NEFROLITIASI ACUTA. Più raro dolore addominale prevalemtemete anteriore

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1 NEFROLITIASI ACUTA Dolore costante e non colico, localizzato al fianco eo irradiato all inguine. Micro-macroematuria. Sovente nausea e vomito. Più raro dolore addominale prevalemtemete anteriore

2 NEFROLITIASI ACUTA Gli esami di laboratorio riferiti al metabolismo del calcio vanno procrastinato di almeno sei settimane dopo episodio acuto. Infatti il paziente deve essere in condizioni cliniche (idratazione normale, assenza di infezioni) e metaboliche (apporto nutrizionale) normali

3 NEFROLITIASI ACUTA DIAGNOSI Ecografia- utile fino a dimensioni non < a 5mm. Non è in grado di identificare la entità della ostruzione o la sede precisa. Urografia. TAC spirale: sensibilità 95% Quando questo test è negativo la diagnosi è da escludere

4 NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE. Dopo la formazione di un calcolo la probabilità di recidiva nell uomo è del 40% dopo cinque anni e del 60% dopo 10 anni. Nella donna 1/3 inferiore.

5 NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE Laboratorio: esami duplicati su urine delle 24 ore. Da valutare: Volume urinario, urocultura e microscopia su urine appena emesse. urea, creatinina, calcio, fosfati, acido urico, ossalati, cistina, acido-base, sodio, potassio, cloro, ph urinario a digiuno. Nel corso dei tests l apporto nutrizionale deve essere immodificato.

6 NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE Diagnostica radiologica: -addome in bianco. -Ecografia: evedenzia il calcolo o modificazione dei calcoli precedenti, pelvi o uretere dilatati. -TAC spirale. -Esame cristallografico

7 NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE Trattamento. NEFROSTOMIA: calcoli complessi o molto grandi (>2 cm) calcoli di cistina (resist. a litotrissia). anomalie anatomiche. calcoli con estensione nei calici. LITOTRISSIA: tratta la maggior parte dei calcoli renali e ureterali prossimali.

8 CALCOLOSI CALCICA Escrezione urinaria normale max. nell uomo: 300 mg24 ore nella donna: 250 mg24 ore in generale: < 4mgKg 24 ore

9 CALCOLOSI CALCICA Fattori di rischio: ridotto volume urinario,disordini tubulari, ipercalcemia e ipercalciuria, iperossaluria, disordini negli inibitori o promotori della formazione dei calcoli. Iperparatiroidismo, abuso di Vit. D, ipertiroidismo o eccesso di terapia con tiroxina

10 IPERCALCIURIA INTESTINALE (A) IPERCALCIURIA RENALE (B). A- Associata ad elevato apporto dietetico di calcio e favorita da eccessivo apporto di proteine animali (+ calcio, + ossalati, + acido urico). B- Persiste dopo 12 ore di digiuno. E favorita da un apporto dietetico eccessivo di sodio. Nota- L apporto eccessivo di proteine riduce la escrezione di citrato, principale chelante del calcio. La dieta vegetariana riduce la calcolosi.

11 IPEROSSALURIA. -E sufficiente una modesta iperossaluria a favorire la fissazione di calcoli di ossalato di calcio. -Favorita da iperriassorbimento di ossalato (riduzione del calcio libero nel lume intestinale, presenza di bile in eccesso e di acidi grassi. -Iperossaluria primaria: ereditaria con difetto autosomico recessivo.

12 IPERURICOSURIA E determinante nella formazione di calcoli di acido urico e di ossalato di calcio. I cristalli di urati e non quelli di acido urico, rappresentano la base della formazione del calcolo renale. Nell urina invece prevalgono i cristalli di acido urico. L iperuricosuria in pazienti portatori di calcoli di ossalato o di acido urico è conseguente ad apporto eccessivo dietetico di purine e non a disordini metabolici.

13 TERAPIA DELLA CALCOLOSI RICORRENTE. Dieta: proteine: 1gr/.Kg sodio: < 120 meq/24 ore diuresi: (birra!) grassi saturi: drasticamente ridotti. calcio: è utile perché riduce l assorbimento di ossalato vanno ridotti solo gli eccessi (milk-alkali)

14 TERAPIA DELLA CALCOLOSI RICORRENTE Farmaci: idroclorotiazide.riassorbe calcio distale. tuttavia: riduce volume extracell., provoca dislipidemia, ridotta tolleranza al glucosio, ipokaliemia. Fosfato neutro di sodio e potassi Fosfato di cellulosa. Citrato di potassio.

15 TERAPIA DELLA CALCOLOSI URICA. Considerazioni: La eliminazione di mg/die con urine acide favorisce la calcolosi. Tuttavia solo il 10-20% di calcoli sono associati ad iperuricosuria. L acidificazione dell urina da ph 6,0 a ph 5,0 aumenta di sei volte la concentrazione di acido urico indissociato (quindi formazione di calcoli). Trattamento: Allopurinolo, restrizione dietetica, alcalinizzazione, aumento diuresi.

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