Sensazione di malessere toracico

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1 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico CLICCA QUI per acquistare il volume LA SENSAZIONE DI MALESSERE TORACICO (SMT) è una delle cause più frequenti di richiesta di visita medica nei pazienti adulti ogni anno. Non solo, la SMT può essere anche sintomo di un urgenza medica potenzialmente rischiosa per la vita. In questo capitolo vi aiuteremo a valutare rapidamente le cause, distinguendo quelle pericolose per la vita da quelle non urgenti e suddividendo questo sintomo comune in tre gruppi: cardiovascolare, polmonare e gastrointestinale. Vi forniremo ulteriori strumenti per effettuare una diagnosi accurata sul campo, programmare un piano di cure e monitorare il paziente per adattare, se necessario, il trattamento. Obiettivi Dopo aver completato questo capitolo, sarete in grado di: 1 applicare le vostre conoscenze anatomiche, fisiologiche e fisiopatologiche ai pazienti che si presentano con una SMT; 2 utilizzare l anamnesi e le caratteristiche dell esame obiettivo per la valutazione del paziente con SMT; 3 applicare le vostre conoscenze sulle malattie e i dati ottenuti dal paziente (aspetto, anamnesi ed esame obiettivo) per formulare delle ipotesi diagnostiche basate sulla gravità (pericolo per la vita, critica, di emergenza, di urgenza o non urgenza); 4 gestire i pazienti con SMT decidendo in base ai dati clinici, effettuando esami diagnostici e utilizzando i risultati per adattare al meglio le cure. L approccio decisionale implica l utilizzo corretto delle risorse e di linee guida consolidate; 5 assicurare al paziente affetto da SMT una valutazione continua in itinere, per confermare o escludere possibili diagnosi, per adattare la terapia e per gestire il paziente in funzione della risposta e dei rilievi clinici. Parole chiave 2012 Elsevier Srl. Tutti i diritti riservati. Angina instabile (UA, Unstable Angine ) Angina che compare con maggiore frequenza, intensità e sforzi sempre minori. Ciò suggerisce un peggioramento di una lesione che comporta un ulteriore riduzione di flusso coronarico a fronte di una maggiore richiesta. Angina stabile Sintomi di dolore toracico, dispnea o altri sintomi equivalenti che compaiono per un determinato sforzo e scompaiono con il riposo. Questa situazione è provocata da una lesione coronarica stabile che impedisce un adeguata perfusione durante l aumentata richiesta di flusso (sforzo). Embolia polmonare Improvvisa occlusione dell arteria polmonare o dei suoi rami da parte di un coaugulo che embolizza dalle vene profonde degli arti inferiori o della pelvi. Può causare tachicardia, ipossia e ipotensione. Infarto miocardico acuto (IMA) Noto anche come attacco cardiaco, l IMA è causato da un interruzione del flusso sanguigno in una parte del cuore, con conseguente necrosi cellulare. Nella maggior parte dei casi è causato dalla rottura di una placca aterosclerotica coronarica che ostruisce il lume. L ischemia e il ridotto apporto di ossigeno conseguenti, se non prontamente trattati, possono causare un danno e/o la necrosi miocardica. Infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST ( STEMI, ST-segment Elevation Myocardial Infarction ) Tipo di infarto miocardico provocato da un ostruzione del flusso sanguigno che provoca una necrosi transmurale in un area del cuore. Questa situazione comporta un notevole rischio di morte o disabilità e richiede una rapida risposta con terapia riperfusionale. Infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST ( NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction ) Tipo di infarto miocardico provocato da un ostruzione del flusso sanguigno che causa una necrosi non transmurale in un area del cuore. All ECG non è presente un sovraslivellamento del tratto ST, ma vi sono altri segni clinici tipici dell IMA. Ischemia Ridotto apporto di ossigeno e nutrienti al muscolo causato da un ostruzione del flusso sanguigno, da un aumentata richiesta da parte dei tessuti o da un ipossia, con conseguente danno o disfunzione tissutale. Pericardite Situazione in cui si ha una flogosi del pericardio (membrana che avvolge il cuore). Questa può essere provocata 176

2 Anatomia e fisiologia 177 da varie cause, ma la più frequente è quella virale. Se è presente una disfunzione cardiaca o uno scompenso cardiaco congestizio (CHF, Congestive Heart Failure), è probabile che sia presente una miocardite o un coinvolgimento del muscolo cardiaco più grave. Pleura Membrana sottile che avvolge e protegge i polmoni (pleura viscerale) e delimita la cavità toracica (pleura parietale). Pneumotorace iperteso Condizione pericolosa per la vita provocata da un incremento progessivo di uno pneumotorace semplice, l accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico. La conseguenza può essere la riduzione del ritorno venoso, che a sua volta porta a riduzione del precarico e, quindi, a ipotensione sistemica. Polso paradosso Eccessiva riduzione della pressione arteriosa sistolica durante l inspirio. Si parla di polso paradosso se tale riduzione è maggiore di 10 mmhg. Sindrome coronarica acuta ( SCA ) Termine omnicomprensivo che include una serie di quadri clinici correlati all ischemia miocardica acuta (dolore toracico causato da un insufficiente flusso sanguigno al miocardio a causa di una patologia coronarica). La SCA comprende l angina instabile, l infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI, ST-segment Elevation Myocardial Infarction) e senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction). Tamponamento cardiaco Conosciuto anche come tamponamento pericardico, è un emergenza causata dall accumulo di liquido nel pericardio (il sacco che circonda il cuore). Se il liquido si accumula lentamente (come nell ipotiroidismo), il sacco pericardico si può dilatare fino a contenere anche un litro o più di liquido prima che si verifichi il tamponamento. Se invece il liquido si raccoglie rapidamente (come dopo trauma o IMA), anche solo 100 ml possono causare un tamponamento. SCENARIO UNA DONNA DI 37 ANNI lamenta dispnea e dolore toracico. Si sente male da circa una settimana e oggi ha vomitato due volte. La cute è sudata e la frequenza cardiaca è aumentata. Riferisce di fumare due pacchetti di sigarette al giorno e assume come terapie domiciliari anticoncezionali e insulina. 1 Quale diagnosi differenziale state prendendo in considerazione in base ai dati che avete ottenuto? 2 Di quali informazioni aggiuntive avete bisogno per porre la diagnosi differenziale? 3 Quali sono le vostre priorità di trattamento iniziale, mentre continuate la cura del paziente? di radiologia al piano sotto la sala operatoria. Un infermiera collocò uno specchio di fronte all apparecchio radiologico per permettergli di visualizzare il catetere nell atrio destro. Non potendo avanzare il catetere perché già introdotto completamente, scattò almeno un immagine di quello che aveva ottenuto. La comunità scientifica però non volle condividere le idee rivoluzionarie del Dr. Forssmann, ritenendolo un pazzo. Tuttavia, nel 1956 Werner Forssmann, Andre F. Cournand e Dickenson W. Richard Jr vinsero il premio Nobel per la Fisiologia e la Medicina grazie ai loro studi cardiologici. La gestione dei pazienti con dolore toracico a volte può effettivamente sembrare come un circo. Le numerose situazioni pericolose per la vita associate a questa condizione e la difficoltà nell evidenziarle e nel differenziarle rendono a volte i soccorritori attori di un folle spettacolo itinerante. Eppure, grazie al dottor Forssmann, oggi abbiamo un arma in più per gestire tale situazione clinica. Il presente capitolo vi aiuterà a risolvere i molti rebus di questo circo. D obbiamo essere grati al Dr. Werner Forssmann per aver eseguito la prima cateterizzazione cardiaca nel Se la comunità scientifica avesse ascoltato i suoi denigratori che ritenevano i suoi metodi appropriati per un circo e non per un ospedale rispettato, la cateterizzazione cardiaca e le procedure che da allora si sono sviluppate avrebbero subito gravi battute d arresto. Ma perché i suoi colleghi ritenevano le sue idee adatte a un circo? All inizio il Dr. Forssmann sperimentò la cateterizzazione cardiaca su un cadavere. Dimostrò che era possibile introdurre un catetere nel ventricolo destro attraverso una vena del gomito. Il successo dei primi tentativi lo motivò al passo successivo: doveva effettuare la procedura su una persona vivente. Quella persona fu lui stesso. Un collega gli prese l accesso venoso nella vena brachiale destra e il Dr. Forssmann fece avanzare il catetere. Il buon esito del primo tentativo lo spronò una settimana dopo al secondo tentativo. Stavolta il Dr. Forssmann si incannulò da solo la vena e avanzò il catetere per tutta la sua lunghezza, 65 cm. Per confermare il posizionamento, si recò a piedi al dipartimento Anatomia e fisiologia Vari organi e strutture del torace possono causare malessere o dolore toracico, se affetti da una patologia o colpiti da un trauma, tra cui la parete toracica con le coste, le vertebre e i muscoli, le pleure, i polmoni, il cuore e i grossi vasi, l esofago e il diaframma ( Figura 5-1 ). Cuore Incominciamo la nostra discussione da uno degli organi più importanti, il cuore. Esso è una pompa muscolare con quattro camere, stimolata elettricamente, che si trova dietro lo sterno, lievemente dislocato a sinistra rispetto alla linea mediana, e delle dimensioni circa di un pugno. Si contrae per tutta la durata della vita, è il muscolo maggiormente usato e necessita di un adeguato apporto di sangue. Le malattie di cuore sono la causa principale di morte sia negli uomini sia nelle donne e si stima che circa 13 milioni di americani soffrano di cardiopatia. Il cuore e l origine dei grossi vasi sono circondati da

