Agli studenti del corso di Laurea in C.T.F. (anno accademico )
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- Andrea Scotti
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1 Agli studenti del corso di Laurea in C.T.F. (anno accademico ) Materiale didattico riguardante argomenti selezionati delle lezioni del corso di Farmacologia e Farmacoterapia. Si raccomanda agli studenti (come più volte sottolineato durante le lezioni) di usare questo materiale solo come aiuto/guida alla preparazione del relativo esame di Farmacologia e Farmacoterapia. Si rammenta, infatti, che l USO dei TESTI di Farmacologia consigliati (ad esclusiva scelta dello studente) è indispensabile per una corretta, utile e più facile preparazione della materia. Si precisa che il programma completo per la preparazione dell esame è sempre reperibile presso la segreteria della Sezione di Farmacologia. Gli studenti sono tenuti a svolgere tutti gli argomenti indicati nel programma anche se non compresi nel materiale didattico. Infine, si mettono in guardia gli studenti dall uso di fotocopie di materiale didattico (presunte stampe delle lezioni) ABUSIVAMENTE vendute presso le copisterie. Le figure utilizzate nelle lezioni sono quelle dei libri di testo consigliati o sono immagini copyright-free da siti web specializzati
2 FARMACI ANTIDEPRESSIVI ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI INIBITORI DELLE MONOAMINO-OSSIDASI (I-MAO) INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI) ANTIDEPRESSIVI ATIPICI
3 Disturbi affettivi Depressione maggiore: Patologia caratterizzata da periodicità 7-15 % uomini; 13-28% donne 40-50% origine genetica Area emotivo-affettiva Area vegetativa Attività psicomotoria Sfera cognitiva Sintomi variabili psicologici e fisici Cause sconosciute: vulnerabilità genetica (~ 50% casi) stress Traumi emozionali Infezioni o danni durante lo sviluppo malattie Tristezza, senso di impotenza, disinteresse, incapacità di concentrazione, alterazione memoria, sensi di colpa, disturbi del sonno, ridotto appetito, perdita libido. lutti, separazioni, licenziamenti (depressione reattiva o esogena) Assunzione di farmaci o droghe di abuso Disturbo bipolare: alternanza di fasi depressive e di fasi maniacali
4 Neurobiologia della depressione La depressione è una malattia eterogenea derivante da una disfunzione di diversi sistemi neurotrasmettitoriali o metabolici in presenza di concomitanti eventi psicosociali. La maggior parte delle teorie biologiche sulla depressione si focalizza su anomalie riguardanti uno o più sistemi neurochimici cerebrali. Dorsal rafe Corteccia prefrontale, amigdala, ippocampo Nucleus Accumbens Locus coeruleus
5 Mediatori chimici
6 Vie noradrenergiche nel SNC Tegmento laterale LC (tronco) a1 (+) a2 (-) 5HT nei Nuclei del rafe (Mesencefalo)
7 Recettori noradrenergici Recettore sensibilità proteina G effetto α 1 (A = NA >> ISO) α q PLC, IP 3 /Ca 2+ -DAG PLD e PLA 2 α 2 (A = NA >> ISO) α i AC, camp βγ canali del K + α 0 canali del Ca 2+ tipo L o N α i PLC e PLA 2 β 1 (ISO > A = NA) α s AC, camp canali del Ca 2+ tipo L β 2 (ISO > A >> NA) α s AC, camp β 3 (ISO = A > NA) α s AC, camp
8 Attenzione Vie monoaminergiche nel SNC veglia tremore umore Emotività Locus ceruleus NORADRENALINA Regolazione pressione del sangue
9 Vie serotoninergiche nel SNC Nuclei del rafe (Mesencefalo) Sistema limbico Corteccia
10 Recettori serotoninergici Ansia e depressione Emicrania Psicosi Emesi
11 b - + a1 a2
12 Recettori serotoninergici 5HT3 è un recettore ligando attivato con canale ionico permeabile a Na, Ca e K. Nei neuroni serotoninergici dei nuclei del rafe i recettori a2 presinaptici e autorecettori 5HT1B inibiscono il rilascio di 5HT; i recettori somato-dendritici 5HT1A riducono la scarica neuronale e gli adrenocettori a1 e b sul soma attivano la scarica neuronale; i recettori post-sinaptici 5HT2 mediano gli effetti della 5HT e sono abbondanti nella corteccia prefrontale.
