Patologici: Calore, radiazioni, sostanze tossiche, ipossia (basse dosi) Atrofie patologiche Processi infettivi Cellule neoplastiche Linfociti citotoss

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1 APOPTOSI morte cellulare per suicidio, caratterizzata dall attivazione di specifici meccanismi intracellulari Stimoli induttori: Fisiologici sviluppo embrionale delezione timica di linfociti T autoreattivi turnover cellulare atrofie ormono-dipendenti, senescenza regolazione e spegnimento della risposta immunitaria

2 Patologici: Calore, radiazioni, sostanze tossiche, ipossia (basse dosi) Atrofie patologiche Processi infettivi Cellule neoplastiche Linfociti citotossici

3 Morfologia della cellula apoptotica: Riduzione di volume Condensazione e frammentazione della cromatina Formazione di corpi apoptotici Fagocitosi ad opera di cellule adiacenti

4

5 VIE DI ATTIVAZIONE DEL PROCESSO APOPTOTICO Via intrinseca o mitocondriale Via estrinseca o mediata dai death receptors Attivazione CASPASI o meccanismi caspase-indipendenti

6 CASPASI cistein-proteasi presenti nelle cellule come proenzimi attivazione a cascata clivaggio del substrato dopo residui di aspartato distinte in: distinte in: c. c. iniziatrici (cas 8, -9, -10) c. esecutrici (cas 3,-7) endonucleasi (CAD)* proteine citoscheletriche proteine della matrice nucleare scissione internucleosomale del DNA * caspase-activated activated deoxyribonuclease

7 VIA INTRINSECA - MITOCONDRIALE Stimolo apoptotico Aumento permeabilità mitocondriale rilascio Citocromo C Apoptosoma Attivazione caspase-3 AIF rilascio AIF AIF (apoptosis inducing factor) traslocazione nel nucleo Cito C-Apaf Apaf-1*- Procaspase-9 Apoptosi caspase- indipendente (*apoptotic protease activating factor)

8 VIA ESTRINSECA DEATH RECEPTORS Famiglia dei recettori TNF (Tumor necrosis factor) TNF - Recettore TNF (TNFR1) rilasciato da: macrofagi, linfociti B e T, cellule Natural Killer citotossicità non antigene-specifica eliminazione di: cellule neoplastiche cellule infettate

9 Fas Ligand (FasL) Recettore Fas espresso da: cellule soggette a turnover linfociti T citotossici delezione linfociti autoreattivi cellule infettate citotossicità antigene-specifica Daxx Caspaseindependent apoptosis

10 Apoptosi indotta dai linfociti secrezione TNF secrezione perforina (linfociti T citotossici, Natural Killer) interazione FasL-FasR FasR formazione pori membrana plasmatica cellula bersaglio inserimento proteasi (granzima) Attivazione caspase-10 o caspasi effettrici

11

12 MECCANISMI DI REGOLAZIONE ANTIAPOPTOTICI Proteine Famiglia Bcl-2 (Bcl Bcl-2, Bcl-XL XL) IAPs (inhibiting( apoptosis proteins) Heat Shock Proteins (Hsp27, Hsp72, Hsp90) PROAPOPTOTICI Proteina p53 Proteine Famiglia Bcl-2 (Bax, Bad, Bid) Heat Shock Proteins (Hsp10, Hsp60, Hsp90)

13 Bcl-2

14 Heat Shock Proteins (-) Hsp90 Hsp90

15 ALTERAZIONI DEI PROCESSI APOPTOTICI Patologie associate ad incremento dell apoptosi Malattie neurodegenerative Danni ischemici (miocardio) Agenti infettivi (retrovirus: deplezione linfocitaria; prioni) Patologie associate a diminuzione dell apoptosi Malattie autoimmuni (mancata eliminazione di linfociti autoreattivi) Neoplasie

16 APOPTOSI E TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA proliferazione e/o apoptosi NEOPLASIA Es. c-myc overexpression

17 RUOLO DELLA PROTEINA P53

18 APOPTOSI ED IMMUNITÀ ANTITUMORALE riconoscimento cellula neoplastica secrezione TNF (macrofagi, linfociti T citotossici, cellule Natural Killer) secrezione perforina (linfociti T citotossici, cellule Natural Killer)

19 Distribuzione Morfologia cellulare Membrana plasmatica APOPTOSI Singole cellule Coartazione Intatta: scomparsa microvilli e giunzioni; Formazione di protrusioni NECROSI Gruppi di cellule Rigonfiamento Distruzione terminale Citoplasma Nucleo Contenuto in corpi apoptotici Frammentazione cromatinica internucleosomale Rilasciato all esterno Frammentazione casuale DNA (picnosi, carioressi, cariolisi) Infiammazione Assente Presente

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