Emorragia. Emorragia. Significato clinico

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1 Emorragia Emorragia: fuoriuscita di sangue dai vasi in seguito alla loro rottura. Se l accumulo di sangue avviene in una cavità sierosa si parla di: Emotorace pleura Emopericardio -pericardio Emoperitoneo -peritoneo Emartro -articolazione Ematoma: massa solida dovuta ad accumulo di sangue in un tessuto Emorragie più piccole (su cute e mucose) vengono chiamate: Petecchie -molto piccole (1-2 mm diametro) Porpore - sino a circa 1 cm diametro Ecchimosi -più estese e rigonfie Eziologia: - traumi -Stati patologici dei vasi (aterosclerosi, aneurismi-dilatazioni circoscritte della parete vascolare, varici-dilatazione vene conseguenti insufficienza delle valvole venose) -Tumori erosivi che aggrediscono la parete vasale - ipertensione (emorragie della retina e cerebrali) -Diatesi emorragiche (gruppo di disordini clinici che hanno in comune la tendenza al sanguinamento; generalmente caratterizzate da un deficit delle piastrinetrombocitopenia- e/o fattori della coagulazione-emofilia e malattia di von Willebrand) - ipovitaminosi (scorbuto-carenza di vitamina C; carenza di vitamina K) infiammazione, erosione della parete a seguito di neoplasie); - congestione cronica (nei capillari); 1 - infezioni (tubercolosi) Significato clinico Emorragia Dipende: -dalla quantità di sangue perduto: la perdita fino anche al 20% del volume sanguigno o la perdita cronica di quantità anche più elevate può avere scarse conseguenze sull adulto sano. Perdite superiori possono dare origine a shock emorragico (ipovolemico); -dalla velocità della perdita: la perdita cronica di sangue all esterno dell organismo (ulcera peptica, sanguinamento mestruale) può portare a carenza di ferro; al contrario, quando i globuli rossi restano all interno del corpo, come nel caso di emorragie all interno del corpo, il ferro può essere riutilizzato per la sintesi di emoglobina -dal luogo in cui l emorragia si verifica: sanguinamenti piccoli possono essere letali a livello cerebrale (aumento della pressione intracranica e erniazione) 2

2 Trombosi L aspetto patologico dell emostasi è la trombosi che può essere considerata una inappropriata inattivazione del processo emostatico, come la formazione di una massa solida di sangue (trombo) in un vaso non danneggiato o l occlusione trombotica di un vaso in seguito ad un danno non grave. Patogenesi della trombosi: tre i fattori che predispongono alla formazione del trombo, la cosidetta triade di Virchow: 4) Alterazioni della parete vascolare (Danno endoteliale); inducono adesione e attivazione delle piastrine, della coagulazione (cuore, arterie). 5) Alterazioni del flusso (flusso rallentato o turbolento); le piastrine aderiscono più facilmente e i fattori della coagulazione sono più concentrati. La trombosi venosa (flebotrombosi) è, infatti, più frequente di quella arteriosa; inoltre le valvole delle vene favoriscono trombosi perché producono vortici e pozze di sangue stagnante. 6) Alterazioni del sangue (ipercoagulabilità); Dovute ad alterazioni di fattori anticoagulanti e procoagulanti. In generale devono verificarsi almeno due della condizioni suddette affinché si verifichi trombosi. Il danno vascolare può essere, anche da solo, responsabile della patogenesi della trombosi 3 4

3 Trombosi Evoluzione del trombo: 2) Propagazione: il trombo può accumulare quantità crescenti di piastrine e fibrina (propagarsi) provocando occlusione vascolare; 3) Embolizzazione: i trombi possono staccarsi e arrivare ad altre sedi circolatrorie; 4) Dissoluzione: I trombi possono essere rimossi dalla attività fibrinolitica; 5) Organizzazione e ricanalizzazione: i trombi possono indurre infiammazione e fibrosi (organizzazione) e possono infine essere ricanalizzati, cioè viene ristabilito il flusso di sangue oppure possono essere incorporati sotto forma di un ispessimento della parete vascolare. Implicazioni cliniche: 7) Causano ostruzione delle arterie o delle vene 8) Sono una fonte possibile di emboli 1) Trombi delle vene profonde arti inferiori Þ embolia polmonare 2) Trombi delle arterie Þ infarto del miocardio o cerebrale 5 Evoluzione del trombo 6

