FARMACODINAMICA FARMACOCINETICA

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1 FARMACODINAMICA FARMACOCINETICA

2 Farmacodinamica La farmacodinamica studia gli effetti biochimici e fisiologici e il meccanismo d azione dei farmaci ² identificare i siti d azione dei farmaci ² delineare le interazioni fisiche o chimiche tra farmaco e cellula ² caratterizzare la sequenza completa farmacoeffetto

3 FARMACODINAMICA In linea generale si può affermare che i farmaci agiscono stimolando o bloccando funzioni presenti nell organismo umano. I meccanismi d azione dei farmaci si possono così ridurre schematicamente a: STIMOLAZIONE di una funzione dell organismo (ad esempio la digitale che aumenta la forza di contrazione del miocardio) DEPRESSIONE di una funzione (ad esempio gli anestetici che deprimono le funzioni del SNC) SOSTITUZIONE o supplemento di una attività funzionale mancante o carente (es. insulina nel diabete o tiroxina nell ipotiroidismo) ELIMINAZIONE di agenti infettivi (antibiotici, antimicotici, antivirali, antiparassitari) o di cellule tumorali (antitumorali)

4 BERSAGLI DEI FARMACI: Esempi 1. Recettori classici GABA, oppioidi 2. Enzimi Aspirina, digitale 3. Canali ionici Calcio-antagonisti 4. Trasportatori Cocaina 5. Proteine strutturali Colchicina 6. Acidi nucleici Cisplatino

5 Nella maggior parte dei casi i farmaci esplicano le loro azioni attraverso l interazione con i RECETTORI

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7 L interazione tra farmaco e recettore è generalmente mediata da legami chimici deboli Legami ionici Ponti idrogeno Attrazioni di Wan der Waals Interazioni idrofobiche

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9 CURVE DOSE-RISPOSTA L effetto di un farmaco è proporzionale al numero di recettori occupati, quindi aumenta all aumentare della dose. L effetto massimo si verifica quando tutti i recettori sono occupati.

10 FARMACI AGONISTI Si definisce AGONISTA un farmaco che si lega ad un recettore e genera una risposta biologica. Generalmente un agonista riproduce gli effetti dei composti endogeni.

11 Potenza ed efficacia

12 POTENZA E uguale alla affinità del farmaco per il recettore. La posizione della curva dose-risposta sull asse delle ascisse rispecchia la potenza del farmaco. La potenza influenza la dose necessaria per ottenere un determinato effetto.

13 Potenza farmacologica = affinità al recettore R. D. Howland et al., LE BASI DELLA FARMACOLOGIA, Zanichelli editore S.p.A Copyright 2007

14 Un antagonista competitivo sposta la curva dose-risposta dell agonista verso destra. Aumentando la concentrazione di agonista si può generare lo stesso effetto massimo ottenuto in assenza dell antagonista. Un antagonista competitivo riduce la potenza dell agonista.

15 Un antagonista non competitivo deprime l effetto massimo ottenibile anche con dosi elevate dell agonista senza modificarne la potenza.

16 EFFICACIA o ATTIVITA INTRINSECA Si definisce EFFICACIA di un farmaco l entità massima dell effetto che esso può indurre. L altezza della curva dose-risposta rispecchia l efficacia. L efficacia non dipende dalla dose, ma è indice dell attività intrinseca del farmaco nell indurre un determinato effetto.

17 Efficacia farmacologica

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20 Agonisti inversi

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24 Recettori intracellulari R. D. Howland et al., LE BASI DELLA FARMACOLOGIA, Zanichelli editore S.p.A Copyright 2007

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34 Recettori accoppiati alle proteine G

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40 Ciclo delle proteine G

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42 Subunità α α s (45 kda) stimolazione dell adenilato ciclasi = (es. recettore β adrenergico) camp α i (40 kda α i 1; α i 2; α i 3; α o ; α t ) inibizione dell adenilato ciclasi = (es. recettori α2 adrenergici) camp α q (40 kda 5 sottotipi) InsP 3 stimolazione della fosfolipasi C = (es. M 1 muscarinico) PI turnover DAG α attivano diversi fattori di scambio dei nucleotidi guanilinici per Rho attivandola ( es. A 2 trombossano)

43 Complesso βγ il complesso βγ è necessario per l interazione della proteina G con i recettori controlla la fosforilazione dei recettori da parte di specifiche chinasi coinvolte nel processo di desensitizzazione il complesso βγ agisce come segnale capace di interagire con effettori specifici: ü attivazione di canali al K + ü inibizione di specifici canali al Ca 2+ ü stimolazione di alcune fosfolipasi C ü stimolazione o inibizione di alcune forme di adenilato ciclasi ü attivazione dell enzima fosfatidil-inositolo-3-chinasi (PIP 3 ) ü attivazione delle chinasi GRK

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47 AMP ciclico PKA attività di canali ionici, reazioni metaboliche; trascrizione di geni specifici; attività cardiaca; rilasciamento cellule muscolari lisce, secrezione; differenziamento e proliferazione: Canali f (HCN) β adrenergici attività pace maker

48 GMP ciclico rilassamento della muscolatura liscia

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51 Le due isoforme dell enzima ciclo-ossigenasi che legano l acido arachidonico Esempio di enzimi bersaglio di farmaci Due farmaci anti-infiammatori (naprossene e celecoxib) che inibiscono l enzima Acido arachidonico

52 Calcio antagonisti

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54 Desensibilizzazione e regolazione dei recettori

55 Desensibilizzazione e regolazione dei recettori

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58 EFFETTI COLLATERALI Effetti che accompagnano l azione terapeutica del farmaco e che si verificano in organi o distretti diversi da quelli desiderati. Sono dovuti essenzialmente alla sua distribuzione in tutto l organismo Ø Cefalea da nitrati Ø Nausea da digitale Ø Ipokaliemia da diuretici EFFETTI TOSSICI Sono espressione della tossicità del farmaco e si possono verificare anche a dosi terapeutiche in particolari pazienti, o in determinate condizioni cliniche Ø Alcalosi respiratoria da aspirina Ø Danno epatico da paracetamolo Ø Aritmie da digitale

59 Determinanti poligenici nell azione del farmaco

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