Ipotensione sintomatica: la stabilizzazione nel DEA e il ruolo emergente dell ecografia

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1 EMERGENCY MEDICINE PRACTICE AN EVIDENCE-BASED APPROACH TO EMERGENCY MEDICINE Ipotensione sintomatica: la stabilizzazione nel DEA e il ruolo emergente dell ecografia Avete appena eseguito una facile intubazione endotracheale su una donna anziana portata dal servizio d emergenza sanitaria. Durante il trasporto, la paziente era vigile ma è arrivata diaforetica e letargica con una pressione arteriosa di 82/45 mmhg, un polso irregolare di 120, una temperatura rettale di 38,2 C, tachipnoica con 32 respiri al minuto. Inaspettatamente, la sua saturazione di ossigeno, che inizialmente era dell 82%, diminuisce al 76% dopo l intubazione. La radiografia del torace al letto dimostra che il tubo è posizionato in modo appropriato, non vi sono infiltrati, non vi è pneumotorace e l ombra cardiaca è normale. La paziente è anurica. Gli esami di laboratorio mostrano una creatinina di 2,1, un conteggio dei globuli bianchi di , un ematocrito del 22% e livelli elevati del lattato e delle transaminasi. I toni cardiaci e i rumori respiratori sono normali, l addome è soffice ed entrambe le gambe sono edematose. La paziente sta male e vi rendete conto che la chiave della sua sopravvivenza è trovare la causa del suo stato di ipotensione. Prima che si trovi una risposta, arrivano due nuovi pazienti, entrambi con insufficienza renale all ultimo stadio, diabete mellito, ipotensione e malattia coronarica. Iniziate a domandarvi perché mai avete accettato un lavoro che prevede un unico medico di guardia Il paziente numero 2 sembra stare peggio, ha un colorito cinereo e diaforetico e una pressione arteriosa di 60/40 mmhg. È apiretico e ha un polso di 100 al braccio senza la fistola AV. Ha un anamnesi di scarsa compliance alla propria terapia. Descrive l esordio improvviso di un dolore toracico non irradiato che persiste da due ore. Tre compresse di nitroglicerina sublinguale somministrate dal servizio d emergenza sanitaria non hanno migliorato il dolore ed è possibile che abbiano contribuito all ipotensione. All esame obiettivo polmonare sentite dei rantoli. Ordinate dei liquidi per l ipotensione ma vi rendete conto che potrebbe essere un errore. Edizione italiana con patrocinio della S.I.M.E.U. (Società Italiana Medicina d Emergenza-Urgenza) Delibera del Consiglio Direttivo 20/06/2001 Autori Anthony J. Weekes, MD, RDCS, RDMS, FAAEM Emergency Ultrasound Program Director, Montefiore Medical Center; Assistant Professor of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY Ryan J. Zapata, MD, FACEP Attending Physician, Montefiore Medical Center; Assistant Professor of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY Antonio Napolitano, MD, FACEP Attending Physician, Montefiore Medical Center; Assistant Professor of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY Revisori Corey M. Stovis, MD, FACP, FACEP, FAAEM Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN Scott D. Weingart, MD Director, Division of Emergency Critical Care, Department of Emergency Medicine, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY Obiettivi ECM Dopo avere completato questo articolo dovrete essere in grado di: 1. identificare le cause comuni dell ipotensione pericolose per la vita; 2. conoscere l approccio clinico per l identificazione rapida delle cause pericolose dell ipotensione; 3. spiegare il ruolo dell ecografia mirata al letto del paziente nella diagnosi non invasiva e nel trattamento rapidi dei pazienti ipotesi; 4. rendersi conto dell importanza dell intervento precoce nel trattamento dell ipotensione, incluso il ruolo dei liquidi per via endovenosa, degli inotropi e dei vasopressori; 5. decidere i vantaggi e gli svantaggi pratici e basati sulle evidenze delle varie analisi point of care, delle modalità per immagini e dei trattamenti nell ipotensione. Editor-in-Chief Andy Jagoda, MD, FACEP, Professor and Vice-Chair of Academic Affairs, Department of Emergency Medicine; Mount Sinai School of Medicine; Medical Director, Mount Sinai Hospital, New York, NY. Associate Editor John M. Howell, MD, FACEP, Clinical Professor of Emergency Medicine, George Washington University, Washington, DC; Director of