESIONI INTIMALI La patogenesi è legata a 2 ipotesi patogenetiche fondamentali: - una proliferazione dell'intima in risposta all'infiltrazione dal flusso ematico di proteine e lipidi plasmatici e deposito di questi nel sottoendotelio (ipotesi meccanica); - danno endoteliale determinato da un'aumentata permeabilità dell endotelio per permettere il passaggio di elementi infiammatori (ipotesi infiammatoria). La lesione fondamentale della malattia, è costituito da una placca localizzata e rilevata situata nell intima e dotata di un centro lipidico e di un cappuccio fibroso che lo riveste. Gli ateromi hanno

5 dapprima distribuzione focale poi giungono ad interessare tutta la circonferenza delle arterie più severamente colpite. Le placche si accrescono ed invadono progressivamente il lume dell arteria estendendosi anche nella tonaca media sottostante. Il primo momento patogenetico della formazione della placca è dato dalla produzione di una stria lipidica, ossia un accumulo di lipidi nel contesto dell intima dell arteria, sottoforma di LDL. I meccanismi che permettono questo accumulo sono di natura endoteliale e di natura lipoproteica insieme: - Danneggiamento della superficie endoteliale: in queste aree danneggiate vengono esposti proteoglicani sotto-endoteliali che si fissano alle proteine di superficie delle LDL; - Aumento della componente di proteoglicani che legano le LDL: eccesso di eparnsolfato; - Perossidazione delle LDL; - Glicazione non enzimatica delle LDL: nei soggetti diabetici il glucosio circolante si può sostituire alle proteine delle LDL. Le LDL così modificate, e l aumento delle strutture chimiche che le legano, sono così responsabili dell accumulo di lipidi. Il secondo momento patogenetico, che si identifica con la comparsa nel luogo della lesione delle cosiddette cellule schiumose, è prodotto dal richiamo dal circolo di macrofagi e di linfociti (monociti ematici). Questo dipende molto probabilmente dalla presenza, nella struttura proteica delle LDL, di molecole in grado di aumentare l espressione delle V-CAM nelle cellule endoteliali, e la produzione di citochine. Esiste anche una affascinante spiegazione sul perché le lesioni si localizzano preferenzialmente alle biforcazioni delle grosse arterie: in queste aree vige un regime di flusso turbolento, e si è scoperto che il flusso laminare inibisce l espressione delle CAM, attraverso una maggior induzione della NOS e quindi dell ossido nitrico, che ai bassi livelli prodotti protegge l endotelio, anche limitando la chemiotassi infiammatoria. Le cellule richiamate si infiltrano nell intima, dove cercano di svolgere un ruolo protettivo, accumulando lipidi e trasformandosi in cellule schiumose, attratti dalle componenti proteiche modificate delle LDL. Alcuni di questi riescono ad allontanarsi e a sottrarre lipidi dalla placca. Il destino della lesione dipende dalla potenza di questo meccanismo protettivo in relazione all ingresso di lipoproteine che si verifica nella placca stessa. È questo il principale motivo della maggior resistenza delle donne all aterosclerosi a parità di fattori di rischio.

6 Altro meccanismo che permette l attivazione delle fasi successive è l adesione piastrinica ad aree di denudazione endoteliale, quando presenti, o ai monociti stessi. Le piastrine producono anch esse citochine e fattori di crescita. La presenza dei macrofagi nella lesione ha come effetto la produzione di citochine che stimolano la proliferazione di miociti e di fibroblasti. Queste due linee cellulari che aumentano nella placca ne condizionano il successivo sviluppo. Inoltre fin dalle prime fasi della formazione di cellule schiumose i macrofagi iniziano a subire processi di apoptosi nel contesto della placca, producendo in essa una zona centrale di necrosi che caratterizzerà poi le lesioni in stadi più avanzati. La crescita della cellule muscolari nel contesto della placca non avviene in tutte le strie lipidiche, e quindi alcune di esse progrediscono alle fasi più avanzate della placca, altre no. Questo fatto assume particolare rilievo anche nel differenziare popolazioni a rischio da popolazioni relativamente protette dall aterosclerosi (come gli africani) che non progrediscono alle lesioni avanzate. Le miocellule crescendo e soprattutto migrando nel contesto della placca (sotto lo stimolo delle citochine dei leucociti e dell endotelio attivati) provocano il primo vero ispessimento significativo della placca, che prende il nome di cuscinetto miointimale. Queste cellule comprimono la media, e cominciano a produrre tutti i fattori caratteristici del connettivo fibroso. Infine, la produzione di collagene fornisce alla placca un rivestimento fibroso duro e bianco (placca fibrolipidica). Nel contesto di questa lesione avanzata, si ha un nucleo centrale di necrosi esteso. La proliferazione cellulare è ridotta, anche a causa del prevalere del connettivo e della secrezione di citochine apoptotiche come l INF-. Fondamentale per lo sviluppo della lesione e per la sua complicazione è la presenza di una rete di microvasi che si forma a partire dai vasa-vasorum in corrispondenza della placca. Da questi vasi arriva anche una componente piastrinica che produce trombina nel contesto dell ateroma. Tale produzione provoca l attivazione delle cellule muscolari e dei fibroblasti e promuove la genesi della placca fibrosa. L attuale teoria patogenetica che va per la maggiore unifica le due teorie precedenti (quella della proliferazione delle cellule intimali e quella della genesi dalla placca dalla formazione di trombi) e si chiama ipotesi della risposta cellulare al danno, che considera l aterosclerosi come una reazione infiammatoria della parete arteriosa al danno endoteliale. Si ritiene sempre di più che il danno endoteliale sia almeno inizialmente di ordine funzionale e non necessariamente morfologico, e consista in una aumentata espressione di fattori di adesione molecolare e in una aumentata permeabilità.

