LA PATOLOGIA CAROTIDEA. Dott. Franco Nessi Direttore U.O. Chirurgia Vascolare ed Endovascolare Ospedale Mauriziano Umberto I, Torino
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1 LA PATOLOGIA CAROTIDEA Dott. Franco Nessi Direttore U.O. Chirurgia Vascolare ed Endovascolare Ospedale Mauriziano Umberto I, Torino Torino, 18 novembre 2014
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3 IMT Ultrasonographic measurement of progression of intima-media thickness is a useful surrogate end point for clinical coronary events. Per ogni aumento annuo di 0.03 mm di IMT - aumenta di 2.2 volte il rischio di sviluppare infarti cardiaci - aumenta di 3.6 volte il rischio cumulativo di eventi cardiaci. Howard et al. Ann Intern Med 1998
4 STROKE 87% origine ischemica 13% origine emorragica 0.8% in pazienti < 44 anni 8.1% in pazienti > 65 anni Prevalence of stroke United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005
5 Nuovi ICTUS ICTUS ricorrenti Terza causa di morte dopo CAD e tumori
6 ICTUS ICHEMICO 14.5% correlati a patologia aterosclerotica di cui: 7.3% intracranica 7.3% extracranica 45% cause sconosciute White H. et al. Circulation 2005
7 LA PATOLOGIA CAROTIDEA 1. Storia naturale della patologia cerebrovascolare 2. Manifestazioni cliniche 3. Diagnosi 4. Decision making 5. Terapia medica 6. Terapia chirurgica open 7. Terapia chirurgica endovascolare 8. L'esperienza Mauriziano
8 1. STORIA NATURALE STENOSI ASINTOMATICA Stenosi > 70% Rischio di TIA o stroke a 5 anni dell 11% ACST. Lancet 2004
9 PROGRESSIONE DI MALATTIA STENOSI ASINTOMATICA A 12 mesi, pazienti con stenosi < 80%, con progressione di malattia > 80% hanno il 33% di rischio di ICTUS o TIA A 12 mesi pazienti con stenosi < 80% stabile hanno 1.5% di rischio di ICTUS o TIA Roederer GO et al. Stroke. 1984
10 2. MANIFESTAZIONI CLINICHE SINTOMI FOCALI TIA: evento neurologico acuto, non preceduto da aura, della durata < 24h, che non lascia reliquati neurologici. Causato da embolia, occlusione o ipoperfusione
11 STROKE Stroke: infarto ischemico o emorragico del SNC che causa deficit simili a quelli descritti per il TIA
12 DECLINO COGNITIVO Ruolo non dimostrato della stenosi carotidea Stenosi carotidea sinistra significativa è stata associata a declino cognitivo monitorato con MMS Johnston SC. Cognitive impairment and decline are associated with carotid artery disease in patients without clinically evident cerebrovascular disease. Ann Intern Med 2004
13 3. DIAGNOSI: ECOCOLORDOPPLER Percentuale di stenosi Accelerazione del flusso Morfologia della placca
14 ECOCOLORDOPPLER Percentuale di stenosi Accelerazione del flusso Morfologia della placca
15 SCREENING Raccomandato Pazienti con sintomi neurologici correlabili (grado 1, Livello A) Pazienti con amaurosi fugace, embolizzazioni retiniche, infarti cerebrali asintomatici (grado 1, Livello A) Pazienti con arteriopatia periferica (grado 1, Livello B) Pazienti candidati a CABG (grado 2, livello B) Pazienti >65 anni con CAD, fumo, dislipidemia, diabete (grado 1, Livello B) American Heart Association. Stroke 2006
16 SCREENING Non raccomandato Popolazione generale asintomatica (Grado 1, Livello A) Costoso e potenzialmente affetto da molti falsi positivi In presenza di soffio latero-cervicale senza altri fattori di rischio (Grado 1, Livello A). La prevalenza di stenosi carotidea in pazienti con soffio latero-cervicale è 1.2% Zhu. et al. Stroke1990
17 ESAMI DI SECONDO LIVELLO In caso di incertezza al doppler In caso di stenosi border line In caso di pianificazione di intervento endovascolare
18 4. DECISION MAKING A. PAZIENTI ASINTOMATICI B. PAZIENTI SINTOMATICI
19 A. PAZIENTI ASINTOMATICI Beneficio dell intervento dimostrato solo per pazienti a basso rischio, con aspettativa di vita > 5 anni, con rischio operatorio < 3% ACAS. JAMA 1995 ACST. Lancet 2004
20 B. PAZIENTI SINTOMATICI Il beneficio del trattamento per pazienti sintomatici deve condurre all'intervento anche pazienti ad alto rischio Il grado della stenosi correla con il rischio di ICTUS per pazienti sintomatici
21 INTERVENTO IN URGENZA Dopo un TIA o stroke, il rischio di un evento ricorrente è del 7% nei primi 2 giorni e del 10% in 7 giorni Nei pazienti sintomatici la tempestività del trattamento è fondamentale! Giles MF. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007
22 5. TERAPIA MEDICA Controllo dei fattori di rischio (ipertensione, dislipidemia, diabete, fumo) Mono-antiaggregazione Doppia-antiaggregazione maggiore efficacia nella prevenzione di eventi ischemici, non statisticamente significativa (protettiva, non aumenta rischio di sanguinamento) Statine (effetto antinfiammatorio, stabilizzatore di placca) Markus, Circulation 2006
23 6. TERAPIA CHIRURGICA A. Anestesia generale B. INVOS e stump presure C. Shunt selettivo D. Controllo ECD
24 A. ANESTESIA GENERALE Both LA and GA are safe. The anaesthetist and surgeon, in consultation with the patient, should determine the method of anaesthesia. Liapis et al. GALA trial. EJVS 2009
25 B. INVOS E STUMP PRESSURE Changes in INVOS values monitor the critical balance between oxygen delivery and cerebral consumption
26 C. SHUNT SELETTIVO Nei pazienti sintomatici controllo pressione
27 D. CONTROLLO ECD
28 6. TERAPIA CHIRURGICA
29 7. TERAPIA ENDOVASCOLARE A. Anestesia locale B. Monitoraggio neurologico C. Sistema di protezione D. Controllo angiografico E. Scelta dello stent
30 A. ANESTESIA LOCALE
31 B. MONITORAGGIO NEUROLOGICO Controllo diretto arto superiore controlaterale, stato di coscienza, linguaggio
32 C. SISTEMI DI PROTEZIONE DISTALE O PROSSIMALE EV3 Spiderfix Medtronic MO.MA
33 D. CONTROLLO ANGIOGRAFICO Pre Post
34 E. SCELTA DELLO STENT CELLE CHIUSE Boston Wallstent CELLE APERTE EV3 Protegè
35 E. SCELTA DELLO STENT
36 8. ESPERIENZA MAURIZIANO '07-'13: 2012 CASI! * 8 interventi combinati di rivascolarizzazione cardiaca
37 CONCLUSIONI Accurata selezione dei pazienti asintomatici "Time is brain" per le stenosi sintomatiche Centri di riferimento esperti in tecniche chirurgiche open ed endovascolare
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