Academic Affairs, Best Practices, Inc, Inova Fairfax Hospital, Falls Church, VA. Editorial Board William J. Brady, MD, Associate Professor and Vice Chair, Department of Emergency Medicine, University of Virginia, Charlottesville, VA. Peter DeBlieux, MD, Professor of Clinical Medicine; LSU Health Science Center, New Orleans, LA. Wyatt W. Decker, MD, Chair and Associate Professor of Emergency Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN. Francis M. Fesmire, MD, FACEP, Director, Heart-Stroke Center, Erlanger Medical Center; Assistant Professor, UT College of Medicine, Chattanooga, TN. Michael J. Gerardi, MD, FAAP, FACEP, Director, Pediatric Emergency Medicine Children s Medical Center, Atlantic Health System; Department of Emergency Medicine, Morristown Memorial Hospital, NJ. Michael A. Gibbs, MD, FACEP, Chief, Department of Emergency Medicine, Maine Medical Center, Portland, ME. Steven A. Godwin, MD, FACEP, Assistant Professor and Emergency Medicine Residency Director, University of Florida HSC/Jacksonville, FL. Gregory L. Henry, MD, FACEP, CEO, Medical Practice Risk Assessment, Inc; Clinical Professor of Emergency Medicine, University of Michigan, Ann Arbor. Keith A. Marill, MD, Instructor, Department of Emergency Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA. Charles V. Pollack, Jr, MA, MD, FACEP, Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Pennsylvania Hospital, University of Pennsylvania Health System, Philadelphia, PA. Michael S. Radeos, MD, MPH, Assistant Professor of Emergency Medicine, Lincoln Health Center, Bronx, NY. Robert L. Rogers, MD, FAAEM, Assistant Professor and Residency Director, Combined EM/IM Program, University of Maryland, Baltimore, MD. Alfred Sacchetti, MD, FACEP, Assistant Clinical Professor, Department of Emergency Medicine, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA. Corey M. Slovis, MD, FACP, FACEP, Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN. Jenny Walker, MD, MPH, MSW, Assistant Professor; Division Chief, Family Medicine, Department of Community and Preventive Medicine, Mount Sinai Medical Center, New York, NY. Ron M. Walls, MD, Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Brigham & Women s Hospital, Boston, MA. Research Editors Nicholas Genes, MD, PhD, Mount Sinai Emergency Medicine Residency. Beth Wicklund, MD, Regions Hospital Emergency Medicine, Residency, EMRA Representative. International Editors Valerio Gai, MD, Senior Editor, Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, University of Turin, Italy. Peter Cameron, MD, Chair, Emergency Medicine, Monash University; Alfred Hospital, Melbourne, Australia. Amin Antoine Kazzi, MD, FAAEM, Associate Professor and Vice Chair, Department of Emergency Medicine, University of California, Irvine; American University, Beirut, Lebanon. Hugo Peralta, MD, Chair of Emergency Services, Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina. Maarten Simons, MD, PhD, Emergency Medicine Residency Director, OLVG Hospital, Amsterdam, The Netherlands.

2 MATERIALE PROTETTO DA COPYRIGHT. NON FOTOCOPIARE O DISTRIBUIRE ELETTRONICAMENTE SENZA L AUTORIZZAZIONE SCRITTA DELL EDITORE La paziente numero 3 ha una pressione arteriosa di 100/60 e non sembra in condizioni critiche. Ha assunto la sua dose regolare di clonidina al mattino e ha eseguito la dialisi completa il giorno precedente dopo di che si è sentita stordita. Appare ben idratata. Non ha distensione delle giugulari ma vi sono rantoli bibasali. I toni cardiaci sono lontani ma non vi sono sfregamenti o soffi. Sospettate l ipotensione ortostatica. La radiografia del torace non dimostra alcuna congestione e l ombra cardiaca è leggermente ingrandita. L ECG non dimostra alcun segno evidente di IMA. Una seconda misurazione della pressione è 96/58 e vi sembra che qualcosa non vada bene Non vi è alcuna definizione chiara dell ipotensione basata sui valori pressori. Al contrario, la pressione arteriosa deve essere valutata nel contesto dell età e dello stato clinico e fisiologico di base attuali del paziente. Per esempio, quella che sembra essere una pressione arteriosa normale può in effetti essere una pressione pericolosamente bassa nel paziente che è generalmente iperteso. L ipotensione è un segno, non una diagnosi e da sola non è patognomonica