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5 Trombosi Prevenzione e terapia della trombosi: Aspirina: agisce sulla ciclossigenasi e, quindi, impedisce la sintesi di prostaciclina (vasodilatazione, inibizione della attivazione delle piastrine) nell endotelio e di trombossano (vasocostrizione, attivazione delle piastrine) nelle piastrine. La azione dell aspirina sulla COX è irreversibile ma le cellule endoteliali-dotate di nucleo- possono risintetizzare nuovo enzima e, quindi, prostaciclina. Farmaco antitrombogeno. Eparina: anticoagulante di rapido effetto. Facilita la formazione dei complessi trombina/anti-trombinaiii farmaci dicumarolici (Warfarin): anticoagulanti a effetto ritardato. Sono antagonisti della vitamina K, necessaria per la modificazione di alcuni fattori della coagulazione (protrombina-fii-, FVII, FIX, FX, proteina C, proteina S) detti, appunto, vitamina K dipendenti. tpa ricombiante (Urochinasi e streptochinasi): attivatore della fibrinolisi. Molto efficace nella terapia di trombi formati da poco. 9 CID La coagulazione Intravascolare Disseminata è caratterizzata dalla formazione generalizzata di trombi di fibrina nella microcircolazione che appaiono improvvisamente o subdolamente, può essere la conseguenza di diverse patologie che vanno da complicanze ostetriche a neoplasie maligne in stato avanzato. In conseguenza della estesa coagulazione intravascolare, si verifica consumo di piastrine e fattori della coagulazione, viene attivato il sistema della fibrinolisi, e alla fine evolve in un serio problema emorragico. La CID non è una malattia primaria, ma la potenziale complicanza di condizioni che portano ad una attivazione generalizzata di trombina 10

6 Embolia Un embolo è una massa intravascolare di natura solida, liquida o gassosa che viene trasportata dal sangue in una sede lontana dall origine. Di fatto, il 99% degli emboli sono tromboemboli, provengono cioè da trombi; la rimanente percentuale è rappresentata da: - masserelle di cellule neoplastiche; - Embolia lipidica: gocce di grasso (frammenti di midollo osseo conseguenti a fratture) - Embolia gassosa: bolle d aria o di azoto (manovre ostetriche, traumi toracici, malattia da decompressione) - Embolia da liquido amniotico: ingresso di liquido amniotico nella circolazione materna (parto) - Corpi estranei (pallottole) Implicazioni cliniche: Ostruzione parziale o totale di vasi. La conseguenza di questo evento è la necrosi ischemica del tessuto distale, nota come infarto. L evoluzione clinica dipende dalla sede dove sono localizzati gli emboli: - circolazione polmonare: Þ embolia polmonare (embolia venosa) 11 - circolazione sistemica: Þ embolia sistemica (embolia arteriosa) (Trombo)Embolia polmonare: Più frequente causa di morte nei pazienti ospedalizzati: Deriva da embolia venosa a livello delle vene profonde degli arti inferiori (poplitee, femorali, iliache). Rarissimi gli emboli da trombi delle vene superficiali. Gli emboli, vengono trasportati in vasi di calibro sempre maggiore (non esiste infatti embolia venosa) e, dopo avere attraversato il cuore destro, arrivano al circolo polmonare. In base alle dimensioni l embolo può: - occludere l arteria polmonare principale; - porsi a cavallo della biforcazione; - arrivare fino alle più piccole diramazioni delle arterie polmonari L importanza delle conseguenze dipende da: - dimensioni dell embolo - calibro dell arteria ostruita - numero degli emboli (si possono avere anche emboli multipli da frammentazioni di una grande massa trombotica - Condizione respiratoria e cardiaca di base del paziente Implicazioni cliniche: si va da forme silenti (60-80% dei casi) dovuti a piccoli emboli, che vengono rapidamente rimossi per fibrinolisi, a forme mortali (5% casi) dovuti ad interessamento di oltre il 60% dell intera sezione arteriosa polmonare per un grande embolo (per es a sella) o per tanti simultanei piccoli emboli. Nel 10% dei casi si ha infarto del polmone, conseguente a ischemia, e fibrosi) 12

7 13 (Trombo)Embolia sistemica: Si riferisce agli emboli arteriosi. Determinata da frammentazione di trombi nelle cavità cardiache: - ventricolo sn (per infarto del miocardio) - Atrio dx o sin (per malattia reumatica) Il rischio di embolizzazione è aumentato da - aritmie cardiahce, - Presenza di placche aterosclerotiche - Aneurismi - Protesi valvolari Implicazioni cliniche: infarto. Sedi principali di localizzazione - estremità inferiori - Encefalo - Visceri (rene, milza, inestino) - Arti superiori 14