13 umore e emozione Vie monoaminergiche nel SNC Temperatura corporea Controllo ingestione di cibo Funzioni sessuali SEROTONINA vomito Sonno/insonnia
14 Vie dopaminergiche nel SNC
15 Recettori dopaminergici
16 Vie monoaminergiche nel SNC Controllo motorio Controllo endocrino Effetti comportamentali DOPAMINA
17 Integrazione circuiti monoaminergici nel SNC Noradrenalina Attenzione, stress Motivazione Energia Ansia Irritabilità Umore, Emotività Funzioni Impulsività Ideazione suicidaria Cognitive Sonno, Appetito Funzioni sessuali Aggressività Attività psicomotoria Euforia Dopamina Serotonina
18 Ipotesi monoaminergica Schildkraut, 1965 La depressione è determinata da un deficit funzionale dei trasmettitori monoaminergici in alcune aree cerebrali, mentre la mania dipende da un eccessiva funzionalità di tali sistemi Ipotesi della Noradrenalina Ipotesi della Serotonina Ipotesi integrata della noradrenalina e serotonina
19 Ipotesi monoaminergica: evidenze sperimentali
20 Estensione dell Ipotesi monoaminergica Difficile da conciliare con la teoria monoaminergica: La concentrazione delle monoamine e dei loro metaboliti non sempre risulta significativamente più basso nel fluido cerebrospinale, nel sangue e nelle urine dei pazienti depressi rispetto ai controlli Gli effetti biochimici dei farmaci antidepressivi appaiono molto rapidamente, mentre i loro effetti antidepressivi solitamente si instaurano dopo giorni o settimane dall inizio della somministrazione Il miglioramento clinico può essere il risultato di un processo adattativo più graduale e secondario all aumentata trasmissione monoaminergica, piuttosto che un effetto primario del farmaco
21 Ipotesi Neurotrofica Una ridotta espressione e attività di CREB e BDNF è alla base di deficit neuronali riscontrati nei soggetti depressi. Livelli di CREB e di BDNF sono considerati necessari per la crescita e plasticità neuronale che sono disfunzionali in soggetti depressi. I livelli di CREB e BDNF sono controllati dalla stimolazione da parte delle amine: la serotonina via aumento del DAG e la noradrenalina via camp. Gli antidepressivi aumentano la sintesi di fattori neurotrofici nell ippocampo.
22 CREB (camp response element binding)
23 BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) Proteina che gioca un ruolo fondamentale non solo nello sviluppo del sistema nervoso centrale ma anche in quei fenomeni di plasticità sinaptica alla base di una trasmissione centrale normalmente funzionante Mediante interazione con specifici recettori il BDNF esplica i suoi effetti a livello del soma e a livello delle terminazioni nervose neurogenesi
24
25 Ipotesi neurotrofica e stress Lo stress è uno dei fattori precipitanti in individui con predisposizione genetica alla depressione. Nel 50% di individui depressi si osserva iperattività dell asse ipotalamoipofisi-surrene con ipersecrezione del CRH (fattore di rilascio della corticotropina e correlato allo stress) che ha effetti negativi sulla plasticità sinaptica e sulla neurogenesi. Il CRH deprime la trasmissione serotoninergica e aumenta la produzione di cortisolo che riduce l espressione di BDNF nell ippocampo. Gli antidepressivi inducono nell ippocampo un aumento della sintesi di fattori neurotrofici e una riduzione di CRH La depressione, in particolare nei casi associati allo stress, potrebbe derivare da atrofia o morte di cellule dell ippocampo come conseguenza, almeno in parte, dell aumento di CRH e della ridotta disponibilità di BDNF.
26 Ipotesi Neurotrofica e stress
27 Ipotesi Neurotrofica e stress Normale Stress Antidepressivi Neuroni dell ippocampo BDNF: fattore trofico (Brain Derived Neurotrophic Factor) Glucocorticoidi BDNF Serotonina e NA BDNF Glucocorticoidi Normale sopravvivenza e crescita Atrofia/morte neuronale e depressione Aumentata sopravvivenza e crescita
28 Queste evidenze sperimentali suggeriscono che diversi meccanismi sono alla base della depressione: sia una ridotta funzionalità dei sistemi monoaminergici, sia una ridotta espressione di fattori neurotrofici (BDNF) fondamentali per l omeostasi neuronale, giocano un ruolo essenziale. Anche i sistemi colinergico, GABAergico e glutammatergico mostrano alterazioni.