di alcuna patologia. Si può trovare sia in patologie critiche acute sia in patologie croniche stabili. Il medico d urgenza deve stabilire quale delle due sia presente e adeguare l aggressività degli interventi all eziologia sottostante. Nei pazienti in condizioni critiche, le prime ore di trattamento hanno un impatto diretto sulla morbilità e sulla mortalità. In questi casi, qualche volta l approccio all ipotensione non è strutturato e si focalizza sulla correzione dei numeri mentre si ricerca la causa. Meno emergenti, ma ugualmente problematici sono quei pazienti con pressione arteriosa bassa che sono in equilibrio, ma non sono in condizioni critiche (ad esempio i pazienti con scompenso cardiaco congestizio in fase terminale). Tentare di rialzare la pressione arteriosa in questo gruppo di pazienti non è generalmente indicato e può essere pericoloso. I casi presentati all inizio di questo articolo illustrano i problemi posti dai pazienti con ipotensione e dimostrano che il medico d urgenza deve restringere accuratamente la diagnosi differenziale. Il trattamento implica un approccio a tridente che include simultaneamente la stabilizzazione, gli esami diagnostici e la terapia. Poiché la diagnosi differenziale è così vasta, la maggior parte delle linee guida è diagnosi-specifica e non fornisce un approccio sistematico al trattamento dell ipotensione. Questo numero di Emergency Medicine Practice è progettato per fornire un approccio algoritmico basato sulle evidenze al trattamento e alla diagnosi delle patologie che causano ipotensione. Verrà posta specifica attenzione al ruolo dell ecografia nel processo diagnostico clinico implicato nella cura di questi pazienti. Terminologia L insegnamento medico generale cita che la pressione arteriosa normale (PA) è di 120/80 mmhg misurata al di sopra dell arteria brachiale usando i metodi auscultatori. Gli studi sulla popolazione hanno dimostrato che questi numeri variano fra i mmhg per la pressione arteriosa sistolica (PAS) e i mmhg per la pressione arteriosa diastolica (PAD). 1 Un altro studio ha trovato che la PA varia da mmhg per la PAS e da mmhg per la PAD negli uomini e da mmhg per la PAS e da mmhg per la PAD nelle donne. 2 Tenete presente che questi numeri variano con la costituzione e con il peso corporeo ideale del paziente. La pressione arteriosa media (MAP) riflette maggiormente la pressione effettiva nelle arteriole e nei vasi più piccoli rispetto alle misurazioni standard della pressione arteriosa e può essere più utile per la valutazione dell ipotensione. La MAP si calcola come segue: MAP = 2/3 PAD + 1/3 PAS oppure MAP = PAD + (PAS PAD) / 3 oppure [(2 x PAD) + PAS] / 3 La definizione standard di ipotensione in un adulto include i reperti di una PAS < 90 mmhg, una MAP < 60 mmhg, una diminuzione di più di 40 mmhg rispetto alla pressione di base della persona o qualunque combinazione dei parametri sopraddetti. 3 In alcuni studi, la definizione di ipotensione usa una PAS < 100 mmhg. 4,5 Un adulto sano avrà delle variazioni naturali delle misurazioni della pressione arteriosa durante un periodo di routine di 24 ore. 6,7 Una lettura numerica della pressione arteriosa assume significato clinico quando la MAP è al di sotto della solita pressione di regolazione per la perfusione degli organi di un paziente. Per esempio, una pressione arteriosa di 140/90 mmhg può provocare sintomi di ipoperfusione d organo (come stordimento e stanchezza) se la pressione arteriosa cronica del paziente è di solito persistentemente molto più alta. Questo paziente dovrebbe essere considerato clinicamente acutamente ipoteso. Lo shock si può manifestare con letture della pressione arteriosa normali Ipotensione refrattaria si riferisce a misurazioni persistentemente ipotensive dopo la somministrazione di un bolo di soluzione di cristalloidi endovena di ml/kg. Pseudo-ipotensione si riferisce alla sottostima della PA effettiva del paziente secondaria a un occlusione arteriosa o ad altre anormalità. Se l estremità indenne ha una perfusione adeguata, la lettura reale della pressione arteriosa è notevolmente più elevata che nell estremità colpita. I deficit del polso, o pseudoipotensione, possono essere un forte indicatore dell occlusione di un ramo collaterale aortico e aumentare così il sospetto di un emergenza vascolare. Emergency Medicine Practice 2

