Fisiologia del sonno

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Antonella Biagi
7 anni fa
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1 Fisiologia del sonno Pavlov (1915): il sonno come risultato di un condizionamento Von Economo (1926): centro della veglia e centro del sonno (encefalite letargica). Ruolo dell ipotalamo Nauta (1946) centro del sonno e centro della veglia (conferma sperimentale) Hess (1954) il sonno fenomeno attivo (conferma sperimentale) Pavlov (1954): il sonno fenomeno passivo ed attivo

7 Fisiologia del sonno (teorie passive del sonno) Kleitman (1929): (Teoria) Il sonno come fenomeno passivo dovuto ad una riduzione delle afferenze sensoriali che sono in grado di mantenere le condizioni di veglia Bremer (1935) conferma sperimentale all ipotesi di Kleitman: teoria della deafferentazione (praparati cerveau isolé ed enecéphale isolé)

8 Fisiologia del sonno (teorie passive del sonno) Bremer (1935) praparato cerveau isolé: sezione mesencefalica completa fra i collicoli superiori e inferiori => attività EEG tipica del sonno (onde lente); enecéphale isolé: sezione più caudale tra la parte caudale del bulbo e il midollo => alternanza S-V.

10 Fisiologia del sonno (teorie passive del sonno) Moruzzi e Magoun (1949): identificano una struttura diffusa in tutto il tronco dell encefalo; la Formazione Reticolare Ascendente, la cui stimolazione in un reparato enecephale isolé produce un quadro EEG di veglia attiva Lindsey e coll (1950): la lesione della FR, mantenendo intatte le afferenze sensoriali verso i centri superiori, produce sonno perenne =>teoria reticolare :il sonno è un fenomeno passivo risultato della caduta di tono corticale a seguito della ridotta attività della FR

11 In realtà nel tronco cerebrale ci sono regioni che favoriscono od ostacolano il sonno. Ipotesi confermata dall anestesia selettiva di parti diverse del tronco cerebrale.

12 Teorie attive del sonno: Batini et al., 1959

13 strutture caudali bulbopontine possono indurre sincronizzazione EEG e sonno comportamentale strutture rostropontine e mesencefaliche sono responsabili dello stato di veglia nuclei del fascio solitario, se stimolati, inducono attivamente la sincronizzazione dell attività EEG riducendo l attivazione della FR ascendente

15 Componente talamica

16 Componente talamica Esperienze di stimolazione/lesione chimica ed elettrofisiologiche del nucleo reticolare del talamo (NRT) nell animale hanno messo in evidenza la sua funzione di pacemaker dell attività sincrona del talamo (Steriade e coll 1993).

17 Componente talamica Il passaggio dalla desincronizzazione della veglia alla sincronizzazione del sonno è caratterizzato da una variazione di attività dei neuroni talamo-corticali che da una scarica continua passano ad una scarica a raffica (burst) Tali oscillazioni sinaptiche sono il risultato di una interazione in un circuito complesso in cui gioca un ruolo fondamentale l attività inibitoria del GABAergica dei neuroni del NRT.

18 Sintesi Non esistono centri specializzati per il sonno e per la veglia, ma la partecipazione coordinata di numerose componenti: Prosencefalica Talamica Ipotalamica Troncoencefalica

19 Il passaggio dalla veglia al sonno (addormentamento) potrebbe essere dovuto all attivazione di neuroni (GABA?) delle regioni ipotalamiche anteriori e prosencefaliche che iniziano le sequenze sinaptiche sincronizzanti sia a livello del talamo che della corteccia, e parallelamente coinvolgono neuroni sincronizzanti caudali del tronco che entrano in fase, facilitandole, con le sequenze talamiche.

20 Il passaggio dal sonno sincrono alla veglia (risveglio) o al sonno REM può essere visto come un attivazione dei neuroni reticolari pontinomesencefalici e ipotalamici posteriori che rompono le sequenze talamiche sia agendo direttamente sui neuroni talamo-corticali che inibendo i neuroni del NRT dove operano neuroni GABAergici ( e in parte anche colinergici).

21 Fisiologia del sonno REM Sonno caratterizzato da desincronizzazione EEG, caduta di attività dei muscoli antigravitari, comparsa di movimenti oculari rapidi, irregolarità del respiro e dell attività cardiaca

22 Fisiologia del sonno REM Caratterizzato da componenti toniche e componenti fasiche

23 Fenomeni tonici: che si mantengono per tutta la durata dell episodio Desincronizzazione EEG Atonia posturale

24 Fenomeni fasici: che compaiono saltuariamente durante l episodio Onde PGO (ponto-genicolooccipitali) REMs (movimenti oculari rapidi)

25 Fisiologia del sonno REM Gli studi di Jouvet hanno messo in evidenza nel ponte le strutture responsabili dello scatenamento e del mantenimento dei fenomeni tonici e fasici del sonno REM:

26 Fisiologia del sonno REM Localizzazione di gruppi di neuroni in area dorsolaterale del ponte comprendenti il locus coeruleus implicati nell atonia posturale del sonno REM (Jouvet e Delorme 1965). La lesione di queste aree abolisce l inibizione motoria: il gatto in sonno REM mostra un comportamento esplorativo o di attacco-fuga, come se agisse un vissuto di tipo onirosimile.

28 Fisiologia del sonno REM Ulteriori studi hanno suggerito l esistenza nel ponte di neuroni (PS-on, o REM-on) deputati alla genesi del sonno paradosso, sottoposti ad un controllo inibitorio da parte di neuroni bulbari (PS-off, o REM-off). La deattivazione di questi ultimi scatena infatti un episodio di sonno REM.

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