8 Struttura normale dei vasi I vasi arteriosi e venosi hanno morfologia differente che riflette distinte situazioni funzionali a seconda delle diverse localizzazioni-distanza dal cuore- Arterie: hanno parete più spessa per le onde pressorie alle quali sono sottoposte Vene: hanno diametro maggiore ma una parete molto più sottile. I componenti strutturali delle pareti vasali sono: - endotelio; - muscolo liscio; -tessuto connettivo (fibre elastiche, collageno, proteoglicani). Nelle arterie di medio e grosso calibro si individuano bene (Tonaca) intima: è presente un rivestimento di cellule endoteliali e un sottilissimo strato di tessuto connettivo sotto-endoteliale; l intima è separata dalla media per mezzo di una densa membrana elastica (lamina elastica interna) (Tonaca) media: costituita da cellule muscolari lisce; delimitata all esterno da una densa membrana elastica (lamina elastica esterna); 15 Aterosclerosi Con il termine di arteriosclerosi (indurimento delle arterie) si indicano tre malattie diverse che diminuiscono l elasticità delle arterie con tre diversi meccanismi ü L aterosclerosi, una malattia delle arterie di grosso e medio calibro; essa comincia nell intima, dove produce le tipiche placche ripiene di materiale necrotico simile a farinata (athére) dette placche ateromasiche o aterosclerotiche; è questa la malattia che la gente comune intende quando dice, erroneamente, arteriosclerosi. ü L arteriosclerosi; che interessa le piccole arterie; ü La malattia di Mönckeberg, piuttosto rara che consiste nella calcificazione della media delle grosse arteria. 16

9 L aterosclerosi spesso inizia nell infanzia, ma i sintomi sono evidenti durante l età media o più tardi quando le lesioni arteriose determinano danni organici. Principali conseguenze sono: - Infarto del miocardio - Infarto cerebrale - Aneurisma aortico 17 Patogenesi: 18

10 19 Ipossia Carenza di O 2 Ischemia Carenza di O 2 Carenza nutrienti Aumento cataboliti Ischemia è conseguente ad un inadeguato apporto ematico. Se il danno non è reversibile determina morte cellulare e necrosi. Ischemia Localizzata Generalizzata Infarto Shock 20

11 Infarto Infarto: area di necrosi ischemica in un particolare tessuto dovuta al blocco dell apporto arterioso o del drenaggio venoso. Ictus: infarto cerebrale TIA: attacco ischemico transitorio (cerebrale) Gangrena: necrosi ischemica delle estremità (complicanza del diabete mellito) Cause - Trombosi e embolia (99%) - Varie (placche ateromasiche) Fattori che influenzano lo sviluppo di un infarto: - natura dell apporto vascolare: alcuni tessuti hanno doppia irrorazione (polmoni, fegato) altri no (milza e rene) - velocità di sviluppo dell occlusione: (x es lenta: permette vie alternative di perfusione) - sensibilità dell organo all ipossia: neuroni: danno irreversibile dopo 3-4 min miocardio: min - contenuto di ossigeno nel sangue: ipossiemia (pressione parziale di ossigeno nel 21 sangue ridotta ), anemia, congestione sistemica, insufficienza respiratoria Shock Lo shock, o collasso cardiocircolatorio, è una ipoperfusione sistemica dovuta a riduzione della gittata cardiaca o del volume di sangue effettivamente circolante. Il risultato finale è ipotensione, seguita da insufficiente perfusione tessutale e ipossia cellulare. L ipoperfusione inizialmente causa solo danno cellulare reversibile, ma la persistenza dello shock alla fine provoca danno irreversibile ai tessuti e può culminare nella morte del paziente. E la conseguenza comune ad una serie di eventi clinici potenzialmente mortali: - Gravi emorragie; - traumi o ustioni estese; - Infarti del miocardio di certa entità; - Embolia polmonare massiva; - Sepsi microbica. 22

12 Patogenesi dello shock 23 Patogenesi: ü shock cardiogeno: mancato funzionamento della pompa del miocardio (Þ riduzione della gittata cardiaca); ü shock ipovolemico: perdita di volume ematico o plasmatico (Þ riduzione della gittata cardiaca); ü shock settico: risultato della diffusione e dell estensione all intero flusso sanguigno di una infezione inizialmente localizzata (ascessi, polmoniti, peritoniti). Nello shock endotossico, LPS determina, mediante TNF, IL-1 e IL-6, - vasodilatazione sistemica (ipotensione); - Riduzione della contrattilità miocardica; - Danno ed attivazione endoteliale diffusa, che provocano adesione leucocitaria sistemica e lesioni ai capillari degli alveoli polmonari (sindrome da deficit respiratorio) - Attivazione del sistema della coagulazione che culmina nella CID 24

13 Patogenesi dello shock settico 25