3 Lo shock si riferisce a uno stato di disfunzione d organo o anche all insufficienza d organo dovuta a un inadeguata perfusione tessutale. Sono descritte molteplici eziologie dello shock e più di un tipo può essere presente in un singolo paziente. I vari tipi di shock sono elencati di seguito: cardiogenico: deriva dalla perdita della gittata cardiaca; ipovolemico: deriva dalla diminuzione del volume intravascolare; ostruttivo: deriva dall ostruzione intrinseca (ad esempio embolia polmonare) o estrinseca (ad esempio tamponamento pericardico) dell efflusso vascolare; distributivo: deriva dall interruzione della regolazione vasomotoria (ad esempio shock anafilattico, settico e neurogenico). Lo shock è la causa più temuta dell ipotensione; non è una diagnosi ma una via finale comune attraverso la quale molti processi patologici producono un insufficienza multiorgano e la morte. L adulto sano è in grado di compensare le normali variazioni della perfusione d organo. Nello shock l insulto è di dimensioni tali che i normali meccanismi compensatori vengono sopraffatti e si sviluppano l ipoperfusione e la disfunzione degli organi. Questo porta all insufficienza irreversibile degli organi bersaglio se la rianimazione non viene iniziata e realizzata in tempo. La cosa importante da capire è che lo sviluppo dell ipotensione è una manifestazione tardiva dello shock e che la rapidità della progressione attraverso la sequenza degli stadi di preshock, di shock e di disfunzione multiorgano dipende da molti fattori. La gravità dell insulto iniziale, le condizioni cliniche preesistenti del paziente (specialmente la funzione cardiopolmonare) e il suo stato immunitario e nutrizionale svolgono tutti un loro ruolo. Ipotensione ortostatica Stare in piedi o seduti con la gambe penzoloni può far sì che fino a 1 litro del volume ematico ristagni nel circolo venoso delle gambe. La conseguenza immediata dell abbassamento del volume ematico intratoracico è la riduzione sia della gittata cardiaca sia della pressione arteriosa. Attraverso la risposta autonomica normale, un aumento della frequenza cardiaca di circa 25 battiti al minuto e un aumento delle resistenze periferiche dovrebbero mantenere la pressione arteriosa a livelli normali. Una caduta di 5-10 mmhg della PA si può osservare negli individui normali entro tre minuti dal cambiamento di posizione. Questa modificazione è clinicamente insignificante. L abbassamento sintomatico della pressione arteriosa in posizione eretta è detto ipotensione posturale o ortostatica. I sintomi di solito sono dovuti a un danno della risposta autonomica. Tradizionalmente, le misurazioni della pressione e della frequenza cardiaca in ortostatismo vengono effettuate a paziente supino e ripetute in posizione eretta. Una diminuzione della PAS di 20 mmhg o della PAD di 10 mmhg, dopo esse- re stati in piedi per tre minuti, definisce la PA ortostatica. 11 I parametri dell aumento ortostatico anormale della frequenza cardiaca non sono ben definiti ma molti hanno una FC più elevata di battiti al minuto. I pazienti con una pressione arteriosa ipertensiva in posizione supina possono essere sintomatici in ortostatismo con una diminuzione abbastanza elevata della PA in posizione eretta. Un analoga caduta della pressione arteriosa associata con l assunzione di cibo viene detta ipotensione postprandiale. La deplezione di volume può aggravare i sintomi di una risposta neurocircolatoria simpatica anormale ma può anche essere un fattore indipendente che causa l ipotensione ortostatica. Fino al 20% dei pazienti di età superiore ai 65 anni può soffrire di ipotensione ortostatica. Particolarmente notevole è il paziente con morbo di Parkinson che può avere una disfunzione autonomica primaria facilmente esacerbata dalla disidratazione o dalla politerapia. La determinazione dell ortostatismo dovrebbe essere diretta dalla presentazione clinica del paziente. Se egli è sintomatico a riposo e in posizione supina, i parametri vitali ortostatici non sono necessari poiché il paziente è già ipoteso indipendentemente dai numeri. Se l anamnesi suggerisce una lipotimia o sintomi analoghi nei cambiamenti di posizione prima della presentazione nel DEA, l ipotensione ortostatica è già