29 Farmaci Antidepressivi ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI INIBITORI DELLE MONOAMINO-OSSIDASI (I-MAO) INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI) ANTIDEPRESSIVI ATIPICI
30 Antidepressivi: siti di azione
31 ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI (TCA) Scoperti casualmente durante lo studio di nuovi farmaci antipsicotici. Possiedono una struttura triciclica simile a quella delle fenotiazine, ma non hanno azioni antipsicotiche.
32 Antidepressivi triciclici Meccanismo d azione Inibizione del trasportatore deputato alla ricaptazione della noradrenalina e della serotonina Potenziamento della trasmissione noradrenergica e serotoninergica a livello dei sinaptosomi cerebrali deputati al controllo dell affettività
33 Antidepressivi triciclici: selettività
34 Antidepressivi triciclici Effetti collaterali In aggiunta ai loro effetti sulla ricaptazione delle amine, molti TCA sono antagonisti di diversi tipi di recettori neurotrasmettitoriali postsinaptici, tra cui: recettori a1-adrenergici recettori colinergici muscarinici recettori istaminergici H1
35 Antidepressivi triciclici Aumento ponderale Sonnolenza Vertigini Sedazione Vertigine Ipotensione ortostatica Problemi eiaculatori H1 NRI a-1 TCA EFFETTO ANTIDEPRESSIVO SRI Secchezza delle fauci, Stipsi, ritenzione urinaria, visione offuscata, tachicardia e aritmie in overdose, disturbi cognitivi, deliri M1 EFFETTI COLLATERALI Sindrome da sospensione improvvisa con agitazione, cefalea, sudorazione, disturbi gastrointestinali per eccessiva attività colinergica: la dose va ridotta gradualmente nel corso di 4 settimane
36 Antidepressivi triciclici Sono soggetti a intenso metabolismo di primo passaggio epatico con formazione di metaboliti attivi responsabili della lunga durata d azione. Maggiori effetti collaterali per blocco recettori a1, H1 e muscarinici.
37 Antidepressivi triciclici minori
38 ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI IN COMMERCIO Amitriptilina (Adepril, Laroxyl, Triptizol) Clomipramina (Anafranil) Dosulepina (Protiaden) Imipramina (Tofranil) Nortriptilina (Noritren) Trimipramina (Surmontil)
39 INIBITORI DELLE MONOAMINO-OSSIDASI (I-MAO) Tra i primi farmaci ad essere introdotti clinicamente come antidepressivi. Nel 1951 si osservò casualmente che l iproniazide, un derivato dell isoniazide, usata per il trattamento della tubercolosi, provocava effetti positivi sul tono dell umore Nel 1952, Zeller e collaboratori dimostrarono che l iproniazide a differenza dell isoniazide, era in grado di inibire gli enzimi MAO Successivamente sostituiti da TCA ed SSRI, meglio tollerati e più efficaci.
40 Inibitori delle Monoamino-Ossidasi (I-MAO) Meccanismo d azione MAO enzimi mitocondriali che metabolizzano le catecolamine e la serotonina tramite deaminazione ossidativa Gli I-MAO si legano covalentemente alle MAO causando una inibizione non-competitiva e di lunga durata e aumentando i livelli di neurotrasmettitori monoaminergici Dopo l interruzione dei farmaci occorrono anche due settimane per rigenerare nuovo enzima MAO e per ripristinare il metabolismo delle amine a livelli normali
41 Inibitori delle Monoamino-Ossidasi (I-MAO) Meccanismo d azione Gli attuali inibitori delle MAO impiegati clinicamente inibiscono entrambe le isoforme MAO A Particolarmente espresse nel cervello nei neuroni noradrenergici e serotonergici, agiscono in modo preferenziale su 5-HT e NE. MAO B Agiscono in modo preferenziale su DA e tiramina, sono espresse nel cervello e anche nel fegato Effetto terapeutico Effetti collaterali
42 Inibitori delle Monoamino-Ossidasi (I-MAO) Effetti collaterali Ipotensione ortostatica Aumento del peso corporeo Eccessiva stimolazione del sistema nervoso centrale: tremore, eccitamento, insonnia e nel caso di sovradosaggio convulsioni Effetti atropino-simili: secchezza delle fauci, offuscamento della vista, ritenzione urinaria, irrequietezza Gravi interazioni farmacologiche e alimentari