3 178 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico una robusta membrana fibrosa, chiamata sacco pericardico o pericardio. All interno del pericardio c è una piccola quantità di liquido con funzione lubrificante, per permettere i movimenti cardiaci all interno del torace. Bronco principale destro Cavità pleurica destra Polmone destro Muscolo intercostale Pleura parietale Pleura viscerale Grossi vasi Trachea Mediastino Diaframma Bronco principale sinistro Cavità pleurica sinistra Polmone sinistro Spazio pleurico Figura 5-1 Cavità toracica con coste, muscoli intercostali, diaframma, mediastino, polmoni, cuore, grossi vasi, bronchi, trachea ed esofago. (Da PHTLS: Prehospital trauma life support, ed 6, St Louis, 2007, MosbyJems.) I grossi vasi comprendono l aorta, le vene cave superiore e inferiore, le arterie e le vene polmonari ( Figura 5-2 ). La parte di aorta che attraversa il torace è chiamata aorta toracica e, quando prosegue nell addome, assume il nome di aorta addominale. Quando l aorta diventa patologica e le membrane parietali si separano, si ha una grave malattia potenzialmente pericolosa per la vita. Polmoni e pleura Il Capitolo 3 ha già trattato in maniera approfondita le malattie respiratorie, ma facciamo comunque un breve ripasso di anatomia e fisiologia. I polmoni sono grossi organi spugnosi di tessuto elastico, suddivisi in lobi, che si espandono e si restringono con l inspirio e l espirio. La trachea e i bronchi sono costituiti da cellule muscolari lisce e cartilagine, permettendo alle vie aeree di restringersi e dilatarsi. I polmoni e le vie aeree immettono aria ricca di ossigeno ed emettono anidride carbonica, che è un prodotto del metabolismo. Con l inspirio, il diaframma e i muscoli intercostali si contraggono ed espandono la gabbia toracica. Questa espansione abbassa la pressione intratoracica rispetto alla pressione atmosferica. Si genera quindi un flusso d aria da una zona ad alta pressione (ambiente esterno) verso una a bassa pressione (polmoni). Con l espirio, il diaframma e i muscoli intercostali si rilassano e il peso della gabbia toracica e l elasticità del diaframma generano un flusso espiratorio. I polmoni sono circondati dalla gabbia toracica, che è delimitata dalla pleura ( Figura 5-3 ). La pleura viscerale circonda i polmoni e quella parietale delimita la parete toracica. Una piccola quantità di liquido viscerale agisce da lubrificante, consentendo le normali escursioni polmonari all interno del torace, mentre una piccola quantità di liquido parietale consente l adesione fra la pleura viscerale e quella parietale. Questa adesione consente lo stiramento del tessuto spugnoso e il mantenimento dell espansione polmonare quando la gabbia toracica si dilata in inspirazione. (Per capire come un fluido agisca da adesivo, prendete due vetrini. Se li unite, li potete facilmente separare, ma se ponete dell acqua fra di loro, è molto difficile separarli.) L ossigenazione avviene negli alveoli, i sacchi alveolari dei polmoni ( Figura 5-4 ). Gli alveoli sono ricoperti da Arteria carotide comune destra Arteria succlavia destra Tronco brachiocefalico Vena brachiocefalica destra Vena cava superiore Vena giugulare interna sinistra Vena succlavia sinistra Vena brachicefalica sinistra Arteria carotide comune sinistra Arteria succlavia sinistra Arco aortico Vena cava superiore Seno pericardico trasverso Vene polmonari destre Vena cava inferiore Legamento arterioso Tronco dell arteria polmonare Vene polmonari sinistre Seno pericardico obliquo Figura 5-2 Riflessione pericardica adiacente all origine dei grossi vasi, dopo la rimozione del cuore. Notate che un tratto dei vasi cavali è all interno dello spazio pericardico. (Da Johnson D: The pericardium. In Standring S, et al, editors: Gray s anatomy, St Louis, 2005, Mosby.)

4 Sensazione di dolore toracico 179 Pleura viscerale Pleura viscerale Pleura parietale B Cavità pericardica Pleura parietale A Recesso costodiaframmatico della pleura Figura 5-3 A) Vista anteriore delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. B) Sezione delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. (Da Shade B, Collins T, Wertz E, et al: Mosby s EMT-intermediate textbook for the 1999 national standard curriculum, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.) Aria inspirata Aria espirata Trachea Dal cuore O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 CO 2 CO 2 tissutale Arteria polmonare/ arteriole/capillari dal cuore Aria Aria inspirata espirata Al cuore Capillari/venule/ CO 2 vene polmonari CO al cuore 2 CO 2 Capillare venoso CO 2 CO 2 Alveolo O 2 O 2 Capillare venoso Capillare arterioso Figura 5-4 Strutture del sistema polmonare. I cerchi indicano gli alveoli. (Modificata da Wilson SF, Thompson JM: Mosby s clinical nursing series: respiratory disorders, St Louis, 1990, Mosby.) O 2 capillari sottilissimi, dove avviene lo scambio gassoso (ossigeno e anidride carbonica). Qualsiasi evento che ostacola la diffusione dei gas fra alveoli e capillari può interferire con l ossigenazione e portare a ipossia. Per esempio, nell edema polmonare si accumula del liquido nello spazio interstiziale e nell alveolo, riducendo la possibilità dell ossigeno di attraversare la membrana alveolo-capillare e contribuendo all ipossia. Esofago Quando si deglutisce il cibo passa dal faringe all esofago, innescando delle contrazioni ritmiche (peristalsi) della parete esofagea che trasportano il cibo verso lo stomaco. Qualsiasi alterazione di questo meccanismo può causare SMT. Il reflusso gastroesofageo spesso causa SMT e può essere confuso con una causa cardiaca. Nel reflusso gastroesofageo o GERD (Gastroesophageal Reflux Disease), il contenuto dello stomaco refluisce in esofago, causando bruciore e malessere localizzato. Sensazione di dolore toracico La definizione scientifica e clinica di dolore è di spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata a un danno tissutale potenziale o in atto. Nell ambito di questo capitolo, per SMT si intende non solo il dolore, ma qualsiasi sensazione che include bruciore, oppressione, costrizione e lacerazione. Il dolore toracico o l SMT è causato dalla stimolazione delle fibre nervose per un danno tissutale nel torace. Questo danno

5 180 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico può essere determinato da un ostruzione meccanica, da un infiammazione, da un infezione o da un ischemia. Per esempio, in un infarto miocardico acuto (IMA), il tessuto ischemico manda una stimolazione sensoriale al cervello che la interpreta come dolore o SMT. Tutti le manifestazioni di un SMT devono essere considerate attentamente finché non può essere esclusa una causa potenzialmente rischiosa per la vita. Talvolta è difficile distinguere l SMT da sensazioni che originano da organi e tessuti extratoracici ( Figura 5-5 ). Anche se il torace è ben delimitato, vi sono organi e strutture limitrofi che ricevono la stessa innervazione. Per esempio, un paziente con una malattia della colecisti può avere una sensazione di malessere all emitorace e alla spalla destri, anche se la colecisti è contenuta nell addome (dolore riferito). Al contrario, una patologia del torace può essere riferita come esterna a esso, per esempio nell addome, al collo o alla schiena. L IMA spesso esordisce con dolore epigastrico, nausea e vomito. Quello che ci può aiutare a capire l origine dell SMT è il tipo di dolore: somatico o viscerale. I pazienti spesso descrivono il dolore o l SMT per come lo sentono: netto, urente, lacerante o costrittivo. Il dolore somatico è ben localizzato e descritto come netto. Il dolore viscerale di origine toracica e addominale, invece, è descritto come una sensazione vaga di pesantezza, oppressione, dolore o bruciore, difficile da localizzare. Il dolore viscerale può anche irradiarsi in altre aree del corpo. Valutazione Approccio iniziale e criticità Quando valutate un paziente con dolore toracico, le vostre conoscenze di anatomia, fisiologia e fisiopatologia vi aiuteranno nell identificazione delle cause comuni ( Box 5-1 ).Tra queste, Lingua Esofago Fegato Pancreas Stomaco Milza Colon Dotto epatico Ileo Duodeno Pancreas Cieco Retto Canale anale Colecisti Dotto cistico Figura 5-5 Ubicazione di milza, fegato e cistifellea. (Da Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.)

6 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 181 BOX 5-1 Diagnosi differenziale del dolore toracico critico Cause cardiovascolari Cause polmonari Cause gastrointestinali IMA Embolia polmonare Rottura esofagea SCA Pneumotorace iperteso CHF, EPA Dissecazione aortica Tamponamento cardiaco Aritmia ( CHF [Congestive Heart Failure], scompenso cardiaco congestizio; EPA, edema polmonare acuto; IMA, infarto miocardico acuto; SCA, sindrome coronarica acuta). (Adattato da Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM: Rosen s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.) l IMA è la piu frequente e grave. (Anche se meno della metà dei pazienti con IMA chiama il 118). Considerato l ampio spettro delle possibili cause, il soccorritore che tratta una potenziale patologia intratoracica deve mantenere un ampio indice di sospetto per una grave patologia. Quando valutate per la prima volta un paziente, la priorità è di escludere una causa di SMT pericolosa per la vita. Il vostro obiettivo iniziale è di riconoscere una criticità medica o chirurgica. Se la vostra valutazione primaria identifica dei segni potenzialmente pericolosi per la vita, le decisioni di triage devono essere prese in ambiente sia preospedaliero sia ospedaliero, con l obiettivo di trasportare il paziente il più rapidamente possibile nel luogo di trattamento definitivo. Osservazioni iniziali La scena o il paziente è sicuro? Cercate gli indizi che l ambiente può fornirvi per orientare la diagnosi. Nella diagnosi differenziale, quali sono i fattori di rischio, i medicinali, i dispositivi medici, gli odori e l aspetto dei tessuti e dei liquidi biologici che possono essere utili? Se il paziente viene portato a voi, come arriva? Avete tutte le risorse necessarie per gestire correttamente il paziente adesso? Di quali risorse aggiuntive avete bisogno? Se siete in un équipe BLS (Basic Life Support), dovete richiedere il supporto ALS (Advanced Life Support) o rianimatorio? Se siete in un piccolo ospedale senza emodinamica, trasferite il paziente il prima possibile? Dall altra parte della stanza Cosa vedete dall altra parte della stanza? Il paziente è cosciente? Quale è la sua postura? Ha difficoltà a respirare? Ci sono segni di shock o alterata perfusione? La prima impressione vi può suggerire se il paziente è critico o no. È in posizione a tripode, suggerendo una difficoltà respiratoria, o giace supino indifferente alla vostra presenza? È agonizzante? Fate una rapida valutazione primaria del livello di coscienza (LDC), delle vie aeree, del respiro e del circolo. Se è possibile, mentre valutate se ci sono i sintomi di una situazione critica, applicate un monitoraggio, eseguite i test diagnostici e iniziate un trattamento precoce. Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Le condizioni pericolose per la vita associate a SMT includono pneumotorace iperteso, embolia polmonare, rottura esofagea, dissecazione aortica, tamponamento cardiaco, aritmie e sindromi coronariche acute (compresi lo scompenso cardiaco congestizio [CHF, Congestive Heart Failure] e l edema polmonare acuto [EPA]). Alcune di queste condizioni possono essere identificate alla valutazione primaria come l SMT con distress respiratorio, l SMT con alterazione dei segni vitali o una qualsiasi combinazione di questi tre segni e sintomi principali. Ognuna di queste situazioni ha un trattamento specifico che discuteremo nel prossimo paragrafo. Sensazione di malessere toracico e distress respiratorio In un paziente con via aerea pervia, il passo successivo è una valutazione primaria del respiro. Mentre valutate i suoni polmonari, applicate un supporto di ossigeno supplementare. In un paziente con distress respiratorio, l assenza o la riduzione monolaterale dei suoni polmonari suggerisce uno pneumotorace. Se il paziente è in shock, potrebbe trattarsi di uno pneumotorace iperteso, che dev essere immediatamente riconosciuto e trattato. Pneumotorace iperteso Lo pneumotorace iperteso è una situazione pericolosa per la vita provocata da un progressivo peggioramento di uno pneumotorace semplice (accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico). Se la situazione progredisce, si verifica uno shift mediastinico con compressione del cuore e dei grossi vasi e interruzione del flusso sanguigno. L aumento della pressione intratoracica impedisce il ritorno venoso e riduce il precarico, facendo crollare la pressione sistolica sistemica. La valutazione di uno pneumotorace iperteso rivelerà SMT, severo distress respiratorio, riduzione o assenza di suoni polmonari sul lato colpito, segni di shock ostruttivo.

