Fisiologia Renale 8. Bilancio idro-elettrolitico III. Carlo Capelli, Fisiologia Generale e dell Esercizio Facoltà di Scienze Motorie di Verona

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1 Fisiologia Renale 8. Bilancio idro-elettrolitico III Carlo Capelli, Fisiologia Generale e dell Esercizio Facoltà di Scienze Motorie di Verona

2 Obiettivi Bilancio del sodio e regolazione del volume extracellulare la perdita o ritenzione di sodio sono accompagnati da cambiamenti simili del compartimento acquoso extracellulare Natura degli stimoli e recettori di volume-stiramento Effettori renali ed extrarenali Bilancio e regolazioen della concentrazione extracellulare del potassio

3 Bilancio del sodio

4 Bilancio del sodio Il bilancio del sodio è intimamente correlato con la regolazione del volume extracellulare Il sodio è il principale elettrolita del plasma Poiché l osmolarità del liquido extracellulare è regolata e mantenuta costante dall ADH, dai reni e dalla sete, ne segue che la perdita (bilancio negativo) o ritenzione (bilancio positivo) di sodio sono accompagnati da cambiamenti simili nella quantità (volume) di acqua del compartimento extracellulare Bilancio positivo: ritenzione di liquidi, edema, ipertensione Bilancio negativo: ipovolemia ed ipotensione

5 Concentrazione di Na + e volume del liquido extracellulare Esempio: poiché l osmolalità è stabilizzata, un aumento della quantità di Na + extracellulare causerà l aumento del volume extracellulare Le variazioni del volume di liquido extracellulare sono molto importanti perché condizionano il volume effettivo circolante. Na + extracellulare /Volume ECF = Na+ e mmoli Na + extracellulare mmoli litri litri mmoli/litro / Volume ECF = Osmolalità 2 Poiché il Na + intracellulare è scarso, quello extracellulare costituisce, in pratica, il Na + corporeo totale Il rene risponde ad aumenti del volume effettivo circolante aumentando l escrezione di Na +

6 Risposta renale Cambiamenti del sodio nella dieta producono risposte appropriate all escrezione renale La risposta renale è lenta Nelle fasi transienti si ha bilancio positivo o negativo Lo stato stazionario si raggiunge alle spese dell aumento del volume plasmatico

7 Regolazione del volume extracellulare Si basa su un meccanismo a retroazione negativa La variabile controllata è il volume del fluido extracellulare

8 Regolazione del volume extracellulare Natura degli Stimoli 1. Volume del effettivo arterioso: misura il grado di riempimento dell albero arterioso 2. Lo stimolo agisce su specifici recettori: i) recettori di stiramento: pareti dell atrio sinistro, vene intratoraciche ii) barocettori arteriosi Sistemi effettori renali Rene Il meccanismo renale agisce attraverso: i) la riduzione o l aumento della filtrazione glomerulare; ii) la stimolazione di un recettore renale dell arteriola afferente con liberazione di renina; iii) cambiamento delle forze di Starling che governano il riassorbimento nei capillari peritubulari

9 Regolazione del volume extracellulare 1. Velocità di filtrazione glomerulare: l aumento o la diminuzione di GFR conducono a cambiamenti corrispondenti nella escrezione urinario di sodio. In verità, il bilancio glomeruloubulare produce solo un piccolo aumento dell escrezione. 2. Aldosterone e sistema renina - angiotensina. P.e., una riduzione del volume circolante stimola la liberazione di renina da parte delle cellule glomerulari a causa dei seguenti meccanismi: i) ipotensione con stimolazione dei barocettori renali nelle arteriole afferenti ii) aumento dell attività dei nervi simpatici renali iii) diminuzione dell apporto di cloruro di sodio e del suo trasporto a livello della macula densa

10 Regolazione del volume extracellulare - L angiotensina II stimola direttamente il riassorbimento del sodio nel tubulo contorto prossimale, è un potente vasocostrittore sistemico aumenta il senso di sete stimola la secrezione di aldosterone da parte della zona glomerulare del surrene. - L aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio (e la secrezione di potassio) a livello dei tubuli contorti distali e collettori.

11 Esempio del sistema reninaangiotensina

12 Regolazione del volume extracellulare 3. Forze di Starling nei capillari peritubulari: un aumento della pressione idrostatica o un decremento della pressione colloido-osmotica riducono l assorbimento di sodio 4. Attività dei nervi simpatici renali: riduce l escrezione renale di sodio a causa di; cambiamenti emodinamici che riducono GFR e RBF aumento riassorbimento del sodio aumento rilascio renina 5. Peptide atriale natriuretico: stimola la natriuresi con inibizione del riassorbimento di sodio dai tubuli collettori, aumeno di GFR, inibizione della secrezione di renina. E un potente vasodilatatore liberato per stiramento dei recettori di volume atriali. (urodilatina, prostaglandine, )

13 Altri fattori che influenzano l escrezione di sodio Glucocorticoidi Diuretici osmotici: escrezione obbligata di acqua (mannitolo, glucosio, urea) Anioni carsamente riassorbibili (fosfati, corpi chetonici Farmaci diuretici

14 Bilancio del potassio Il potassio è il catione intracellulare più rappresentato Nel fluido extracellulare la una concentrazione è 4.5 meq/l Riveste importanti ruoli: controlla l eccitazione cellulare influenza il volume intracellulare il bilancio del potassio è collegato con l equilibrio acidobase Concentrazione normale: meq/l < 3.5 meq/l: ipocaliemia > 5.5. meq/l: ipercaliemia: disturbi del ritmo cardiaco fatali

15 Bilancio del potassio

16 Distribuzione intra ed extracellulare del potassio Attività della pompa sodio/potassio ATPasi dipendente: metabolismo cellulare alterato o glicosidi cardiaci inibiscono la pompa Situazione acido-base: acidosi porta ad ipercaliemia e a diminuzione della concentrazione intracellelulare di potassio Insulina: favorisce l ingresso di potassio nelle cellule Iperosmolarità: tende a far aumentare il gradiente di concentrazione di potassio tra interno ed esterno della cellula Danneggiamento cellulare

17 Controllo della concentrazione extracellulare del potassio La concentrazione extracellulare del potassio deve essere strettamente controllata Ormoni: insulina, adrenalina, aldosterone Reni: meccanismo mediato dall aldosterone la cui secrezione è stimolata da aumento di [K] e

18 Meccanismo di azione dell aldosterone Aumenta l attività della pompa sodio-potassio della membrana basolaterale nei tubuli collettori Aumenta la permeabilità al potassio della membrana luminale nelle stesse cellule

19 Ipercaliemia Fisiopatologia 1. Insufficienza surrenalica 2. Insufficienza renale acuta Ipocaliemia 1. Iperattività surrenalica 2. Diabete: diuresi, corpi chetonici, iperaldosteronismo da ipovolemia 3. Farmaci diuretici

20 Bibliografia Fisiologia dell Uomo, autori vari, Edi.Ermes, Milano Capitolo 20: Liquidi corporei e bilancio idro-salino (Capitolo 20.4)

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