IL TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) TEV DVT

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1 IL TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) TEV DVT PE

2 Il tromboembolismo Venoso (TEV) Patologia caratterizzata dalla formazione di trombi all interno del corrente circolatorio venoso EP Con il termine TromboEbolismo Venoso si comprende: Trombosi Venosa Profonda (TVP) Embolia Polmonare (EP) TVP 2

3 Terza malattia cardiovascolare in ordine di frequenza Incidenza annuale di casi per abitanti 1% va incontro a EP fatale: 1/10 decessi in ospedale dovuto a EP 1/3 dei casi non fatali vanno incontro a recidiva fatale in 4-6 settimane 11 % dei pazienti muore entro un ora dall evento

4 Definizione di trombosi venosa profonda TVP Ostruzione trombotica che interessa le vene degli arti inferiori ed addominopelviche per un attivazione intravasale dei meccanismi della coagulazione

5 Fattori di rischio predisponenti a TVP Fattori di rischio permanenti Fattori di rischio temporanei Deficit di proteina C Deficit di proteina S Deficit di antitrombina Resistenza alla prot C attivata (fattore V Leiden) Mutazione del fattore II Anticorpi antifosfolipidi e anti-cardiolipina Trombocitopenia indotta da eparina Geerts WH, et al. Chest. 2008;133: Blann AD, et al. BMJ. 2006;332: Goldhaber SZ. Circulation. 2004;110(24 Suppl 1):IV20 IV24 Traumi chirurgici e non chirurgici Pregressa tromboembolia venosa Immobilizzazione Neoplasie Cardiopatie Paralisi alle gambe Età > 40 anni Obesità Estrogeni Parto

6 Malattie trombotiche occlusive delle vene Vene Superficiali Tromboflebiti Superficiali Vene Profonde Trombosi Venose Profonde

7 Tromboflebiti Superficiali Malattia benigna in assenza di fattori di rischio trombofilico Generalmente sono una complicanza di vene varicose Raramente evolvono in embolie polmonari e sono fatali

8 Segni e sintomi dolore spontaneo o provocato dallo stiramento dei muscoli, rossore, cianosi, aumento della temperatura cutanea, crampi, aumento delle dimensioni dell arto, edema franco, sviluppo di circoli collaterali, phlegmasia alba dolens.

9 L embolia polmonare si verifica quando un trombo raggiunge il circolo polmonare, ostruendo l arteria polmonare principale o una delle sue ramificazioni

10 Caso clinico Infermiera di 64 anni obesa, ipertesa Già nota patologia varicosa arti inferiori con probabili pregressi episodi di trombosi venosa profonda Da circa una settimana dispnea ingravescente, dolore sottoscapolare a destra di tipo pleuritico Trasferita presso il nostro Centro per sospetta SCA (T negative a sede anteriore, troponina aumentata)

11 Paziente sofferente, ansiosa, tachicardica 110 (bpm), polipnoica, PA 160/100 Obiettività cardiaca negativa, al torace rantoli crepitanti alla base di destra, ronchi diffusi Ad entrambi gli arti inferiori evidenti vene varicose, alla palpazione dei polpacci dolore più a destra, lievi edemi alle caviglie Emogas arterioso Ph 7,52, ipossiemia PO2 50, ipocapnia PCO2 26

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16 Segni ecg indicativi di sovraccarico del ventricolo destro T invertita da V1 a V4 Aspetto S1Q3T3 BBDx sia completo che incompleto

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18 Troponina I 0,02 pg/dl AP 91% INR 1,07 Fibrinogeno 375 mg/ml PTT 2,03 Anttrombina III 110,04 Esami di laboratorio D-Dimero 713,66 μg/l D-dimero (prodotto di degradazione di fibrina stabilizzata ad opera della plasmina) Valore decisionale di 500 μg/l Sensibilità 96%, specificità 47% (ELISA)

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24 Indice di Severità dell Embolia Polmonare (PESI)

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28 Caso clinico Embolia Polmonare Terapia Giorno 1 Ricovero Bolo di Eparina non frazionata 5000 U Infusione di eparina non frazionata U/500 ml 21 ml/h

29 Giorno 2-3 Continua eparina in infusione Rivaroxaban 15 mg x 2 Giorno 4 Stop eparina Rivaroxaban 15 mg x 2

30 Terapia standard del TEV UFH, EBPM, fondaparinux Dose terapeutica iniziale parenterale Almeno 5 giorni Tipologie e intensità dei trattamenti anticoagulanti tradizionali VKA INR Mantenimento precoce/prevenzione secondaria Almeno 3 mesi VKA INR o Mantenimento esteso dell anticoagulazione Prevenzione secondaria >3 mesi/anni/indefinito EBPM/Fondaparinux sc AVK Giorno1 Giorno 5 Per almeno 3 mesi,

31 Rivaroxaban TF/VIIa Principali caratteristiche del farmaco: X IX Inibitore orale diretto del Fattore Xa Inattiva il Fattore Xa, libero e legato alla fibrina nel complesso protrombinasi Nessun effetto su aggregazione piastrinica ed emostasi primaria Modesta variabilità di risposta inter- e intrasoggetto Biodisponibilità prevedibile Basso potenziale di interazione con farmaci e alimenti VIIIa Va Xa II IIa IXa Rivaroxaban Fibrinogen Fibrin Adapted from Weitz JI et al, 2005;

32 Impossibile visualizzare l'immagine. Rivaroxaban fase III Programma di Studi EINSTEIN VTE 32

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36 Trattamento del TEV -trattamento della fase acuta (primi 7 gg) -trattamento della fase post-acuta (7 90 gg) -trattamento oltre 3 mesi e prevenzione delle recidive

37 Approccio ibrido proposto per una corretta gestione della terapia anticoagulante in pazienti colpiti da VTE

38 Fattori di rischio per la ricorrenza di VTE

39 Recommendations for duration of anticoagulation after pulmonary embolism

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41 CONCLUSIONI IL TEV è una malattia frequente e a volte letale La diagnosi si giova di algoritmi suggeriti dalle linee guida senza tuttavia trascurare il giudizio clinico A volte la terapia va iniziata ancor prima di aver completato l iter diagnostico

42 CONCLUSIONI Lo sviluppo e l approvazione per l uso clinico del rivaroxaban rappresenta una importante innovazione nella gestione del TEV. Il programma EINSTEIN supporta l utilizzo del rivaroxaban come interessante trattamento di prima linea in molti Pazienti affetti da EP e/o TVP Ulteriori indagini sono necessarie validare l uso in sottopopolazioni specifiche

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