7 Questo porta all insudazione lipidica, naturalmente molto più frequente e grave in seguito alla presenza di ipercolesterolemia, ipertensione, stimoli nocivi all endotelio (fumo di sigaretta, alcool, ipossia, omocisteina). Si tenga presente che il semplice aumento delle CAM può provocare l adesione dei monociti, i quali a loro volta fagocitano le LDL presenti nel sangue e promuovono un meccanismo a catena in cui la presenza di lipidi chiama altri macrofagi e così via. L iperlipoproteinemia da sola produce comunque aumento del danno endoteliale (attraverso l aumento di radicali liberi e lo stress ossidativo). Queste, provocando direttamente l accumulo di macrofagi e danneggiando l endotelio, favorendo quindi l inserimento di altre cellule monocitiche, provocano una attivazione dei macrofagi con produzione di radicali liberi, che promuovono la trasformazione ossidativa delle LDL. Le LDL ossidate, prodotte con questo meccanismo di autocatalisi ma anche con altri danni (come il fumo di sigaretta), provocano anche altri danni: - Si fagocitano più facilmente da parte dei macrofagi; - Sono chemiotattiche per i monociti circolanti; - Inducono CAM; - Inibiscono la motilità dei macrofagi; - Stimolano il rilascio di fattori di crescita; - Sono citotossiche per le cellule endoteliali; - Sono immunogene. I macrofagi provocano danno ossidativo sull intima, sull endotelio e sulle LDL stesse (che diventano LDL ossidate), e poi produzione di fattori chemiotattici e di fattori di crescita per le cellule muscolari lisce e di fibroblasti. All inizio comunque il danno è sostenuto dall ipercolesterolemia e dall ossidazione delle LDL, ed è questo che permette la migrazione dei macrofagi e la loro trasformazione come cellule schiumose. In questa fase infatti le strie lipidiche che si formano sono considerate reversibili se si riduce la colesterolemia, mentre in seguito non è più così. Il ruolo della proliferazione delle cellule muscolari lisce è essenzialmente quello di produrre una crescita fibrosa, e trasformare un ateroma lipidico in una placca fibrolipidica. In questo contesto diventa importante la produzione e la responsività di queste cellule agli adatti fattori di crescita e ai fattori inibitori. Questo può essere il motivo per cui gli africani non progrediscono a lesioni fibrolipidiche. Queste cellule inoltre sono monoclonali nel luogo di proliferazione, e questo fa pensare che il ruolo della loro crescita sia decisamente importante anche indipendentemente dalla presenza di una insudazione lipidica e di fattori di crescita. Sicuramente alla base di tutto il meccanismo patogenetico, o in via primaria o per meccanismi infiammatori, c'è un danno all'endotelio, determinato dall'iperlipidemia o dall'ipertensione o dal