7 182 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico Inoltre, possono essere presenti distensione delle vene giugulari e deviazione tracheale, anche se sono segni difficili da trovare e tardivi. Il trattamento consiste nel ridurre la pressione intratoracica decomprimendo il lato colpito. Nella maggior parte dei casi si utilizza la decompressione con ago, introducendo nel secondo spazio intercostale sulla linea emiclaveare un grosso ago (12-14 gauge), lungo 5-7 cm (sia per adulti sia per adolescenti). Un alternativa può essere un drenaggio con ago al quarto o quinto spazio intercostale sulla linea medioascellare. Alcuni esperti raccomandano quest ultima procedura, perché vi è un minor rischio di ledere i grossi vasi intratoracici. Queste sono però manovre temporanee, in attesa di posizionare un tubo toracostomico definitivo. Si veda il Capitolo 3 per ulteriori informazioni sullo pneumotorace e sul suo trattamento. Embolia polmonare L embolia polmonare appartiene alla categoria generale delle tromboembolie venose che include la trombosi venosa profonda (TVP) e l embolia polmonare (EP). Il trombo si forma per un alterazione dei delicati meccanismi naturali di trombogenesi e trombolisi. Molte cause possono favorire la trombogenesi, come neoplasie, immobilizzazione e farmaci quali gli estroprogestinici. In tali condizioni, un alterazione della parete o del flusso nei grossi vasi crea un iperproduzione di fibrina che provoca un coagulo; se questo si forma nel sistema venoso profondo abbiamo una TVP. I sintomi iniziali di TVP sono subdoli e limitati al dolore o al fastidio, senza segni evidenti di flogosi. Nel momento in cui la flogosi diventa evidente, potete agire rapidamente per prevenire la migrazione del trombo nel circolo sistemico L embolia polmonare si realizza quando un trombo generatosi nel sistema venoso profondo (anche settimane prima) migra dal sistema venoso (embolia) e, attraversando il cuore, si localizza nelle arterie polmonari. Rosen e colleghi ipotizzano che oltre il 50% delle EP venga misconosciuta nei Dipartimenti di Emergenza ed Accettazione (DEA). Se l embolo occlude meno del 30% del lume del letto vascolare polmonare a basso flusso e il paziente non ha comorbilità, i sintomi saranno scarsi. Se invece il paziente ha deile patologie croniche come una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), possono comparire dispnea e dolore toracico. Se invece l embolo occlude una porzione maggiore del letto vascolare, con una compromissione del circolo in una determinata area, si verificherà un infarto polmonare e i sintomi saranno evidenti. Può essere presente un dolore netto e ben localizzato, che aumenta con l inspirio profondo e con la tosse (pleuritico) e rende difficoltoso il respiro del paziente. Il 90% dei pazienti con EP (con e senza infarto) può manifestare una dispnea, a volte intermittente. Questo avviene perché in certe aree polmonari si ha la ventilazione (V, cioè il flusso d aria), ma non la perfusione (Q, flusso sanguigno o perfusione). Questa situazione in fisiopatologia respiratoria viene chiamata alterato rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) o ventilazione dello spazio morto. Se è presente un ipossia non spiegabile dal punto di vista fisiologico, bisogna ipotizzare un EP. La metà circa dei pazienti con EP avrà una tachicardia, che costituisce una risposta compensatoria all ipossia o all ipotensione per il ridotto riempimento ventricolare sinistro. La tomografia computerizzata (TC), l ecocardiogramma e l elettrocardiogramma (ECG di solito S 1, Q 3, T 3 ) mostrano i segni di sovraccarico legati all ipertensione polmonare. Circa il 10% dei pazienti con EP ha un ipotensione e questo è un segno prognostico negativo. Il paziente diventerà emodinamicamente instabile se si occlude con un trombo a cavaliere uno dei due rami principali dell arteria polmonare e spesso si ha un arresto cardiaco con attività elettrica senza polso (PEA, Pulseless Electrical Activity). I criteri che nell anamnesi possono suggerire un EP includono dispnea improvvisa, presincope o sincope, dolore toracico, tosse secca e tachicardia inspiegabile ( Box 5-2 ). Spesso l infarto polmonare si manifesta come una polmonite, ma la febbre alta è rara ed è più tipica della polmonite. Un dolore toracico acuto con emottisi concomitante può far ipotizzare un EP. Possono anche essere presenti edema di una gamba e fattori di rischio per una TVP. I pazienti con EP spesso all esame obiettivo hanno un reperto ascultatorio normale. Diagnostica nell embolia polmonare 1. Si dovrebbe eseguire, appena possibile, un ECG a 12 derivazioni. L ECG è fondamentale per la diagnosi differenziale in un paziente con dolore toracico e dispnea. Nell EP il reperto più comune all ECG è una tachicardia sinusale. Gli altri segni suggestivi di EP, presenti in una piccola percentuale di casi, sono correlati all ipertensione polmonare e al sovraccarico ventricolare destro. Essi includono un onda S in D1, un onda Q in D3 e l inversione dell onda T in D3 (S 1, Q 3, T 3 ; Figura 5-6 ). Il segno di McGinn-White è un insieme di sintomi e anomalie elettrocardiografiche che comprende: onda Q e inversione dell onda T in D3; inversione del tratto ST e dell onda T in D2; onde T invertite in V 2 -V 3, segno elettrocardiografico di dilatazione acuta del ventricolo destro per embolia polmonare massiva; segni clinici di cuore polmonare acuto. 2. La radiografia del torace, anche se non è in grado di evidenziare l EP, può essere utile per escludere altre cause di dolore toracico o di dispnea. I riscontri radiografici specifici, ma non sensibili per l EP, sono la gobba di Hampton (un opacità triangolare cuneiforme con base pleurica che rappresenta l infarto polmonare) e il segno di Westermark (un ipodiafania toracica distale all EP). 3. Altre indagini utili nella diagnosi dell EP sono l ecocardiogramma, l angio-tc toracica e la scintigrafia V/Q (ventilatoria-perfusionale). Se l EP è massiva, l ecocardiografia mostra un sovraccarico ventricolare destro. L angio-tc toracica è disponibile in alcuni ospedali, è rapida e ha una sensibilità del 90%. La scintigrafia V/Q si esegue facendo inalare al paziente un radionuclide e contemporaneamente iniettando un mezzo di contrasto per valutare l alterato rapporto V/Q. 4. Gli esami di laboratorio, come la radiografia standard del torace, si utilizzano per la diagnosi differenziale del dolore toracico e/o della dispnea. Non esiste un esame bioumorale specifico e sensibile per l EP. I test della coagulazione

8 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 183 I avr V1 V4 II avl V2 V5 III avf Figura 5-6 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni con S 1, Q 3, T 3. (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.) V3 V6 BOX 5-2 Tachipnea (96%) Dispnea (82%) Dolore toracico (49%) Tosse (20%) Emottisi (7%) Segni e sintomi più frequenti nell embolia polmonare (Adattato da Goldhaber SZ, et al: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, Lancet 353: , 1999.) in genere sono nella norma; il D-dimero è abbastanza sensibile, ma non specifico e, quindi, di scarso valore diagnostico se elevato. Può essere utile nei pazienti a basso rischio, ma è inaffidabile nei pazienti a elevato rischio di TVP ed EP. Si può eseguire un emogasanalisi, che però non sempre fornisce le anomalie degli scambi gassosi polmonari tipiche dell EP. Gestione dell EP Nel preospedaliero a un paziente con dolore toracico acuto, dispnea o alterazione dei segni vitali dovreste somministrare ossigeno, assicurare un accesso venoso, applicare un monitoraggio ed eseguire un ECG a 12 derivazioni. Se la diagnosi non è chiara, è appropriato iniziare il trattamento standard di una sindrome coronarica acuta somministrando acido acetilsalicilico. Se il paziente ha un insufficienza respiratoria, occorre gestire la via aerea e fornire un supporto ventilatorio. La stabilizzazione dei parametri vitali, nello shock ostruttivo, implica l utilizzo di cristalloidi e di amine vasopressorie. Una volta che il paziente entra in ospedale, occorre eseguire gli esami appropriati. La terapia anticoagulante prevede l utilizzo di eparina frazionata o non frazionata, per cercare di ridurre la formazione di nuovi trombi. L inserimento di un filtro cavale in vena cava può essere utile per evitare la migrazione di emboli verso l alto. L ipotensione e una tachicardia persistenti sono segni di un decorso complicato e si associano a una prognosi peggiore. La terapia trombolitica è un opzione terapeutica nelle EP emodinamicamente instabili. In alcuni pazienti può avere un effetto più rapido della terapia anticoagulante, ma è gravata da un maggior rischio di sanguinamento. L embolectomia chirurgica richiede un chirurgo cardiotoracico e un bypass cardiopolmonare. Si può eseguire una trombectomia transcatetere nelle radiologie interventistiche degli ospedali ad alta tecnologia. Rottura esofagea Nella rottura esofagea si può avere un dolore toracico con dispnea. Quando si lacera l esofago, il contenuto gastrico penetra nel mediastino, causando un processo infiammatorio e infettivo. Le cause più frequenti di perforazione esofagea includono lesioni iatrogene da endoscopia o cateteri, corpi estranei come boli alimentari poco masticati o oggetti taglienti, lesioni da caustici, traumi contusivi o penetranti, rottura spontanea (sindrome di Boerhaave da vomito forzato) o complicanze postoperatorie. I segni clinici precoci della rottura esofagea possono essere vaghi. Il paziente potrebbe avere un dolore nella zona anteriore del torace, che peggiora con la deglutizione eseguita con testa e collo flessi. Con il propagarsi del processo infettivo compaiono dispnea e febbre. Il contenuto gastrointestinale e l aria che penetrano nel mediastino provocano un enfisema sottocutaneo nel torace e nel collo. Alla radiografia del torace si possono evidenziare pneumomediastino e pneumopericardio. L ascultazione cardiaca potrebbe rilevare il cosiddetto segno di Hamman, in cui

