Cuore sinistro circolazione sistemica (grande circolo) Cuore destro circolo polmonare (piccolo circolo)

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1 IL CUORE

2 Ruolo generale Cuore sinistro circolazione sistemica (grande circolo) Cuore destro circolo polmonare (piccolo circolo)

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4 Vena cava superiore Arterie polmonari destre Aorta Semilunare polmonare Arterie polmonari sinistre Atrio destro Vene polmonari sinistre Mitrale Tricuspide Corde tendinee Muscoli papillari Vena cava inferiore Ventricolo sinistro Ventricolo destro Aorta discendente

5 Valvole cardiache

6 Valvole cardiache

7 Azione ritmica: si contrae e si rilascia in modo coordinato durante un ciclo cardiaco, per assicurare un efficace azione di pompa. Contrazione e rilasciamento sono capacità intrinseche del muscolo cardiaco La contrazione avviene in maniera sincrona: prima si contraggono gli atri e poi si contraggono i ventricoli I ventricoli si devono contrarre dall apice alla base per assicurare una efficiente eiezione del sangue.

8 Il muscolo cardiaco, al contrario di quello scheletrico per contrarsi non necessita di stimoli da parte del SNC Le contrazioni del miocardio sono indotte da segnali che si originano dentro il muscolo stesso (attività miogena) L abilità del cuore a generare segnali che attivano le sue contrazioni è detta autoritmicità L attività contrattile può essere regolata da vari fattori (SNA, ormoni ecc.)

9 Dal punto di vista morfologico e funzionale nel cuore si distinguono tre tipi di fibre muscolari Fibre del miocardio da lavoro (miocardo contrattile, atri e ventricoli): Si contraggono quando vengono invase dal potenziale d azione condotto dagli elementi vicini, permettono il lavoro meccanico di pompa Fibre del sistema specifico di eccitamento (tessuto nodale): Dotate di autoeccitabilità, generano spontaneamente il potenziale d azione Fibre del sistema specifico di conduzione: Comprendono le fibre atriali internodali, il fascio di His ed il sistema di Purkinje. Permettono la propagazione rapida del potenziale d azione per garantire l attivazione sequenziale delle varie parti del cuore

10 Struttura del muscolo cardiaco (miocardio contrattile) Le fibre muscolari cardiache formano una rete ramificata che permette la rapida propagazione dell eccitazione nelle varie parti del cuore. Questo determina la contrazione simultanea della muscolatura di atri e ventricoli. Il cuore si comporta come un sincizio funzionale

11 Struttura del muscolo cardiaco (miocardio contrattile)

12 Origine del battito cardiaco

13 Sistema di eccitamento e conduzione Il sistema è composto da cellule muscolari cardiache modificate

14 Quando il potenziale d azione si genera diffonde rapidamente attraverso le fibre di conduzione. Queste provocano un onda di eccitazione, che si muove prima attraverso gli atri, depolarizzandoli e poi contrendoli, dopo attraverso i ventricoli.

15 Proprietà del sistema di conduzione Autoeccitabilità le diverse componenti del sistema di conduzione mostrano tutte depolarizzazione spontanea del p.m. di riposo frequenza intrinseca d insorgenza del p. d azione: SA node (70/min, ritmo sinusale), AV node (40/min, ritmo nodale), Purkinje fibers (20/min, ritmo idioventricolare) perciò il nodo SA è il generatore primario (pace-maker) dell attività cardiaca Velocità di conduzione Estremamente lenta a livello del nodo AV (ritardo nella propagazione dell impulso ~ 100 msec): ritardo nella contrazione dei ventricoli rispetto agli atri Etremamente rapida nel sistema di Purkinje: contrazione sincrona delle varie porzioni muscolari del ventricolo

16 I potenziali d azione delle cellule del tessuto nodale e quelli del tessuto di conduzione e del tessuto contrattile sono diversi: Il potenziale d azione nel tessuto nodale insorge spontaneamente, è lento e dipende dal Ca 2+ Il potenziale d azione nel tessuto di conduzione e in quello contrattile è rapido e dipende dal Na +

17 Potenziale d azione nel tessuto contrattile (ventricolo) R.M.P. stabile (principalmente determinato dal K+) depolarizzazione: canali Na + aperti/inattivati plateau : canali Ca ++ perti, canali K + chiusi ripolarizzazione: canali Ca ++ chiusi, canali K + aperti Periodo refrattario ~250 millisecondi