diagnosticata e possono essere più utili i parametri vitali dopo il trattamento. Valutazione critica della letteratura Le ricerche nella letteratura sono state eseguite usando Ovid MEDLINE e PubMed nella National Library of Medicine per le raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento come pure per gli aggiornamenti riguardanti le patologie che implicano l ipotensione. Inoltre, è stata fatta una ricerca sul Cochrane Database of Systemic Rewiews per le revisioni su argomenti analoghi. Questa ricerca ha fornito un enorme numero di studi, benché pochi fossero studi prospettici ben progettati. Un altra fonte di informazioni è stata la National Guideline Clearinghouse TM che ha fornito le linee guida per il trattamento della sepsi e per il posizionamento ecoguidato della linea venosa centrale. Sono sorte difficoltà per trovare studi specifici sul trattamento dell ipotensione indifferenziata poiché questo argomento comprende un segno clinico che si manifesta in molte differenti situazioni cliniche (inclusi la sepsi, la disidratazione, la patologia cardiaca, i traumi e molte altre condizioni patologiche). I sottoargomenti del trattamento con i liquidi, del trattamento della sepsi, del supporto pressorio, delle applicazioni dell ecografia, dell Advanced Cardiac Life Support (ACLS) e dell Advanced Trauma Life Support (ATLS) e altri sono stati revisionati e associati per produrre le raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento, specialmente negli stadi precoci dell ipotensione. MATERIALE PROTETTO DA COPYRIGHT. NON FOTOCOPIARE O DISTRIBUIRE ELETTRONICAMENTE SENZA L AUTORIZZAZIONE SCRITTA DELL EDITORE 3 Emergency Medicine Practice

4 MATERIALE PROTETTO DA COPYRIGHT. NON FOTOCOPIARE O DISTRIBUIRE ELETTRONICAMENTE SENZA L AUTORIZZAZIONE SCRITTA DELL EDITORE Epidemiologia Sebbene sia difficile stabilire con accuratezza l incidenza dell ipotensione in una popolazione generale o anche in una popolazione selezionata del DEA o di pazienti ospedalizzati, gli studi hanno esaminato i dati sui pazienti critici e gli effetti dell ipotensione sugli esiti. La durata dell ipotensione di origine traumatica, settica, anafilattica e cardiogenica è una determinante critica della morbilità, della prognosi e della sopravvivenza in questi gruppi di pazienti ipotesi. 3 Jones et al. hanno effettuato un analisi secondaria dei dati raccolti da un trial randomizzato controllato sull ecografia mirata al letto rapida in confronto a quella differita sui pazienti con shock sintomatico, non traumatico. In questo studio, l ipotensione è stata definita come una misurazione della pressione arteriosa sistolica iniziale nel DEA inferiore a 100 mmhg. Lo shock era definito dalla presenza dell ipotensione con uno o più segni o sintomi predeterminati. La mortalità ospedaliera dei 190 pazienti in shock del DEA di questo studio è stata del 15%. Gli esiti avversi in ospedale comprendevano l insufficienza d organo, la necessità del ricovero in terapia intensiva e la mortalità intra-ospedaliera. Il 50% dei pazienti con una PAS < 80 mmhg ha avuto un esito ospedaliero avverso. Il 40% dei pazienti con un esito avverso ha presentato misurazioni della pressione arteriosa costantemente al di sotto dei 100 mmhg per più di 60 minuti. 12,13 Il tasso di mortalità un mese dopo l insorgenza dello shock ipovolemico dipende dalla causa sottostante e dalle comorbilità del paziente. Uno studio del 2002 di Moore et al. sui pazienti del DEA con ipotensione non traumatica (definita come PAS < 100 mmhg) ha dimostrato un tasso di mortalità intraospedaliera del 18%. 4 In uno studio prospettico di coorte pubblicato di recente di Jones et al., i pazienti del DEA con una PAS < 80 mmhg hanno avuto un aumento di sei volte dell incidenza dei decessi intraospedalieri. I pazienti con una PAS < 100 mmhg per più di 60 minuti hanno avuto un incidenza quasi tre volte superiore della mortalità intra-ospedaliera. 14 Entro un mese dalla diagnosi di shock settico, il tasso globale della mortalità può arrivare fino al 40%. La mortalità da shock cardiogenico può raggiungere il 60%. 15,16 Usare la presenza della sola ipotensione come predittore della mortalità dei pazienti del DEA è incompleto e rischia di ignorare l importanza del contesto clinico associato. In certe entità patologiche ben definite (come la dissezione aortica o lo scompenso cardiaco) l ipotensione è associata con i pazienti più gravi; così vi sono tassi di mortalità più elevati del 50-80%. 