43 Interazioni con componenti della dieta La tiramina è una amina simpatico mimetica derivata dalla fermentazione di molti cibi. Essa è normalmente metabolizzata dalle MAO nelle pareti intestinali e nel fegato in modo che solo una piccola quota di tiramina raggiunge la circolazione sistemica. In presenza di I-MAO, la tiramina viene maggiormente assorbita e quindi viene potenziato il suo effetto simpaticomimetico Cheese reaction: crisi ipertensiva che può dare origine ad una grave cefalea pulsante e occasionalmente a emorragia intracranica I pazienti che assumono I-MAO devono attenersi a rigide restrizioni dietetiche
44 Cheese reaction: potenziamento degli effetti cardiovascolari della tiramina Inibitori MAO A + tiramina Crisi ipertensiva
45 Interazioni con altri farmaci TCA + I-MAO SSRI + I-MAO Gravi interazioni farmacologiche possono manifestarsi nel caso in cui gli I-MAO siano somministrati con altri farmaci che potenziano la funzione della 5-HT: Sindome serotoninergica: agitazione, tremore, sudorazione, contrazioni muscolari e mioclonie, disturbi gastrointestinali, e in caso di grave intossicazione convulsioni e coma Prodotti da banco per il raffreddore + I-MAO La co-somministrazione di I-MAO e farmaci simpaticomimetici indiretti: Gravi crisi ipertensive
46 Inibitori delle Monoamino-Ossidasi (I-MAO)
47 Inibitori delle Monoamino-Ossidasi (I-MAO) Usi terapeutici degli I-MAO Trattamento di forme severe di depressione che non rispondono a farmaci meno tossici Trattamento di gravi disturbi d ansia Moclobemide Inibitore reversibile e selettivo delle MAO-A Presenta una minore capacità di potenziare le azioni vasopressorie della tiramina e di altre amine simpaticomimetiche ad azione indiretta Limite: effetti antidepressivi moderati
48 INIBITORI DELLE MONOAMINO-OSSIDASI (I-MAO) IN COMMERCIO Fenelzina (Margyl) Tranilcipromina (Parmodalin)
49 INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI)
50 INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI)
51 INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI) Meccanismo d azione Inibiscono la ricaptazione della serotonina bloccando rapidamente lo specifico trasportatore neuronale L aumento della disponibilità sinaptica della serotonina stimola un elevato numero di recettori 5-HT postsinaptici
52 INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI) Effetti collaterali Minori effetti antimuscarinici, meno sedazione e aumento di peso Anoressia, nausea, disturbi gastrointestinali Insonnia e irrequietezza per stimolazione recettori 5-HT 2C Sindrome serotoninergica, se associati ad I-MAO Inibizione citp450 (CYP2D6) Interazioni con altri farmaci per stimolazione recettori 5-HT 3 Neurolettici (aloperidolo) Antidepressivi triciclici Agonisti b-adrenergici Alcuni antiaritmici Oppioidi - P-450 Fluoxetina Aumento conc. plasmatiche
53 INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI) Usi terapeutici Efficacia simile a quella dei TCA ma minori effetti collaterali Per i ridotti effetti collaterali, gli SSRI rappresentano farmaci antidepressivi di prima scelta, con un significativo miglioramento in termini di sicurezza e tollerabilità: Trattamento di prima scelta per varie forme di depressione Utili anche nella terapia di alcuni disturbi d ansia e nel disturbo ossessivo-compulsivo
54 INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI) IN COMMERCIO Citalopram (Elopram, Felipram, Kaidor, Lampopram, Citaprolam alter, etc) Escitalopram (Cipralex, Entact) Fluoxetina (Prozac, Azur, Clexiclor, Deprexen, Fluoxeren, Fluoxetina alter, etc) Fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral) Paroxetina (Daparox, Dropaxin, Eutimil, Seroxat, Paroxetina Merck, etc ) Sertralina (Tatig, Zoloft, Sertralina Hexal, Sertralina Winthrop, etc)
55 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI Rappresentano un gruppo eterogeneo di molecole, soltanto lontanamente correlate ai classici TCA, con i quali tuttavia condividono alcune azioni biochimiche
56 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI Farmaci che interagiscono con la trasmissione serotoninergica ed adrenergica (SNRI) : Venlafaxina, Duloxetina: Inibitori re-uptake di serotonina e noradrenalina Non interagisce con recettori H, M, a1, BDNF Antidepressivi specifici serotoninergici e noradrenergici (NASSA): Mirtazapina, Mianserina:Bloccante dei recettori adrenergici, 5HT, H1 ed M Presinaptico Blocco recettori α2 presinaptici: Autorecettori rilascio na Eterorecettori rilascio serotonina Postsinaptico Blocco di recettori 5HT2 nella corteccia e 5HT3: azioni serotonina su 5-HT1 e riduce effetti collaterali (es. disfunzioni sessuali e nausa)