8 fumo o dai 3 fattori insieme. Ma altri fattori concorrono a determinare il danno aterosclerotico, sicuramente macrofagi e linfociti T. C'è ancora da considerare la migrazione e la proliferazionee delle cellule muscolari lisce, l'iperlipidemia e la trombosi, ma riparleremo successivamente. MORFOLOGIA Dobbiamo parlare delle lesioni fondamentali dell'aterosclerosi: - stria lipidica; - placca fibrosa; - placca ateromasica; - lesioni complicata. In posizione subendoteliale, il primo strato tra l'endotelio e la parete p elastica è presente questo strato costituito da singoli istiociti che fagocitanoo il grasso. A più forte ingrandimento si vedono i nuclei delle cellule c endoteliali, che hanno qualche deficit funzionale e per aver permesso l'infiltrazione di lipidi, ma continua a manteneree dal punto di vista macroscopico e microscopicoo la sua integrità, per cui nella fase della stria lipidica e della placca fibrosa abbiamo l'endotelio ancora integro, che c ricopre perfettamente il vaso. A volte l'accumulo aumenta e in alcune situazioni si può vederee non più 1 singolo strato ma un accumulo di istiociti imposizione subendoteliale. L'evoluzione morfologica e patogenetica di questo processo, si va v quindi da singoli macrofagi, a stria lipidiche (visibili anche ad occhio nudo), fino all'accumulo di lipidi in posizione extracellularee nelle fasi più tardive. A un certo punto questo materiale di accumulo sii crea un suo spazio all'interno della parete. Questa è laa situazione immediatamentee successiva, in cui non si i sa se si tratta t di un continuo accumulo di lipidi oppure della lisi dei macrofagi fagocitanti, che determina una liberazione di questo q materiale, ma nello spazio subendoteliale,, e in alcunii casi anche all'interno della parete stessa, s avremo un accumulo di lipidi liberi e di d cristalli colesterinici; come in questa immagine in cui questa specie di spicchietti che vedete sono cristalli colesterinici,

9 che sono stati solubilizzati dal solvente utilizzato per preparare istologicamente il campione, per cui lasciano questo spazio virtuale vuoto dove era evidentemente incastrato prima il colesterolo. A questo punto si è formata la placca ateromasica vera e propria. L'ateroma è quello che potetee vedere è in questa sezione di aorta. Tutto questo accumulo lipidi nello spessoree della parete, macrofagi, sovrapposizioni di processoo infiammatorio, fibrosi successiva, avviene a discapito dei lume del vaso. In effetti una dellee conseguenze è la riduzione del calibro del vaso, anche se l'endotelio è integro. In alcuni casi le alterazioni anatomiche determinate dall'ateroscl erosi possono portare addiritturaa ad alterazione nella continuità della parete stessa e quindi a fissurazione; perché una delle altre cose che vi avevo detto precedentementee è che alla liberazione di lipidi liberi all'interno della parete, conseguono processi necrotici ma anche infiammatori, per cui il meccanismo diventa auto- perpetuantesi e auto-degenerante. Ci sono dei fattori che concorrono all'insorgenza dell'aterosclerosi, uno tra i più importanti è il diabete che si associaa a danno vascolare nella maggior parte dei casi. Tra i vasi più colpiti ci sono quelli di medio calibro: le carotidi, con tuttii i rischi che ciò può comportare, vasi cerebrali, arteria poplitea media con tutta la patologia ischemica dell'arto inferioree fino ad arrivare alla gangrena. A livello cerebrale, vediamo dall'immagine un reperto autoptico di d encefalo di un soggetto che ha sofferto cronicamentee di aterosclerosi, è ridotto di volume, le circonvoluzioc oni sono ridotte e c'è un'area centrale emorragica a livello della scissura. Qui vedete sempre degli esempi autoptici di atrofie cerebrali da aterosclerosi; se comparate un encefalo normale e uno aterosclerotico vedetee