9 184 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico viene udito uno scricchiolio durante la sistole. La flogosi da contaminazione mediastinica provoca sepsi, febbre e shock distributivo. Se si ritarda la diagnosi oltre le 24 ore, il paziente peggiora rapidamente. La gestione di questa situazione pericolosa per la vita incomincia con la raccolta dei segni e dei sintomi e prosegue per la diagnosi differenziale, con una raccolta dei dati anamnestici e un esame obiettivo accurati. Il paziente che si presenta con i sintomi sopra descritti all anamnesi recente avrà almeno una delle cause più frequenti di perforazione. La gestione di base prevede la somministrazione di ossigeno, l accesso vascolare, il monitoraggio, l esecuzione di un ECG a 12 derivazioni, la radiografia del torace e gli esami di laboratorio. Nel trattamento sono fondamentali la precoce somministrazione di antibiotici, il reintegro volemico e la gestione della pervietà delle vie aeree. Inoltre, bisogna richiedere una consulenza chirurgica il prima possibile. Edema polmonare acuto/scompenso cardiaco congestizio Un altra situazione pericolosa per la vita che si può riscontrare nella valutazione primaria è l edema polmonare cardiogeno. Il paziente ha una tipica combinazione di dolore toracico e dispnea. Nella vostra valutazione primaria del respiro, potete apprezzare crepitazioni e rantoli nei campi polmonari, che spesso iniziano alle basi e progrediscono ai campi superiori con il peggioramento del quadro. Una rapida valutazione del circolo vi può aiutare a meglio definire il problema, soprattutto se è presente uno schock cardiogeno. Lo scompenso cardiaco è la complicanza di quasi tutte le disfunzioni cardiache strutturali o funzionali; i ventricoli non sono in grado di avere un riempimento o un mantenimento della gittata adeguati alle necessità dell organismo. La malattia coronarica è la causa più frequente di CHF. I segni e i sintomi principali sono la dispnea, l affaticabilità, l intolleranza allo sforzo, la ritenzione idrica con edemi periferici e polmonari. Il deficit di pompa cardiaca provoca una riduzione generale della gittata cardiaca (CO, Cardiac Output), il sangue ristagna nei ventricoli e aumenta la pressione nelle sezioni sinistre e destre del cuore. Con una disfunzione ventricolare sinistra, la pressione nelle vene polmonari aumenta e il sangue ritorna ai polmoni, provocando edema e alterazione degli scambi gassosi. Nel paziente con CHF cronico, i meccanismi di compenso ridistribuiscono il sangue agli organi principali e creano una sorta di adattamento dell organismo a questa disfunzione cardiaca. Se viene coinvolto anche il cuore destro, il sangue ristagna nel sistema cavale, provocando una congestione del sistema venoso con edema pedidio, distensione delle vene giugulari o edema sacrale. Edema polmonare acuto con shock Quando arrivate sulla scena, il paziente potrebbe avere un IMA in atto con segni di shock ed edema polmonare a causa della disfunzione sistolica. Dall altra parte della stanza, potete trovare il paziente a sedere dritto a causa dell ortopnea, con notevole difficoltà respiratoria, mentre lamenta oppressione o malessere toracico. Potrebbe avere segni di scarsa perfusione (polsi periferici deboli, cute fredda, aumentato tempo di riempimento capillare, ridotta diuresi e acidosi); sarà presente anche la congestione del circolo sistemico e polmonare tachipnea, dispnea, rantoli bilaterali (se con sibili [asma cardiaco]), cute pallida o cianotica, ipossiemia e talvolta escreato schiumoso e striato di sangue. Diagnostica nel paziente con edema polmonare acuto/ scompenso cardiaco congestizio Nel preospedaliero, se si ipotizza che la causa di EPA/CHF sia una sindrome coronarica acuta, bisogna seguire i protocolli standard (si vedano STEMI e NSTEMI più avanti nel capitolo). Occorre prestare particolare attenzione alla riduzione della pressione arteriosa. Per evidenziare un IMA si dovrebbe applicare ossigeno, ottenere un accesso venoso, eseguire il monitoraggio e acquisire un ECG a 12 derivazioni. In ambiente ospedaliero dovete trattare il paziente in modo aggressivo mentre vengono completati anamnesi, esame obiettivo, radiografia del torace ed esami di laboratorio. Se non già eseguito, effettuate subito un ECG a 12 derivazioni. L emogasanalisi arteriosa e/o venosa può essere utile per valutare lo stato di ossigenazione e l efficacia della ventilazione del paziente. Oltre agli esami di laboratorio di routine, il dosaggio del fattore natriuretico atriale (BNP, Brain Natriuretic Peptide) può servire per diagnosticare un CHF in casi clinicamente non evidenti. Questo peptide viene rilasciato quando c è un sovraccarico ventricolare. Gli enzimi cardiaci saranno d aiuto nel valutare il danno miocardico. In terapia intensiva, il monitoraggio emodinamico (destro e sinistro) può servire a valutare le pressioni e la risposta al trattamento. Gestione dello scompenso cardiaco La gestione dello scompenso cardiaco deve essere mirata al miglioramento degli scambi gassosi e della CO. Se la pressione è adeguata (pressione sistolica > 100 mmhg), mettete il paziente in una posizione confortevole. Molto spesso ciò può essere ottenuto con il paziente seduto con le gambe abbassate. Se tollerato, somministrate un supporto di ossigeno. Bisogna raggiungere una saturazione > 90% e valutare se il paziente necessita di un assistenza ventilatoria. Se ci sono segni d insufficienza respiratoria con alterazione dello stato mentale, occorre intubare il paziente ed effettuare una ventilazione invasiva. Se invece il paziente è vigile, la ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIPPV, NonInvasive Positive Pressure Ventilation) è terapeutica per due motivi: (1) riduce il ritorno venoso e il precarico e, di conseguenza, l edema polmonare, e (2) migliora gli scambi gassosi. L utilizzo della pressione positiva di fine espirazione (PEEP, Positive End-Expiratory Pressure), della pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure), della NIPPV e della pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP, Bilevel Positive Airway Pressure) è spiegato nel Capitolo 3. Oltre alla ventilazione a pressione positiva, se la pressione sistolica è maggiore di 100 mmhg, il trattamento di scelta è la nitroglicerina. Questo farmaco induce una vasodilatazione periferica, riducendo il precarico. Occorre una certa cautela nell utilizzare contemporaneamente queste due strategie terapeutiche; infatti, la pressione sistemica potrebbe ridursi troppo rapidamente. I pazienti con CHF subacuto che hanno un sovraccarico idrico possono essere trattati con furosemide per stimolare la diuresi. La furosemide deve essere utilizzata

10 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 185 con cautela nel preospedaliero, poiché alcuni pazienti che hanno rantoli in realtà potrebbero avere una polmonite e la stimolazione della diuresi in questi pazienti potrebbe essere dannosa. Inoltre, molti pazienti con CHF non hanno un sovraccarico idrico, ma solo una sua distribuzione anomala. Un eccessiva diuresi in questi casi può provocare un insufficienza renale. Anche gli inibitori dell enzima di conversione dell angiotensina (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) vengono utilizzati frequentemente nella terapia in acuto del CHF. La nesiritide può essere utile. In terapia intensiva, la sottrazione idrica con dialisi può servire a rimuovere il sovraccarico di volume senza alterare il bilancio elettrolitico. La morfina è stata da sempre utilizzata nel trattamento in acuto del CHF, ma oggi è messa in discussione perché alcuni studi hanno dimostrato un incremento di mortalità nei pazienti con CHF, probabilmente come conseguenza della depressione respiratoria e dell ipotensione. Se il paziente con dolore toracico si complica con ipotensione, shock cardiogeno e dispnea, occorre utilizzare farmaci vasoattivi. La dobutamina e/o la dopamina possono essere utilizzate per aumentare la pressione arteriosa, l inotropismo e il cronotropismo. Alcuni pazienti con EPA possono avere un soffio da rigurgito mitralico per rottura di un muscolo papillare o di una corda tendinea; questi pazienti devono essere sottoposti immediatamente a intervento cardiochirurgico. Oltre alla terapia medica sopra citata, il contropulsatore aortico può servire a ridurre il postcarico e a migliorare la perfusione. La Procedura 5-1 descrive nei dettagli la gestione di questo presidio specialistico. Sensazione di malessere toracico con alterazione dei parametri vitali Aritmie cardiache Nella valutazione primaria, la vostra équipe deve applicare un monitoraggio per misurare i parametri vitali ed evidenziare un aritmia o un IMA. Rilevare precocemente un aritmia velocizza la diagnosi e il trattamento di un dolore toracico. Un aritmia può causare un SMT e, se la CO è troppo bassa, può essere pericolosa per la vita. Se la frequenza cardiaca diventa troppo bassa, la CO si riduce. Se i meccanismi di compenso non sono efficaci, la pressione arteriosa si riduce e si può avere un alterata perfusione coronarica. Se la frequenza cardiaca è troppo rapida, la CO si riduce per ridotto riempimento ventricolare. Questo decremento riduce la pressione arteriosa e peggiora la funzione cardiaca. Se le coronarie sono patologiche, il sovraccarico cardiaco può scatenare un angina. Lo shock cardiogeno che deriva da queste due situazioni può provocare un EPA con la comparsa di dispnea. La terapia consiste nel controllare la frequenza cardiaca che, migliorando la funzione cardiaca, porterà a un incremento della CO e della pressione arteriosa. Per il trattamento della tachicardia e della bradicardia, seguite i vostri protocolli e/o le linee guida ACLS. Il paziente potrebbe avere una sindrome coronarica acuta. Non appena applicato l ossigeno e assicurato un accesso venoso, bisogna eseguire rapidamente un ECG 12 a derivazioni e gli esami di laboratorio. Se la causa d instabilità del paziente è una bradicardia (con dolore toracico, dispnea, EPA, shock), l obiettivo è di aumentare la frequenza cardiaca. In genere si utilizzano farmaci quali atropina e/o amine vasoattive (adrenalina, dopamina) e/o l applicazione di un pacemaker transcutaneo. In ogni caso, occorre fare molta attenzione a non aumentare troppo la frequenza cardiaca. Un incremento eccessivo della frequenza in un miocardio con ischemia potrebbe causare un danno tissutale (necrosi). Nei pazienti con dolore toracico con una frequenza cardiaca elevata ( 150) e pressione normale ( > 100 sistolica), la terapia dipende dall origine dell aritmia (sopraventricolare vs ventricolare) e dal tipo di aritmia. Se il ritmo è tachicardico e irregolare, ci possono essere una disfunzione valvolare e un ristagno di sangue con un aumentato rischio di trombosi. Bisogna prestare particolare attenzione alle fibrillazioni atriali o tachicardie atriali multifocali di recente insorgenza. La terapia è mirata alla regolarizzazione della frequenza, al ripristino del ritmo sinusale e alla prevenzione delle trombosi. Tali farmaci servono a evitare gravi alterazioni del ritmo, con rilascio di emboli multipli e conseguente rischio di ictus o altre complicanze correlate. Quando possibile, occorre utilizzare farmaci antiaritmici appropriati per la sede ectopica del ritmo. Se il paziente è tachicardico con segni di alterato stato mentale e di shock cardiogeno, occorre eseguire immediatamente una cardioversione elettrica sincronizzata. Aneurisma e dissecazione aortica L aorta è sospesa a un rigido legamento, posizionato alla biforcazione dell arteria succlavia o dei suoi rami. La sua parete è costituita da tre strati (tonache): l intima, la media e l avventizia. La media è composta da cellule muscolari lisce e tessuto elastico. L invecchiamento produce una perdita della sua elasticità e un indebolimento dell intima. Se è presente una malattia ipertensiva cronica, tali alterazioni diventano più evidenti. Alcuni pazienti hanno delle malattie congenite che provocano un indebolimento e una precoce degenerazione della parete dell aorta. Per esempio, le sindromi di Marfan ed Ehlers-Danlos determinano tali alterazioni. Se l intima si lacera, il flusso sanguigno ad alta pressione penetra nella tonaca media. La gravità della dissecazione dipende dalla sede della lacerazione dell intima, dal grado di degenerazione della media e dalla pressione arteriosa. Questa lesione si può estendere verso l alto o verso il basso e può coinvolgere le arterie coronariche (in genere la destra), il sacco pericardico e il cavo pleurico. Il controllo della pressione è l unico trattamento che può limitare l estensione di questo ematoma. Si possono adottare altre strategie terapeutiche in funzione della sede della dissecazione aorta ascendente o discendente. Le dissezioni dell aorta ascendente sono gravate da una mortalità più elevata. Il dolore toracico è il sintomo più frequente e il paziente lo descrive come atroce, trafittivo o lacerante. Se il paziente lo riferisce alla parte anteriore del torace, è probabile che sia coinvolta l aorta ascendente. Un dolore al collo e alla mandibola si può associare a una patologia dell arco aortico, mentre un dolore riferito alla scapola potrebbe indicare un interessamento Segue a pag. 190