57 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI NASSA Mirtazapina, Mianserina
58 Inibitori selettivi della ricaptazione di noradrenalina (NARI): Reboxetina: Inibizione re-uptake noradrenalina ed elevata specificità farmacologica: Scarsa affinità recettori H1, a1, M No azione I-MAO Buona tollerabilità e scarsi effetti avversi! Antidepressivi che interagiscono con la trasmissione serotoninergica: Nefazadone: Inibitore re-uptake serotonina Blocco selettivo recettori post-sinatici 5-HT2 nella corteccia Leggera inibizione re-uptake na Bassa incidenza effetti avversi! Trazodone: Sedativo ed antidepressivo con meccanismo simile a nefazadone
59 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI Reboxetina (NARI) Nefazadone
60 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI
61 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI Le principali caratteristiche degli antidepressivi atipici sono: Minori effetti collaterali Minore tossicità acuta da sovradosaggio Efficacia nei pazienti che non rispondono ai TCA o agli I-MAO Gli antidepressivi atipici NON presentano né una maggiore rapidità nell indurre l effetto antidepressivo né una migliore efficacia rispetto agli altri antidepressivi
62 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI Altri farmaci usati come antidepressivi atipici per trattare depressioni resistenti al trattamento: Quetiapina: antagonista dei recettori 5HT2A e D2 Aripiprazolo: agonista parziale dei recettori 5HT1A e D2 e antagonista dei recettori 5HT2A Effetti collaterali: aumento di peso, discinesia, disturbi metabolici e cardiovascolari Agomelatina: agonista dei recettori melatoninergici MT1 e MT2 e antagonista del recettore 5HT2c Effetti collaterali: leggero aumento delle transaminasi epatiche
63 ANTIDEPRESSIVI ATIPICI IN COMMERCIO Mianserina (Lantanon) Trazodone (Trittico, Trittico fiale) Mirtazapina (Remeron, Mirtazapina Eg, Mirtazapina Hexal, etc) Reboxetina (Davedax, Edronax) Duloxetina (Cymbalta, Zeristar) Venlafaxina (Efexor, Faxine)
64 Antidepressivi: scala di selettività
65 Antidepressivi: siti di azione
66 1
67 Dinamica temporale degli effetti degli antidepressivi Settimane di trattamento con antidepressivi Effetti sinaptici ore-giorni Effetti collaterali ore-giorni Effetti terapeutici 4-6 settimane Mentre i livelli di monoamine a livello sinaptico aumentano entro poche ore, varie settimane di trattamento sono necessarie per ottenere l effetto terapeutico Risposte neuroadattative conseguenti al trattamento a lungo termine
68 Risposte Neuroadattative La somministrazione a lungo termine di TCA, SSRI, SNRI provoca: Variazioni molecolari a livello delle singole sinapsi Down-regulation dei recettori post-sinaptici b-adrenergici e 5-HT 1A (ippocampo, ipotalamo) Desensitizzazione o down-regulation degli autorecettori presinaptici a 2 e 5-HT 1A e 5-HT 1B Aumento dell espressione degli enzimi tirosina idrossilasi (TH) e triptofano idrossilasi (TPH) Variazioni cellulari a livello di gruppi di sinapsi Aumento dell espressione delle neurotrofine sinaptogenesi
69 Effetti degli antidepressivi dopo somministrazione cronica Regolazione espressione dei recettori Regolazione dei meccanismi di trasduzione a livello citoplasmatico Controllo dell espressione genica Recettore effettore Protein chinasi nucleo
70 Effetti degli antidepressivi dopo somministrazione cronica
71 Effetto della somministrazione cronica dei farmaci antidepressivi sulla produzione di BDNF Ras/MAPK chinasi pathway Fattore di trascrizione Proteina antiapoptotica plasticità neuronale sopravvivenza cellulare
72 Risposte Neuroadattative La somministrazione a lungo termine di TCA, SSRI, SNRI provoca: Variazioni cellulari a livello di gruppi di sinapsi Aumento dell espressione delle neurotrofine sinaptogenesi Per stimolazione recettori adrenergici e serotoninergici Antidepressivi
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