10 che le circonvoluzioni sono molto più approfondite. Infatti possiamo averee due tipi di danno: la riduzione globale del nostro patrimonio cellulare, in termini di riduzione siaa cellule della glia sia neuronali, oppure possiamo avere degli episodi acuti in cui abbiamo un danno ischemico focale, ma di questo (stroke) parleremo nell'ambito del sistema nervoso centrale. c Le placche inizialmente hanno distribuzionee focale, ma con la progressione della malattia arrivano ad assumere un aspetto decisamente diffuso ed invadono tutto il lume dell arteria. Nelle arterie piccole, provocano quindi ostruzione al flusso e ischemia a valle (come nellee coronarie o nei vasi cerebrali) nella arterie grandi, invece, distruggono laa parete e provocanoo aneurismi, dilatazionii e trombosi, oppure distaccano dal loro contesto frammenti di materialee friabile che si disloca lungo il percorso a valle della zona colpita. Strie lipidiche: Sonoo lesioni precoci che non sporgono nel lume in maniera significativa e nonn danno disturbi di flusso ematico, ma sonoo considerati i precursori delle placche. Iniziano come macchie giallastre multiple che confluiscono a formare strisce di circa 1 cm, e sono formate da monociti che hanno fagocitato lipidi (cellule schiumose). Compaiono in tutti gli individui sopra ai 10 anni di età, e sono fisiologiche nell aorta, e dopo l adolescenza anche nelle coronarie. Sonoo localizzate ovviamente in tutte le sedi dove successivamente si sviluppa aterosclerosi. Non tutte le strie e non in tutti gli individui progredisconoo alla placcaa fibrolipidica. Placca ateromatosa: Si tratta della lesionee principale del processo aterosclerotico. È una placcaa focale, localizzata nell intima, con un nucleo centrale lipidico e ricoperta da un cappuccio fibroso. Appare di colore bianco o giallastro, e tende a protrudere nel lume arterioso provocando gravi disturbi allaa circolazione. La porzione più interna è giallastra e molle (lipidi), mentre quella esterna e dura e biancastra (fibrina). Complessiva amente le dimensioni vanno da 0,3 a 1,5 cm, con la possibilità della confluenza in lesioni più estese. La parte più interna dell ateroma può conteneree

11 materiale poltaceo o materiale necrotico prodotto dalla compressione e dal danno ossidativo. In genere interessano la parete del vaso in modo focale ed eccentrico, senza estendersi all intera circonferenza di esso, ed hanno una distribuzione non uniforme nel contesto della lunghezza del vaso. Istologicamente sono costituite da: cellule muscolari lisce, monociti, fibroblasti, tessuto connettivo, e depositi lipidici intra ed extra cellulari. Le proporzioni relative di cellule, connettivo e lipidi variano da una placca all altra. Nel centro necrotico si possono trovare anche calcio e cristalli di colesterolo, cellule schiumose, fibrina, trombi più o meno organizzati ed altre proteine plasmatiche. Il cappuccio è costituito da fibrociti, tessuto connettivo denso e pochi leucociti. Alla periferia della lesione, dal lato intimale, si possono trovare aree di neo-vascolarizzazione, con proliferazione dei vasi sanguigni. Le placche più vecchie possono vedere una crescita proporzionale della parte fibrosa a scapito di quella lipidica. Complicazione della placca fibrolipidica Le principali complicanze sono: - Riduzione del lume del vaso nelle arterie di piccole calibro con riduzione del flusso sanguigno che determina lesioni ischemiche. In realtà ci sono due considerazioni da fare. La prima è che la placca fino alle fasi avanzate non comporta stenosi significativa nel vaso, in quanto cresce in profondità. La seconda è che spesso nel circolo coronarico soprattutto la lentezza con cui la stenosi si instaura rende possibile l attivazione delle collaterali; - Calcificazione focale o diffusa tipica degli stadi avanzati della malattia. Questa complicazione è tipica delle lesioni avanzate e dell aorta, la quale assume la fragilità di un guscio di uovo e una notevole rigidità. Le calcificazioni possono essere osservate direttamente all RX; - Decapitazione o rottura del rivestimento fibroso della placca. Se tale danno è esteso prende il nome di ulcerazione. Questo facilita l emissione in circolo di materiale altamente trombogenico o comunque di emboli di colesterolo; - Trombosi sovrapposta in caso di lesioni fissurate o ulcerate: se il rivestimento fibroso della placca ateromasica si rompe le fibre collagene dell intima sono esposte e ciò determina l aggregazione piastrinica e la attivazione della cascata della coagulazione con formazione di un trombo, i trombi possono determinare l occlusione parziale del lume e venire incorporati nel contesto della placca intimale attraverso un processo di organizzazione; - Emorragia di placca: se si rompe il rivestimento fibroso di una placca il sangue può farsi strada fino al centro di essa rigonfiandola e facendola sporgere nel lume vasale tanto da ridurre il lume ed il flusso sanguigno, ne risulta un ematoma che può provocare la rottura della placca stessa con formazione di emboli costituiti dal materiale necrotico. Questo