11 186 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) DESCRIZIONE Questa terapia a breve termine migliora l ossigenazione del miocardio attraverso la contropulsazione, riducendo il postcarico, ossia il carico di lavoro del cuore. INDICAZIONI Pazienti con scompenso cardiaco CONTROINDICAZIONI Insufficienza aortica o aneurismi Gravi disturbi della coagulazione PROCEDURA Preprocedura: preparazione e manutenzione del sistema 1. Il medico inserisce il contropulsatore aortico sterile (IABP, Intraaortic Balloon Pump) nell arteria femorale e lo posiziona nell aorta toracica discendente, poco al di sotto dell arteria succlavia sinistra. In genere si predispone nell arteria radiale un monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, per facilitare la valutazione e la tempistica di questo dispositivo. 2. Il paziente deve tenere l arto inferiore esteso; per evitare la flessione si può utilizzare un immobilizzatore del ginocchio. 3. Seguire le raccomandazioni del produttore per: ECG: sincronizzate il dispositivo su un onda R ben evidente. Consolle di gestione: tempistica della procedura e allarmi. Fonte di elio: gonfia il palloncino IABP. Assicuratevi che ci sia abbastanza gas per tutto l iter della procedura. Lavaggio del dispositivo per prevenire la formazione di trombi Identificate quale elettrodo va al monitor e quale alla consolle 4. Seguite il protocollo per l eparinizzazione della soluzione di lavaggio. 5. Seguite i protocolli standard per la cura e la medicazione delle ferite. 6. Seguite i protocolli sulla frequenza della valutazione cardiovascolare. La valutazione del paziente comprende: livello di coscienza (perfusione cerebrale) parametri vitali e pressione dell arteria polmonare (efficacia dell IABP) forme d onda del catetere arterioso e dell IABP (efficacia della sincronizzazione) gittata cardiaca, indice cardiaco, resistenze vascolari sistemiche (efficacia della terapia con IABP) perfusione periferica: parametri cutanei (la cute deve essere calda e secca) e diuresi (deve essere >0,5 ml/kg/ora) suoni cardiaci e polmonari: per apprezzarli meglio, occorre posizionare l IABP in standby controllo dei polsi centrali e periferici per assicurarsi che il catetere non sia fuori posizione e occluda un vaso. Il catetere deve essere misurato e marcato al sito di inserzione femorale 7. Se possibile, girate e riposizionate il paziente almeno ogni 2 ore. 8. Monitorate la terapia anticoagulante attraverso gli esami di laboratorio e l evidenza clinica di sanguinamento o trombosi. Controllate frequentemente le medicazioni per eventuali sanguinamenti. Pallone gonfiato Pallone sgonfiato Meccanismo d azione del contropulsatore aortico. A) Il gonfiaggio del palloncino in fase diastolica aumenta il flusso sanguigno coronarico. B) Lo sgonfiamento del pallone in fase sistolica diminuisce il postcarico. (Da Urden L: Thelan s critical care nursing, ed 5, St Louis, 2006, Mosby.) Segue

12 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 187 Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) Seguito Sincronizzazione del contropulsatore 1. L ECG e la forma dell onda della pressione arteriosa devono essere monitorati per verificare l esatta sincronizzazione del dispositivo. La sincronizzazione del gonfiaggio (durante la diastole) e della sgonfiatura (durante la sistole) riduce in modo efficace il carico di lavoro del cuore e migliora l ossigenazione. 4. Gonfiaggio: Dovete identificare l incisura dicrota nella forma d onda arteriosa (chiusura della valvola aortica). Il gonfiaggio avviene dopo la chiusura della valvola aortica. Regolate il gonfiaggio sulla consolle fino a quando l onda dicrotica scompare e compare un onda V. Attivazione del contropulsatore Frequenza IABP 1:1 ABP ECG Gonfiaggio Sgonfiamento mm Hg Sistole assistita Incremento diastolico Sistole assistita Pressione arteriosa (mmhg) Sistole Diastole Incisura dicrota Pressione aortica telediastolica assistita Sincronizzazione corretta del contropulsatore intra-aortico (1:1). (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Sincronizzazione ed effetto del contropulsatore. La temporizzazione avviene sincronizzando il gonfiaggio del pallone con l incisura dicrota dell'onda arteriosa, il cui effetto è un incremento della pressione diastolica. Il pallone rimane gonfio per tutta la diastole per aumentare la perfusione coronarica. Lo sgonfiamento avviene appena prima della sistole successiva, riducendo la pressione sistolica e il postcarico. (Da Guzzetta CE, Dossey BM: Cardiovascular nursing: holistic practice, St Louis, 1992, Mosby.) 2. L onda R all ECG e una corretta forma d onda arteriosa segnalano all IABP quando gonfiare o sgonfiare il pallone. 3. Per iniziare, regolate l IABP sul rapporto 1:2 o sul 50% mm Hg Sistole non assistita Incremento diastolico Sistole assistita 5. Confrontate la pressione ottenuta con il contropulsatore con la pressione sistolica senza assistenza. Questa pressione deve essere uguale o leggermente superiore. Se è troppo bassa, il pallone è posizionato troppo in basso, il paziente è ipovolemico o tachicardico o il pallone è poco gonfio. 6. Regolate la consolle secondo il tempo di gonfiaggio. 7. Ci sono alcune considerazioni da fare per la linea arteriosa: Radiale: tempo di gonfiaggio ms prima dell incisura. Femorale: tempo di gonfiaggio 120 ms prima dell incisura. 8. Sgonfiamento: Con il contropulsatore regolato su una frequenza 1:2, identificate la pressione di fine diastole non assistita e la pressione sistolica assistita e non assistita. Il pallone si deve sgonfiare in modo che la pressione telediastolica sia la più bassa possibile ( < pressione diastolica senza assistenza), pur mantenendo un incremento diastolico ottimale e SENZA interferire con la sistole successiva. 9. Dopo che avete sincronizzato il contropulsatore, aumentate la frequenza a 1:1 (100%) Pressione aortica telediastolica non assistita Pressione aortica telediastolica assistita Frequenza del contropulsatore 1:2. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Segue

13 188 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) Seguito A B Trigger del pattern dell'ecg :10 HR 102 BPM DEC PSP 71 mm 08 PDP 86 MM EDP 39 MM MAP 49 MM A) Forma d onda pressoria del palloncino sovrapposta alla forma d onda della pressione arteriosa. B) Registrazione effettiva di una forma d onda della pressione arteriosa (in alto) e del palloncino (in basso). (Da Arrow International, Cleveland, Ohio.) Forma d onda pressoria del pallone 1. Controllate sulla console dell IABP la forma d onda pressoria del palloncino tutte le volte che l elio entra ed esce dal catete re. 2. Fate riferimento alle linee guida del produttore in caso di errori di gonfiaggio riscontrati nella forma d onda pressoria del palloncino. Settaggio del dispositivo in caso di disturbi del ritmo 1. Fibrillazione atriale: regolate il dispositivo sul maggior numero di onde R, oppure (se disponibile) utilizzate sulla consolle la modalità fibrillazione atriale. 2. Tachicardia: regolate la frequenza 1:2 (50%). 3. Asistolia: spostate il trigger sulla pressione arteriosa. Se le compressioni non forniscono un adeguato innesco, impostate il dispositivo su una frequenza di 60-80/min, settando la frequenza del contropulsatore a 1:2 o 50%. 4. Tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare: cardiovertite o defibrillate quando la consolle è isolata elettricamente. SOLUZIONE DI PROBLEMI CON L IABP Errori di sincronizzazione Gonfiaggio precoce Il contropulsatore si gonfia prima della chiusura della valvola aortica Errori di sincronizzazione Gonfiaggio precoce Caratteristiche della forma d onda: Gonfiaggio prima dell incisura dicrota L incremento diastolico si sovrappone alla sistole (può essere difficile da identificare) Sistole non assistita Effetti fisiologici: Potenziale chiusura prematura della valvola aortica Potenziale incremento di LVEDV, LVEDP o PCWP Incremento dello stress sulla parete ventricolare sinistra o del postcarico Rigurgito aortico Incremento della richiesta di MVO 2 Incremento diastolico Sistole assistita Pressione aortica telediastolica assistita Gonfiaggio precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Segue

14 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 189 Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) Seguito li contropulsatore si gonfia molto dopo la chiusura della valvola aortica Caratteristiche della forma d onda: Gonfiaggio dopo l incisura dicrota Assenza della V Incremento diastolico subottimale Effetti fisiologici: Perfusione coronarica subottimale Errori di sincronizzazione Gonfiaggio tardivo Sistole non assistita Incremento diastolico Incisura dicrota Sistole assistita Pressione aortica telediastolica assistita Gonfiaggio tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Errori di sincronizzazione Sgonfiamento tardivo Il contropulsatore si sgonfia tardivamente nella fase diastolica, quando la valvola aortica ha già incominciato ad aprirsi Caratteristiche della forma d onda: La pressione telediastolica assistita può essere uguale o maggiore di quella non assistita Il lento incremento della sistole assistita è prolungato La fase dell incremento diastolico può apparire allargata Sistole non assistita Incremento diastolico Morfologia allargata Tempo d'incremento prolungato della sistole assistita Pressione aortica telediastolica assistita Effetti fisiologici: Manca la riduzione del postcarico Incremento del consumo di MVO 2 perché il ventricolo sinistro lavora contro una grossa resistenza e ha una prolungata fase di contrazione isometrica Il contropulsatore può impedire la gittata ventricolare sinistra e incrementare il postcarico Sgonfiamento tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Il contropulsatore si sgonfia prematuramente durante la fase diastolica Errori di sincronizzazione Sgonfiamento precoce Caratteristiche della forma d onda: Lo sgonfiamento si vede perché c è una drastica riduzione che segue l incremento diastolico Incremento diastolico subottimale La pressione aortica diastolica assistita può essere uguale o inferiore a quella non assistita Ci può essere un incremento della presione sistolica assistita Incremento diastolico Sistole assistita Pressione aortica telediastolica assistita Pressione aortica telediastolica non assistita Effetti fisiologici: Perfusione coronarica subottimale Rischio di flusso retrogrado coronarico e carotideo Comparsa di angina per flusso retrogrado coronarico Riduzione subottimale del postcarico Incremento della richiesta di MVO 2 Sgonfiamento precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Perdita di vuoto/iabp difettoso 1. Stringete tutti i collegamenti dei tubi. 2. Controllate l alimentazione del dispositivo che regola l elio. 3. Gonfiate e sgonfiate manualmente il palloncino ogni 5 minuti con metà del volume totale del pallone per prevenire la formazione di coaguli. 4. Cambiate la console dell IABP. Se questo accade durante il trasporto, chiamate l ospedale per avere a disposizione una nuova consolle quando arrivate al dipartimento d emergenza o all eliporto. Sospetta perforazione del palloncino 1. Ricercate la presenza di una perdita (l allarme suona se c è una riduzione della pressione diastolica di 10 mm). 2. Controllate il catetere; se drena sangue, il palloncino è perforato. 3. Osservate sulla consolle la forma d onda pressoria del palloncino. Se non è presente, il palloncino è rotto; se il picco pressorio si riduce, il palloncino ha delle perdite. 4. Se la perdita è rilevata dalla macchina, l apparecchio si spegne. In caso contrario, mettete in standby la consolle e preparatevi a rimuovere il catetere entro minuti. 5. Clampate il catetere per evitare la fuoriuscita di sangue arterioso. 6. Disconnettete il catetere dell IABP dalla consolle. Si consiglia di interrompere la terapia anticoagulante. 7. Informate il medico competente. Preparatevi per l inserimento di un nuovo catetere per IABP.

