Cancro -crescita e divisione cellulare incontrollate -inattivazione funzioni tissutali -morte organismo
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- Jacopo Franceschini
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1 Cancro -crescita e divisione cellulare incontrollate -inattivazione funzioni tissutali -morte organismo Cancro: malattia genetica mutazioni 1. Ereditaria (predisposizione) 2. Acquisita (mutazioni nelle cellule somatiche)
2 Cancro: malattia genetica 1. Ereditaria (predisposizione) 2. Acquisita (mutazioni nelle cellule somatiche) Il caso Angelina Jolie: mastectomia per contrastare la predisposizione
3 Mutazioni: errori nella replicazione del DNA 1/3 di affetti da cancro durante la vita 10 4 cellule che si dividono per varie decadi di vita Perchè così raro? Perchè. Più mutazioni richieste per trasformazione tumorale Processo multistep analogo all evoluzione darwiniana: una serie di cambiamenti successivi, che favoriscono la crescita, porta alla progressiva trasformazione di una cellula normale in tumorale Processi cellulari di difesa Ciclo cellulare controllato da una rete di meccanismi a feed back Cellule irregolari eliminate per apoptosi
4 Ciclo cellulare Transizione tra le fasi regolata da una rete di segnali chimici specifici a sua volta collegata al ciclo cromosomico da accumulo, modificazione e distruzione ciclici di componenti chiave Chinasi (proteine che fosforilano) evolutivamente conservate (lievito-uomo cdc2-p 34 ) che per funzionare devono associarsi ad una ciclina CDKs (Cyclin-Dependent Kinases) cdc2-p 34 = Cdk1 = G2 Cicline (16 nell uomo) accumulate gradualmente in interfase e distrutte in mitosi M
5 Checkpoints: controllo delle transizioni blocco avanzamento del ciclo fino a quando la cellula è pronta. Sistema di monitoraggio dei segnali intra- ed extracellulari
6 4 checkpoints caratterizzati G1 early:restriction crescita cellulare e interazione con la matrice extracellulare CDK4-cyclin D G1 late: DNA damage: integrità DNA prima della replicazione p53 G2: DNA damage completamento replicazione Rad, Hus (sensori) ATM, ATR, Chk1 (effettori) Metaphase (spindle assembly checkpoint) attacco cromosomi al fuso BUB e MAD
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8 Due classi di geni che, se mutati, possono contribuire allo sviluppo tumorale Oncogeni virali (v-onc) e cellulari (c-onc) Se espressi in eccesso promuovono la divisione 20 oncogeni retrovirali (fattori di crescita, trascrizione, chinasi) Omologhi cellulari con introni, evolutivamente conservati Attivatori dominanti Oncosoppressori Se inattivati non riescono a bloccare la divisione prb, p53, papc, pbrca1, pbrca2
9 Hallmarks of cancer Processo multistep analogo all evoluzione darwiniana: funzioni acquisite che consentono alle cellule tumorali di sopravvivere, proliferare e diffondersi
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11 Ras wild type
12 Ras nella cellula tumorale Mutato nel 25% dei tumori oncogene
13 Post-mitotic differentiation control
14 c-myc (fattore di trascrizione) Complessi Myc-Max crescita e replicazione Complessi Myc-Mad differenziamento terminale Overespressione di c-myc impedisce il differenziamento terminale nelle cellule tumorali Traslocazione reciproca nel linfoma di Burkitt che coinvolge il gene c-myc (che viene iper-espresso; effetto di posizione)
15 Processes needed for cancer
16
17 Retinoblastoma: raro tumore infantile dell occhio Incidenza 5/ % mutazione ereditaria 60% sporadico
18 prb proteina di 105 kd coinvolta nel controllo del ciclo cellulare Checkpoint G1
19 prb necessaria per mantenere le cellule arrestate in G1 prb tumorale è inattivo e perde la capacita di legare E2F E2F sempre libero di attivare i geni della divisione cellulare Proliferazione incontrollata oncosoppressore
20 Processes needed for cancer
21 3. Evading apoptosis Espansione popolazione cellule tumorali: proliferazione vs logorio Apoptosi: morte cellulare programmata Programma presente in tutte le cellule che, una volta innescato da vari segnali, si sviluppa in una sequenza quasi coreografica di passaggi: in min. cellular membranes are disrupted, cytoplasmic and nuclear skeletons broken down, cyotsol extruded, chromosomes degraded, nucleus fragmented entro 24 hrs il cadavere cellulare è riassorbito dalle cellule contigue del tessuto e scompare
22 Apoptotic genes Apoptotic sensors: necessità di mantenere la corretta architettura tissutale -recettori di superficie che legano fattori extracellulari (Fas, TNFalpha receptors). -intracellulari (DNA damage, signalling imbalance, survival factor insufficiency, hypoxia) Apoptotic mediators: Bcl2 family, cytocrome C Apoptotic effectors: Caspases (proteasi) P53 transcription factor mutata nel 50% dei tumori umani
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24 Come funziona p53 -P53 regola positivamente Bax -Bax stimola i mitocondri a rilasciare Citocromo C e parte il programma
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