17 L ipotensione nei pazienti con patologia renale in fase terminale e/o con malattia aterosclerotica cardiovascolare è altresì associata con tassi di mortalità più elevati. Di conseguenza, la rapida identificazione dell eziologia dello stato ipotensivo ha potenzialmente un impatto critico sugli esiti a breve o a lungo termine del paziente. Ipotensione nel trauma I protocolli ATLS sostengono la pratica di usare l ipotensione come marcatore solo tardivo dello shock a causa della sua scarsa sensibilità. Prima del 1989, le linee guida ATLS insegnavano che l assenza o la presenza dei polsi carotidei, femorali e radiali poteva essere correlata con la pressione arteriosa sistolica. Quando si è fatto il paragone con le misurazioni della pressione arteriosa ottenute in modo invasivo, tuttavia, si è scoperto che le correlazioni fatte in precedenza erano sovrastimate. 18,19 L ATLS non insegna più le correlazioni fra i polsi e la PAS nel contesto decisionale clinico. La National Trauma Data Bank (n = ), in cui lo shock emorragico era la causa principale dell ipotensione, riporta che la PAS è correlata con il deficit di basi nel siero (considerato un marcatore dello shock circolatorio). La PAS media e mediana diminuivano a meno di 90 mmhg quando il deficit di basi era inferiore a La Data Bank conferma la conclusione che la PAS sia un marcatore tardivo per la mortalità e che, nello scenario dello shock emorragico, la PAS non dovrebbe essere usata come punto decisionale principale per la scelta di quali pazienti debbano essere sottoposti ai tentativi di rianimazione. I pazienti con ipotensione e deficit di basi significativo hanno avuto una mortalità del 65%. Fisiopatologia La PA normale deriva dall equilibrio fra le resistenze vascolari periferiche e la gittata cardiaca (GC), e il volume ematico totale influenza entrambe. La gittata cardiaca è il prodotto del volume d eiezione ventricolare (stroke volume, SV) per la frequenza cardiaca (FC). GC = VS x FC L ipotensione si verifica quando o il volume d eiezione ventricolare o la frequenza cardiaca diminuisce. Inoltre, il volume ematico fornisce il substrato contro cui spingono le resistenze vascolari allo scopo di regolare la PA. Perciò, anche la vasocostrizione massima sarà inefficace se lo stato del volume è inadeguato. Questo punto chiave riaffiora nel trattamento di molti pazienti ipotesi. Le resistenze vascolari periferiche (RVP) sono regolate da vari meccanismi. Solo una piccola parte del volume ematico è coinvolta nella perfusione dei tessuti a ogni dato tempo. La maggior parte del volume ematico totale è contenuta nel sistema venoso. Le vene servono come riserva di sangue che in caso di necessità viene mobilizzato dal sistema neuroendocrino. Certi organi, come il cuore e il cervello, sono dotati di un autoregolazione. La loro perfusione è influen- Emergency Medicine Practice 4

5 zata da fattori metabolici e non dal sistema neuroendocrino. Perciò, il flusso ematico è preservato e può effettivamente essere aumentato nella perdita di volume iniziale. I recettori adrenergici sono localizzati negli organi in base alla loro funzione nella risposta fight or flight ( combatti o scappa ) allo stress. Gli organi non essenziali negli eventi dello stress acuto (come il tratto gastrointestinale) hanno un alta concentrazione di recettori vasocostrittori alfa-1 (A1), mentre quelli essenziali per la sopravvivenza nello stress acuto (il cuore, i polmoni e i muscoli scheletrici) hanno un alta concentrazione di recettori vasodilatatori beta-2 (B2). I recettori cardiaci beta-1 (B1) producono l aumento del cronotropismo e dell inotropismo con conseguente aumento della richiesta di ossigeno. I recettori dopaminergici sono localizzati principalmente nei distretti splancnico e renale. Questi recettori sono stimolati dal rilascio di mediatori dalle terminazioni nervose (noradrenalina) e dal sistema endocrino (adrenalina). Il rilascio dei mediatori è stimolato dai centri vasomotori localizzati nel midollo e nell ipotalamo. Gli output inibitori da parte dei barocettori cardiaci, renali e vascolari influenzano