15 190 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico dell aorta discendente. L ascultazione può mettere in evidenza un rigurgito aortico e un CHF e un EPA si possono sviluppare rapidamente. È fondamentale accertarsi che non ci sia un tamponamento cardiaco. Questo dolore lacerante spesso si associa a nausea, vomito, sensazione di svenimento, agitazione e sudorazione profusa. Gli episodi sincopali non sono frequenti, ma a volte sono l unico sintomo all esordio. Vi può essere anche un alterazione dello stato mentale. La pressione arteriosa può essere alterata in due modi. 1. L ipotensione può indicare che la dissecazione coinvolge il pericardio con tamponamento cardiaco oppure per ipovolemia da rottura dell aorta. 2. L ipertensione può indicare il rilascio di catecolamine associate all evento oppure, in particolare se l ipertensione è resistente alla terapia, l estensione della dissecazione alle arterie renali. È utile misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia per valutare il coinvolgimento dei rami dell aorta (in particolare la succlavia). Una riduzione significativa della pressione in uno dei due arti superiori può far sospettare una dissecazione aortica. La comparsa di segni neurologici può evocare l interessamento dei rami prossimali dell aorta, con segni di ictus, o di quelli distali, con segni e sintomi di interessamento midollare. Il sospetto di una dissecazione aortica può insorgere dall anamnesi e dall esame obiettivo, ma sono necessarie indagini strumentali per confermare la diagnosi differenziale. Diagnostica dell aneurisma aortico e della dissecazione 1. In un paziente con dolore toracico, appena è possibile occorre eseguire un ECG a 12 derivazioni. Circa il 15% dei pazienti con dissecazione ha segni d ischemia, soprattutto della coronaria destra (parete inferiore). Il 26% presenta segni d ipertrofia ventricolare sinistra per l ipertensione, mentre il 31% avrà un ECG normale. 2. La radiografia del torace in genere viene eseguita in tutti i pazienti con dolore toracico. Nel 12% dei casi la radiografia è normale, pur in presenza di una dissecazione. Ci possono essere un mediastino allargato o altre alterazioni, che tuttavia non sempre sono suggestive per il clinico. 3. L ecocardiogramma può essere eseguito in due modi: transtoracico (dove si può osservare un insufficienza aortica) oppure transesofageo, che permette una buona visualizzazione dell aorta toracica. 4. L angio-tc è l esame di prima scelta nella diagnostica della dissecazione, che può essere misconosciuta se si esegue solo una TC senza mezzo di contrasto endovenoso. 5. La risonanza magnetica (RM) fornisce ottime immagini della dissecazione aortica. Tuttavia, richiede un ambiente dedicato e isolato e, inoltre, a causa del tempo d esecuzione molto lungo non può essere utilizzata in un paziente instabile. 6. L angiografia è un altra indagine radiologica molto utile nella diagnosi e nella valutazione della dissecazione. Gestione della dissecazione aortica In generale, l utilizzo del protocollo per la gestione del dolore toracico è sicuro anche quando questa affezione è responsabile del disturbo proveniente dalla cavità toracica. L ossigeno, l accesso vascolare e il monitoraggio devono essere applicati di routine. La somministrazione di antiaggreganti come l acido acetisalicilico è problematica, ma non controindicata anche nelle dissezioni che devono essere sottoposte a trattamento cardiochirurgico. L obiettivo principale è di trasportare il paziente in un ospedale attrezzato per le emergenze cardiologiche. Il sospetto clinico e i segni evocativi di una dissecazione devono essere prontamente comunicati all équipe ospedaliera, in modo da accelerare la diagnosi. La situazione più critica della dissecazione aortica si realizza quando il paziente è ipoteso per una rottura aortica e/o per un tamponamento pericardico. Il paziente deve essere trattato con infusione EV di cristalloidi prima di accedere alla sala operatoria. La pericardiocentesi può migliorare leggermente la CO e consentire di arrivare al trattamento chirurgico definitivo. Il paziente con ipertensione dev essere trattato con -bloccanti (in particolare un infusione di esmololo) in modo da ridurre la frequenza cardiaca e la forza di contrazione; a ciò si può associare il nitroprussiato per ridurre il pre- e il postcarico. Anche la morfina consente una riduzione del sovraccarico cardiaco e contemporaneamente fornisce una buona analgesia. Tamponamento pericardico Abbiamo passato in rassegna alcune situazioni pericolose per la vita che si manifestano con dolore o SMT. In particolare si è detto che occorre prestare attenzione al paziente con dolore toracico e dispnea e/o alterazione dei parametri vitali. Un evento raro che esordisce con dolore toracico, tosse e dispnea è il tamponamento cardiaco. Il tamponamento cardiaco si realizza quando del liquido si accumula all interno del sacco pericardico. Questa situazione provoca una compressione sul cuore, riducendo i suoi movimenti e provocando un conseguente shock ostruttivo. Anche se potete pensare che la causa più frequente di tamponamento cardiaco sia di orgine traumatica, vi sono molte situazioni cliniche internistiche che possono provocare tale condizione. Il liquido che si accumula all interno può essere pus, gas, sangue o essudato di lesioni tumorali. Tra le cause più frequenti, Merce e colleghi hanno distinto le lesioni neoplastiche nel 30-60% dei casi, l uremia nel 10-15%, le forme idiopatiche nel 5-15%, le malattie infettive nel 5-10%, la terapia anticoagulante nel 5-10%, le malattie del connettivo nel 2-6%, la sindrome di Dressler o da postpericardiotomia nell 1-2%. Tutte le pericarditi possono causare un tamponamento. Se il liquido si accumula rapidamente in uno spazio confinato come il pericardio, ne è sufficiente anche una piccola quantità per provocare i sintomi e i segni clinici, in quanto non vi è il tempo perché il corpo instauri i compensi necessari. Se invece il liquido si accumula lentamente, si verificano i compensi e i sintomi iniziano tardivamente, quando si è accumulata nella cavità una maggiore quantità di liquido. Ci sono tre fattori che incidono sulla modalità d esordio del tamponamento cardiaco: la velocità con cui si accumula il liquido, la quantità di liquido e lo stato del cuore. I sintomi si manifestano quando l incremento pressorio nel sacco pericardico impedisce un adeguato riempimento cardiaco, riducendo la CO.

16 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 191 Beck nel 1935 descrisse la classica triade di sintomi correlata alla costrizione cardiaca: ipotensione (da bassa CO), distensione delle vene del collo (incremento della pressione nel cuore destro) e toni cardiaci attenuati (per la raccolta di liquido intorno al cuore). Se l esordio è più sottile (accumulo lento di liquido), i sintomi possono essere dolore toracico, tosse e dispnea. Raramente è presente distensione delle vene giugulari e i toni cardiaci sono attenuati. Gli altri segni e sintomi classici suggestivi di un tamponamento cardiaco includono: 1. Polso paradosso. In condizioni normali la pressione arteriosa sistolica si riduce lievemente durante l inspirio. Nel tamponamento questo decremento è spiccato. Si ha un polso paradosso quando in inspirio il polso si riduce o scompare. Può essere presente anche il segno di Kussmaul, un incremento della distensione delle vene giugulari durante l inspirio. Il polso si chiama paradosso perché, ascoltando i toni cardiaci durante l inspirazione, l S 1 (chiusura delle valvole mitrale e tricuspide e inizio della sistole [ N.d.T. ]) è sempre apprezzabile, ma a esso non sempre corrisponde un polso. 2. Stato disforico. Si possono osservare movimenti continui, espressioni facciali inusuali, irrequietezza, senso di morte imminente. Ikematsu ha riferito che questi sintomi sono presenti in oltre il 26% dei pazienti con tamponamento cardiaco. Diagnostica nel tamponamento cardiaco 1. La radiografia del torace può evidenziare uno slargamento cardiaco se il liquido è maggiore di ml. 2. All ECG si riscontrano complessi a basso voltaggio. Un altro segno diagnostico è quello dell alternanza elettrica. Questo è tipico del tamponamento cardiaco cronico, mentre è raro in quello acuto. Le morfologie e le ampiezze di P, QRS e ST-T si modificano in modo alterno a ogni battito per il fenomeno dello swinging heart (cuore oscillante [ N.d.T. ]). Di norma il cuore oscilla in senso anteroposteriore a ogni contrazione, ma ritorna nella posizione normale prima della contrazione successiva. Nel tamponamento cardiaco, il cuore è troppo pesante per poter tornare in tempo alla posizione normale di partenza, per cui l ECG rileva questa posizione anomala per un ciclo ( Figura 5-7 ). 3. L ecocardiografia rileva un versamento pericardico con collasso del ventricolo destro. 4. Il monitoraggio emodinamico mostrerà che le pressioni nel ventricolo destro e del ventricolo sinistro sono uguali. Gestione del tamponamento cardiaco Il paziente con un tamponamento cardiaco si presenterà a voi con dolore toracico, dispnea e a volte tosse. Un alto indice di sospetto deve guidarvi verso questa diagnosi mentre rivedete criticamente i fattori di rischio del paziente per lo sviluppo di un tamponamento cardiaco non traumatico. Di routine si applicano ossigeno, un accesso venoso e un monitoraggio. Inoltre, è utile un ECG a 12 derivazioni. Nel preospedaliero è giustificato seguire i protocolli per il dolore toracico, ma, se vi sono segni di shock, non somministrate morfina e nitrati. Se è presente ipotensione, bisogna infondere rapidamente dei cristalloidi per trattare lo shock ostruttivo, migliorando così il riempimento ventricolare destro e la CO. Ciò consente al clinico di guadagnare tempo, fino a quando potrà essere Alternanza elettrica nel tamponamento pericardico I a VR V1 V4 II avl V2 V5 III avf V3 V6 II Figura 5-7 Tamponamento cardiaco. Nei pazienti con versamento pericardico e tamponamento cardiaco si può sviluppare alternanza elettrica. Notate battito per battito l alternanza dell asse P-QRS-T, che è causata dal moto oscillatorio periodico del cuore in un abbondante versamento pericardico. Sono evidenti anche un relativamente basso voltaggio del QRS e una tachicardia sinusale. (Da Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, ed 7, St Louis, 2006, Mosby.)