12 evento può avvenire anche per la rottura dei capillari neoformati che vascolarizzano la placca; - Indebolimento della parete vasale con formazione di un aneurisma: gli ateromi gravi dell intima possono causare un assottigliamento della media con perdita della cellule muscolari lisce e di fibre elastiche e loro progressiva sostituzione con collagene anelastico che determina a lungo andare una dilatazione generalizzata della parete arteriosa fino alla formazione di un aneurisma ( l aorta addominale è la più frequente sede di aneurismi secondari ad aterosclerosi); - Distacco di emboli soprattutto dagli ateromi più estesi che sono costituiti da materiale friabile. Abbiamo parlato della giuria dismetabolica del danno all'endotelio che permette il passaggio dei lipidi, adesso cerchiamo di schematizzare la teoria infiammatoria, che attribuisce insorgenza dell'aterosclerosi a processi infiammatori specifici dei vasi arteriosi: - componenti fondamentali sono i monociti-macrofagi, componenti fondamentali del sistema reticolo endoteliale; - un danno endoteliale, che deve esserci comunque; - i linfociti; - formazione di un core necrotico, a seguito del danno infiammatorio; - proliferazione delle cellule muscolari lisce; - accumulo di nuova matrice; - accumulo di collagene, soprattutto I, II, IV; - formazione di una capsula fibrosa che circoscrive quest'area. Questa è una sequenza di eventi e di agenti differente rispetto a quanto abbiamo detto prima riguardo alla teoria dismetabolica. Da un punto di vista della componente cellulare i monociti e i linfociti sono i tipi cellulari più coinvolti, il TNF-α e le prostacicline sono i mediatori chimici più coinvolti che determinano la chemiotassi, cioè il richiamo di elementi infiammatori cellulari che dovrebbero essere alla base del danno endoteliale nella teoria infiammatoria dell'aterosclerosi. Aterosclerosi nel paziente diabetico Esistono studi molto approfonditi in merito. Dobbiamo ricordarci che la componente cellulare monocitico-macrofagica agisce in maniera diversa, c'è un maggiore coinvolgimento e stimolazione dei linfociti CD8+, il coinvolgimento della componente cellulare linfocitaria avviene nelle fasi più avanzate. Con metodiche di immunocitochimica è stata rivelata la presenza di linfociti helper e suppressor nella parete e con immunofluorescenza sono stati identificati Th1 e Th2. Dobbiamo dire qualcosa riguardo al'estrinsecazione clinica di queste lesioni. La maggior parte di esse sono praticamente

13 silenti, innanzitutto perché, anche se si ha una riduzione consistente del calibro di un vaso arterioso, esistono dei meccanismi di compenso che consentono di sopperire alla riduzione del calibro. L'arteriosclerosi diventa evidente solamente quando il lume del vaso è ostruito per >75-80%. Per esempio a livello periferico si può dire la cosiddetta claudicatio intermittens, come se fosse un'angina a livello della gamba, cioè va in deficit di ossigeno e allora si ferma, quindi recupera e il dolore passa. Oppure la placca ateromasica si rende evidente quando si complica, per esempio quando si rompe e abbiamo allora, o meccanismi di trombosi al di sopra della placca, oppure occlusione a valle di essa per liberazione in circolo di frammenti della placca stessa. Abbiamo detto che la causa principale dell'arteriosclerosi e l iperlipidemia oppure l'infiammazione, ma ci possono essere altri meccanismi che possono funzionare da co-patogeni nell'estrinsecazione o nella gravità della patologia. Uno di questi è l'ipertensione. Essa determina un aumento della matrice e delle fibre elastiche all'interno della parete arteriosa e questo potrebbe essere il primum movens. PATOLOGIA VASCOLARE IPERTENSIVA Per questo argomento vedi il Robbins, capitolo sui vasi. ANEURISMI Gli aneurismi sono dilatazioni localizzate della parete di un vaso, permanente, con la presenza e la partecipazione di tutti gli elementi della parete arteriosa. L aneurisma infatti è definito vero quando tutti gli strati sono presenti nella dilatazione, anche se molto spesso assottigliati, mentre è definito falso quando si tratta di una cavità nel contesto della sola sierosa, oppure fuori dall arteria ma in comunicazione con il sistema vasale e ripiena di sangue (è detto anche ematoma pulsante). Le dissezioni arteriose, che vengono dette impropriamente aneurismi dissecanti, sono invece alterazioni nel contesto delle tonache dell arteria, per le quali si crea un canale fra la media e la sierosa dove scorre sangue e che comunica con uno o due fori con il lume arterioso. Morfologia Distinguiamo aneurismi: - Sacciformi: sviluppo in una parte limitata della parete del vaso, con un colletto di comunicazione fra la parte dilatata e quella normale; - Fusiformi: dilatazione circonferenziale uniformemente estesa a tutta la porzione del vaso; - Anulari; - A barca (poligono del Willis); - Dissecanti; - Fistole.

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