questi centri. Crolli patologici della pressione arteriosa causano la diminuzione degli output inviati dai barocettori, disinibendo i centri vasomotori. L output o tono del sistema nervoso simpatico così aumenta; il tono vagale al contrario diminuisce. Nelle condizioni di bassa pressione, come l ipovolemia, vi è uno stimolo inferiore dei barocettori che porta al rilascio dell ADH. Il rilascio dell ADH determina: 1. un aumento dell assorbimento dell acqua nei tubuli renali distali e poi un aumento del volume vascolare e 2. una vasocostrizione periferica. Altri mediatori che aumentano il tono adrenergico includono l anidride carbonica e gli idrogenioni. I reni svolgono un ruolo nella regolazione della pressione arteriosa attraverso i seguenti meccanismi: nell ipotensione, il tasso di filtrazione glomerulare diminuisce, il che fa diminuire il tempo di transito del sodio nei tubuli e aumenta il suo assorbimento. A sua volta, questo aumenta l assorbimento dell acqua; l aumentato assorbimento dell acqua mediato dall ADH nel tubulo distale; il rilascio della renina dalle cellule granulari delle arteriole afferenti stimolate dall escrezione adrenergica, dall emissione della macula densa e dall azione diretta della bassa pressione sulle cellule granulari stesse. Nel fegato, la renina catalizza l angiotensinogeno ad angiotensina-1, che nel polmone viene convertita ad angiotensina-2 da parte dell enzima convertente l angiotensina (ACE). L angiotensina-2 è un vasocostrittore diretto ma stimola anche la corteccia surrenale a produrre l aldosterone, favorendo ulteriormente la ritenzione di sodio; l ipotensione causa una diminuzione del rilascio dei peptidi natriuretici atriali, il che diminuisce la perdita di sodio e di acqua nelle urine. Diagnosi differenziali La diagnostica differenziale dell ipotensione è ampia. La Tabella 1 fornisce una struttura di cui avvalersi quando ci si accosta a questi pazienti. Cura pre-ospedaliera La scoperta dell ipotensione consiglia il trasporto urgente al DEA più vicino o più appropriato con concomitante accesso venoso e, se possibile, la somministrazione di liquidi. L avviso anticipato mette in allarme il DEA e facilita la cura veloce quando il paziente arriva. Si dovrebbe somministrare ossigeno ai pazienti, posizionare un monitor per la saturazione dell ossigeno e iniziare la monitorizzazione dell elettrocardiogramma (ECG). Se è possibile, si deve eseguire un ECG a 12 derivazioni in tutti i pazienti ipotesi che siano a rischio di una sindrome coronarica acuta. La traccia del monitor cardiaco e i parametri vitali ripetuti devono essere registrati in modo chiaro e trasferiti dal personale pre-ospedaliero a quello del DEA. Jones et al. hanno condotto uno studio trasversale di valutazione di rischio sui trasporti in ambulanza dei pazienti non traumatizzati negli USA e in Canada. 5 I pazienti che hanno sofferto di episodi ipotensivi (una singola misurazione inferiore a 100 mmhg) con uno o più sintomi o segni predeterminati di insufficienza circolatoria sono stati denominati esposizioni. Le non esposizioni erano quei pazienti con sintomi di insufficienza circolatoria ma le cui misurazioni della pressione arteriosa erano sempre superiori a 100 mmhg. Nella sezione degli USA, vi sono state 395 esposizioni e 395 non esposizioni; la mortalità ospedaliera è stata del 26% per le esposizioni e dell 8% per le non esposizioni. Nella sezione multicentrica canadese, la mortalità intraospedaliera è stata del 32% per le esposizioni in confronto all 11% per le non esposizioni. Questi dati sup- Tabella 1. Diagnosi differenziali dell ipotensione. Ipovolemica Emorragica Disidratazione Ridotta pressione oncotica intravascolare (terzo spazio) Cardiogenica Infarto miocardico acuto Aritmie Basso volume d eiezione ventricolare Gittata cardiaca inadeguata Distributiva Shock settico Reazioni anafilattiche e anafilattoidi Trasfusioni di prodotti ematici (generalmente durante la trasfusione) Interazione di farmaci Sovradosaggio di farmaci Danno neurogenico delle risposte simpaticomimetiche Insufficienza surrenalica MATERIALE PROTETTO DA COPYRIGHT. NON FOTOCOPIARE O DISTRIBUIRE ELETTRONICAMENTE SENZA L AUTORIZZAZIONE SCRITTA DELL EDITORE 5 Emergency Medicine Practice

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