17 192 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico Miocardio Ago di gauge Pinza alligatore Figura 5-9 L angiografia coronarica mostra una stenosi ( freccia ) della discendente anteriore dell arteria coronaria. (Da Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 4, Philadelphia, 1992, Saunders.) Alla derivazione V 1 dell ECG eseguita una pericardiocentesi sotto guida ecografica. La Figura 5-8 mostra una pericardiocentesi eseguita per rimuovere il sangue dal sacco pericardico, e la Procedura 5-2 spiega come eseguire tale pericardiocentesi. Per migliorare il quadro clinico del paziente occorre rimuovere una certa quantità di liquido. Se ricompaiono i segni del tamponamento, la procedura dev essere ripetuta e occorre posizionare un catetere con rubinetto a tre vie. Bisogna ricorrere a una consulenza chirurgica se sono necessari ulteriori drenaggi. Sindrome coronarica acuta Sacco pericardico con versamento ematico (tamponamento pericardico) Figura 5-8 Pericardiocentesi per rimuovere il sangue dal sacco pericardico durante il tamponamento. ECG, elettrocardiogramma. (Da Black JM, Hokanson Hawks J: Medical-surgical nursing, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.) La sindrome coronarica acuta ( SCA ) comprende una serie di condizioni caratterizzate da un ridotto apporto di sangue al miocardio. Tali quadri clinici spesso hanno come base patogenetica comune l aterosclerosi. Il termine aterosclerosi deriva dal greco athero (che significa poltiglia ) e sclerosis ( indurimento ). La poltiglia è costituita da un accumulo di calcio, lipidi e grassi e viene chiamata placca. La placca aderisce alla parete delle coronarie restringendone il lume e riducendo il flusso sanguigno (ridotto apporto di nutrienti e ossigeno) al miocardio ( Figura 5-9 ). La placca può indurirsi o rimanere soffice. Quando l aterosclerosi colpisce le coronarie, si parla di malattia coronarica (CAD, Coronary Artery Disease). I pazienti con CAD hanno un elevato rischio di SCA. I due quadri clinici più comuni della SCA sono l angina pectoris e l infarto del miocardio (IMA). Quest ultimo viene a sua volta suddiviso in infarto del miocardio con sovraslivellamento del tratto ST ( STEMI, ST-segment Elevation Myocardial Infarction ) e infarto del miocardio senza sovraslivellamento del tratto ST ( NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction ). Angina L angina pectoris letteralmente significa dolore toracico ed è causata da un un flusso inadeguato a causa di un restringimento coronarico causato dalla placca. L angina stabile compare sotto sforzo o stress e dura 3-5 minuti, talvolta fino a 15 minuti. Il dolore anginoso cessa con il riposo e/o la somministrazione di nitroglicerina. Cause meno comuni di angina possono includere gli spasmi coronarici, le arteriti da processi infettivi e le cause estrinseche non coronariche ma sistemiche come l ipossia, l ipotensione, la tachicardia e l anemia. Spesso i pazienti che sviluppano un dolore anginoso per cause estrinseche hanno una storia di CAD o angina. Un altro tipo di SCA può essere provocata dall utilizzo di cocaina o metamfetamine; queste droghe inducono un aumentato consumo di ossigeno miocardico e possono causare uno spasmo coronarico o una dissecazione. L angina è un segno premonitore di una grave patologia cardiaca e, se diviene instabile, può portare all IMA. L angina instabile compare a riposo, è più grave dei precedenti episodi anginosi e può essere provocata anche da uno spasmo coronarico. Se non adeguatamente trattata può evolvere in un IMA. Infarto miocardico acuto L infarto miocardico acuto ( IMA ) è causato da un coagulo o trombo che si forma in una coronaria dal lume ristretto, dove una placca in rottura provoca un aggregazione piastrinica. Se l arteria coronarica si ostruisce completamente, le cellule miocardiche ischemiche vanno in necrosi. Ciò può causare un danno permanente del miocardio e questa situazione viene comunemente definita come attacco cardiaco. Come accennato precedentemente, l IMA si divide in due tipologie: STEMI e NSTEMI. La diagnosi differenziale si ottiene con l esecuzione e l interpretazione di un ECG a 12 derivazioni ed è un punto chiave del trattamento specifico per le diverse tipologie di IMA. Uno STEMI ( Figura 5-10 ) o

18 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 193 Procedura 5-2 Pericardiocentesi DESCRIZIONE Un tamponamento pericardico può essere causato sia da malattie sia da eventi traumatici. L accumulo di liquidi sieroematici si chiama effusione pericardica. Se il sangue o il versamento si accumula rapidamente all interno del sacco pericardico, si crea un ambiente ad alta pressione con conseguente shock ostruttivo. Al contrario, se il versamento si forma lentamente, il cuore si adatta, si rimodella in uno stato ipertrofico e si ingrandisce. Se l effusione si forma lentamente si possono raccogliere fino a 1-2 L di liquido prima di avere una compromissione emodinamica. La pericardiocentesi è riservata alle urgenze. La rimozione di non più di ml di sangue a seguito di un tamponamento pericardico traumatico è una manovra salvavita. INDICAZIONI Urgenza: tamponamento pericardico con shock ostruttivo. In elezione: rimozione di liquido per analisi di laboratorio (effusioni). CONTROINDICAZIONI In urgenza, quando c è un tamponamento non ci sono controindicazioni a questa procedura. PREPARAZIONE/MATERIALE L équipe di terapia intensiva deve avere in uso dei protocolli approvati da un agenzia di formazione che definisca il campo di applicazione e lo scopo. Ogni componente dell équipe deve sottoporsi a una formazione continua su questa procedura in modo da mantenere lo skill. Piccolo vassoio con strumenti sterili (garze 4 4, pinza a coccodrillo e cavo, due rubinetti a tre vie) Teli sterili o asciugamani Detergente per la pelle Siringhe da 5, 10, 20 ml Aghi da gauge lunghi 15 cm, o un ago cannula per utilizzo cardiologico ECG a 12 derivazioni al letto del paziente e pronto per la procedura Se disponibile, ecografo e gel PROCEDURA 1. Identificate la giunzione xifocondrale sul lato sinistro. Questa zona è l angolo dove l ultima costa incontra lo sterno, quindi lateralmente si trova la costa e medialmente l apofisi xifoide. Preparate il sito con detergente per la cute. 2. Preparate un ago da gauge di 15 cm o più lungo, collegate una siringa da ml con un rubinetto a tre vie. Collegate all ago una pinza a coccodrillo connessa con un elettrodo e osservate le variazioni dell ECG (si veda schema), oppure utilizzate l ecografo. Spesso si utilizzano entrambi. 3. L ago viene inserito 1-2 cm sotto il lato sinistro dell angolo descritto al passo 1. La direzione di inserimento è verso la punta della scapola sinistra con un inclinazione di Se l ago viene inserito troppo in profondità, compare un onda di lesione visibile all ECG, chiamata corrente di lesione. Ci possono essere alterazioni del tratto S-T o un allargamento del QRS. Questo significa che l ago deve essere ritirato fino a quando l ECG torna uguale a quello iniziale. 5. *Aspirate dal sacco pericardico il sangue non coagulato. Rimuovetene la maggiore quantità possibile. Bastano ml per ridurre i sintomi. Se ricompare una corrente di lesione, significa che l ago tocca l epicardio. Ritirate leggermente l ago e continuate ad aspirare. Se ricompare di nuovo una corrente di lesione all ECG, sospendete la procedura. 6. Una volta che il sangue viene rimosso, il catetere può essere lasciato in situ senza l ago. Connettetelo a un rubinetto a tre vie e fissatelo in modo che, se ricompaiono delle emorragie nel sacco pericardico, queste possano essere drenate. 7. I segni clinici dello shock ostruttivo dovrebbero scomparire. * Si dovrebbe aspirare sangue non coagulato dal sacco pericardico, fino a quando la motilità cardiaca ricomincia a rimuovere la fibrina dal sangue. uno NSTEMI può causare un irregolarità del ritmo, un aritmia letale come la fibrillazione ventricolare o un CHF. Quest ultimo può evolvere in EPA, shock cardiogeno e morte. Oltre il 40% degli infarti ventricolari sinistri estesi in genere induce uno scompenso sinistro e uno shock cardiogeno ed è gravato da un alta mortalità. L infarto ventricolare destro o l ischemia si verifica in oltre il 50% degli IMA inferiori e in genere provoca scompenso destro e ipotensione, condizioni spesso peggiorate dalla morfina e dai nitrati somministrati per ridurre il dolore toracico. Alcuni fattori di rischio pongono il paziente a maggiore rischio di SCA. Più numerosi sono i fattori e maggiore è la probabilità di sviluppare una SCA; alcuni di questi possono essere modificati, altri invece no. Quelli modificabili includono l età, il sesso e l ereditarietà. Quanto più è tarda l età in cui si modificano, tanto maggiore è la probabilità si sviluppare una CAD. L uomo sviluppa una CAD in età più precoce e ha una maggiore probabilità di morire per SCA. In ogni caso, anche nella donna, soprattutto dopo la menopasua, la malattie cardiovascolari costituiscono la principale causa di morte. Nelle donne giovani gli estrogeni hanno un effetto protettivo, ma dopo la menopausa l incidenza di una sindrome coronarica acuta è simile nei due sessi. Una familiarità per CAD aumenta il rischio di SCA, che può essere strettamente correlato allo stile di vita. Se i vostri genitori hanno uno stile di vita a elevato rischio per una CAD, è molto probabile che anche voi abbiate le stesse abitudini. I fattori di rischio che si possono modificare comprendono l ipertensione arteriosa, il fumo, l ipercolesterolemia, il diabete, l obesità, lo stress e la scarsa attività fisica. L ipertensione arteriosa viene definita dall American Hearth Association (AHA) come uno stato caratterizzato da valori pressori maggiori di 140/90 mmhg, che è facilmente diagnosticabile e può essere trattato agevolmente con la dieta, l attività fisica

19 194 CAPITOLO 5 Sensazione di malessere toracico I avr V 1 R V 4 R II avl V 2 R V 5 R III avf V 3 R V 6 R Figura 5-10 Infarto acuto del ventricolo destro con infarto acuto della parete inferiore. Notate il sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali destre, come anche nelle derivazioni II, III e avf, con la variazione reciproca in I e avl. Un sovraslivellamento del tratto ST nella derivazione III, maggiore di quella in II, e un sovraslivellamento del tratto ST precordiale destro sono coerenti con un occlusione prossimale della coronaria destra. Nell ischemia o infarto ventricolare destro si può avere la combinazione del sovraslivellamento del tratto ST in V 1 (qui in V 2 R) con il sottoslivellamento ST in V 2 (qui in V 1 R). (Da Libby P, et al: Braunwald s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.) e farmaci specifici. L ipertensione comporta un incremento del lavoro cardiaco, che a lungo andare provoca una dilatazione e un ipocinesia del miocardio. Il fumo aumenta il rischio di sviluppare una SCA. Negli Stati Uniti il tabagismo è la principale causa di morte prevenibile. Il rischio di un attacco cardiaco è doppio nei fumatori rispetto ai non fumatori. I fumatori con una SCA hanno una maggiore probabilità di morire. La nicotina e il monossido di carbonio riducono la quantità di ossigeno nel sangue e danneggiano la parete dei vasi sanguigni, inducendo la formazione della placca. Il fumo di tabacco è un fattore che favorisce la formazione di trombi. Il fumo, attraverso la riduzione del colesterolo HDL (High-Density Lipoprotein) ( buono ), provoca l insorgenza di patologie cardiache. La cessazione del fumo riduce il rischio coronarico, anche se si è fumato per anni. L ipercolesterolemia è un altra situazione che può essere diagnosticata e gestita facilmente con dieta, attività fisica e farmaci specifici. Una dieta ricca in frutta e verdura e povera di grassi e carboidrati riduce il colesterolo LDL (Low-Density Lipoprotein) ( cattivo ). Il diabete aumenta notevolmente il rischio di malattie cardiache. In effetti, la maggior parte dei diabetici muore per problemi cardiovascolari. Una delle cause è la dislipidemia, in cui bassi livelli di colesterolo HDL ed elevati valori di LDL alterano la parete vascolare, accelerando l aterosclerosi. Inoltre, molti diabetici sono ipertesi e questo incrementa ulteriormente il loro rischio. Infine, l obesità, lo stress e la ridotta attività fisica accelerano l aterosclerosi e aumentano le probabilità di una SCA. I soccorritori spesso vengono chiamati per una SMT, che è uno dei sintomi più frequenti di SCA, il cui trattamento è tempo-dipendente, per cui diventa importante riconoscere e trattare questa condizione entro un ora dall esordio. Un intervento tempestivo può ridurre la probabilità di morte cardiaca improvvisa e/o di danno miocardico diffuso. La diagnosi precoce della SCA inizia con il pronto riconoscimento dei segni e dei sintomi e prosegue con la raccolta anamnestica dei dati e l esecuzione dell esame obiettivo. Segni e sintomi della sindrome coronarica acuta Uno dei sintomi classici della SCA è un oppressione o dolore toracico a insorgenza improvvisa e localizzato al centro del torace, dietro lo sterno. Questo dolore o oppressione si irradia al collo, alla mandibola e al braccio sinistro. In genere è costante e della durata maggiore di 15 minuti. Il paziente talvolta riferisce dispnea, come se il torace fosse stretto in una morsa o come se un elefante fosse seduto sul torace, rendendo difficoltoso il respiro. Ci possono essere dei segni e sintomi associati come sudorazione profusa, pallore, marezzatura, cute fredda, astenia e sensazione di testa vuota. A volte questi pazienti riferiscono nausea, vomito e sensazione di morte imminente. Negli IMA estesi possono essere presenti ronchi e rantoli, con o senza distensione delle vene giugulari, che indicano la presenza di un CHF. Questi segni classici della SCA possono essere presenti tutti contemporaneamente o solo in parte. Gli anziani, i diabetici e le donne in periodo postmenopausale oltre i 55 anni spesso non riferiscono dolore o malessere toracico, ma un astenia improvvisa. Le donne spesso hanno una dispnea con o senza malessere toracico. La nausea, il vomito e il dolore alla schiena e alla mandibola sono dolori più comuni nelle donne. L incapacità di riconoscere una SCA in un astenia riferita da un anziano, un paziente diabetico o una donna in menopausa può portare a situazioni molto pericolose per la vita. Il vostro approccio a un paziente con malessere toracico deve essere sistematico, utilizzando un metodo che si basa sugli acronimi SAMPLER e OPQRST (si vedano i Box Promemoria nel Capitolo 1 ). Iniziamo con la valutazione OPQRST.

20 Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 195 O Onset (Esordio): cosa stava facendo il paziente quando è incominciato l SMT? Ricordatevi, non sempre c è un associazione fra IMA e uno sforzo intenso. Infatti, per la maggior parte avviene a riposo. Se il sintomo compare improvvisamente durante uno sforzo o una situazione di stress, indagate su una pregressa storia di angina. Un esordio graduale può far ipotizzare una pericardite. L esordio il giorno dopo uno sforzo intenso o un accesso di tosse potrebbe implicare un coinvolgimento muscolare (si impone una diagnosi d esclusione). P Provocation (Alleviamento/Peggioramento): che cosa migliora o peggiora il sintomo? Il dolore dell IMA spesso è costante e peggiorato dallo sforzo, mentre in genere non cambia con l inspirio profondo o la palpazione della zona interessata. Non migliora con determinate posture o facendo pressione sul torace con un cuscino. Se il malessere si attenua con il riposo o la nitroglicerina, la SCA può essere un angina. Altrimenti, il dolore o il disagio può essere la conseguenza di un angina instabile o di un IMA. Se il dolore aumenta con la palpazione o l inspirio, potrebbe trattarsi di una polmonite, uno pneumotorace, una pericardite o un embolia polmonare. In tal caso occorre definire meglio i segni e i sintomi specifici. Q Quality (Qualità): lasciate che sia il paziente a descrivere il proprio sintomo. È un errore chiedergli se il dolore è netto o vago, poiché ciò ne limita la risposta e il paziente non descrive bene quello che sente. Il dolore cardiaco è spesso accompagnato da una sensazione di oppressione o costrizione. Può essere descritto come un indigestione. Un dolore lacerante si associa a un aneurisma dissecante dell aorta. R Radiation (Irradiazione): dove si irradia? In genere il dolore della SCA si irradia al collo, alla mandibola o alle braccia. Tuttavia, a volte può irradiarsi alla schiena, all addome o agli arti inferiori; in pratica potrebbe irradiarsi da qualsiasi parte. Un dolore riferito alla spalla può essere associato a una patologia colecistica o della milza. Nella dissecazione aortica il dolore si irradia dalla schiena ai fianchi. Per tutte queste situazioni servono ulteriori valutazioni. S Severity (Intensità): chiedete al paziente la gravità del dolore in una scala da 1 a 10, in cui 1 è il dolore più lieve e 10 quello peggiore. Misurare il sintomo vi serve per valutarne l evoluzione. Se il trattamento è efficace, il punteggio dovrebbe scendere. Se invece cresce, significa che il paziente non risponde alla terapia e probabilmente sta peggiorando. Ci sono differenze fra i sessi; infatti, gli uomini in genere attribuiscono un punteggio più alto al proprio sintomo rispetto alle donne e, pertanto, all inizio esso viene considerato con maggiore attenzione. Al contrario, la donna si lamenta poco del malessere toracico, ma piuttosto riferisce un improvvisa astenia associata a nausea, vertigini, malessere generale e agitazione. T Time (Durata): da quanto tempo il paziente ha questi sintomi? Se la causa è un trombo, si può effettuare una terapia fibrinolitica o un angioplastica. La decisione dipende da quanto tempo occorre per raggiungere un laboratorio di emodinamica, considerando che la finestra temporale è stretta. I soccorritori dovrebbero conoscere le capacità tecnologiche e organizzative delle strutture mediche che si trovano nelle vicinanze e a cui potrebbero trasportare il paziente. I Centri cardiologici o Centri STEMI sono attrezzati specificamente per la cura della SCA. Ormai la tendenza, nei pazienti con STEMI, è di evitare gli ospedali privi di laboratorio di emodinamica attivo 24 ore su 24. Dopo aver completato l OPQRST, sarete in grado di stabilire se il paziente sta avendo una SCA e se questa è un angina, un angina instabile o un IMA. Per esempio, un paziente ha accusato un malessere toracico improvviso mentre stava spalando la neve. Il dolore è retrosternale, costante e si irradia al collo, alla mandibola e alle braccia. Il paziente ha dispnea perché sente un oppressione come se un elefante fosse seduto sul suo torace. Quando gli avete chiesto di misurare il suo dolore, vi ha detto che è oltre 10. Il dolore è incominciato da circa un ora e non è migliorato con il riposo e la nitroglicerina. È probabile che abbia un IMA. Non abbiamo ancora effettuato un ECG a 12 derivazioni o dosato gli enzimi cardiaci, ma possiamo essere relativamente certi che la prima diagnosi da campo sia un IMA. In assenza della classica presentazione è importante non sottostimare il quadro. Per esempio, il dolore alla palpazione del torace, un dolore pleurico o la presenza di tosse NON è motivo sufficiente per escludere una causa cadiaca. Questi pazienti devono essere valutati attentamente e stratificati per una possibile SCA in base all età e ai fattori di rischio. Le diagnosi alternative come il GERD o il dolore muscoloscheletrico sono diagnosi di esclusione. Ora ai riscontri clinici dell OPQRST dovremo aggiungere l anamnesi raccolta con i criteri SAMPLER. S Signs and symptoms (Segni e sintomi): valutate la presenza di segni e sintomi associati come un improvvisa astenia, capogiri, cute pallida, fredda e umida o la sensazione di morte imminente. I dispositivi di assistenza ventricolare possono causare lesioni cutanee nel sito di incannulamento, disturbi del ritmo sonno/veglia, alterazioni comportamentali e depressione dovuti ai cambiamenti nello stile di vita che si verificano con un insufficienza cardiaca terminale. I segni prognostici negativi come un malessere toracico non migliorato dal riposo o dalla nitroglicerina fanno ipotizzare un angina instabile o un IMA. A Allergies (Allergie): appurare la presenza di allergie a qualsiasi farmaco è importante, perché al paziente potrebbero essere somministrati acido acetilsalicilico o altri farmaci per l IMA. M Medications (Farmaci): bisogna annotare tutti i farmaci soggetti a prescrizione, a base di erbe e da banco. Essi possono suggerire una storia di CAD o di altre cardiopatie. I farmaci come la nitroglicerina, l acido acetilsalicilico, i farmaci per abbassare il colesterolo, i farmaci per l ipertensione, come gli ACE-inibitori, i -bloccanti, i calcio-antagonisti e gli ipoglicemizzanti orali sono tutti pertinenti con la possibilità di una CAD. Se il paziente nelle ultime ore ha assunto farmaci per la disfunzione erettile (come Viagra, Cialis o Levitra), i nitrati devono essere evitati, poiché potrebbero ridurre drasticamente la pressione sanguigna.

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