18 Basi ioniche del potenziale d azione nelle cellule contrattili 1. Depolarizzazione rapida (0) 2. Lieve ripolarizzazione (1) 3. Plateau (2) 4. Ripolarizzazione (3) 5. Potenziale di riposo (4) 1. Apertura canali sodio (Ingresso ioni Na) 2. Inattivazione canali sodio (Diminuzione ingresso di Na); iniziano ad aprirsi i canali del K (rettificanti tardivi) 3. Canali del K chiusi (rettificanti in entrata) (diminuzione uscita K) Apertura canali Ca tipo L (Ingresso Ca) 4. Canali tardivi e rettificanti in entrata del K aperti (uscita K) Chiusura canali Ca tipo L ( diminuzione ingresso Ca) 5. Elevata PK, canali Na e Ca chiusi (Uscita K ingresso pochi Na e Ca)

19 Il potenziale d azione nel ventricolo, nell atrio e nel sistema di Purkinje ha le seguenti caratteristiche: Potenziale di membrana di riposo stabile tranne per le fibre che si comportano come pacemaker Lunga durata e quindi un lungo periodo refrattario Plateau: periodo di prolungata depolarizzazione da cui dipende la complessiva lunga durata

20 Potenziale d azione nel tessuto nodale

21 (Canali L) (Canali T)

22 Basi ioniche del potenziale d azione delle cellule pacemaker 1. Fase iniziale di depolarizzazione spontanea subliminare 2. Fase successiva di depolarizzazione fino al valore soglia 3. Fase di depolarizzazione rapida 4. Fase di ripolarizzazione 1. Apertura dei canali funny (ingresso ioni Na uscita ioni K) 2. Apertura dei canali del calcio di tipo T (ingresso di ioni Ca) 3. Apertura dei canali del calcio di tipo L (ingresso ioni Ca) 4. Apertura dei canali del potassio ( uscita ioni K); chiusura dei canali del calcio

23 Accoppiamento eccitazione-contrazione contrazione nel miocardio

24 Inibita da Inibita da glicosidi (digitale)

25 Accoppiamento eccitazione contrazione: muscolo cardiaco vs. muscolo scheletrico Muscolo scheletrico: Ca ++ enters cytosol from sarcoplasmic reticulum contraction Muscolo cardiaco: Ca ++ from T tubules stimulates opening of ryanodine receptor Ca ++ channel Ca ++ enters cytosol from sarcoplasmic reticulum contraction

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27 La contrazione cardiaca, in particolare quella dei ventricoli, è finalizzata a spostare il sangue verso l aorta (ventricolo sinistro) e l arteria polmonare (ventricolo destro). Perché questo avvenga è necessario che la pressione del ventricolo sia superiore alla pressione diastolica dell aorta e dell arteria polmonare. Queste pressioni rappresentano quindi il POSTCARICO per i ventricoli.

28 Il ciclo cardiaco Sistole = contrazione (~ *0.3 sec) Diastole = rilasciamento (~ *0.5 sec)

29 1. Riempimento ventricolare AV valves A&P valves - atrial P > ventricular P AV valves open aortic P > ventricular P A&P valves closed atrial contraction adds ~15% more blood

30 2. Contrazione ventricolare isovolumetrica ventricular P > atrial P AV valves close aortic P > ventricular P A&P valves closed 1 st heart sound: closing of AV valves

31 3. Eiezione ventricolare AV valves A&P valves ventricular P > atrial P AV valves closed ventricular P > aortic P A&P valves open

32 4. Rilasciamento ventricolare isovolumetrico ventricular P > atrial P AV valves closed aortic P > ventricular P A&P valves close 2 nd heart sound: closing of A&P valves

33 Toni cardiaci Focolaio valvola aortica Focolaio della polmonare Focolaio della mitrale Focolaio della tricuspide 1 TONO dovuto alla chiusura delle valvole atrio-ventricolari. Coincide con l inizio della sistole ventricolare. Bassa frequenza /sec. Durata sec Onomatopeicamente rappresentato da: tùm 2 TONO dovuto alla chiusura delle valvole semilunari. Coincide con la fine della sistole ventricolare. Breve e acuto. Alta frequenza 50/sec. Durata 0.1 sec /sec. Durata sec Onomatopeicamente rappresentati da: (tà)

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35 Curva dei massimi III Sistole isotonica II Sistole isometrica IV Diastole isometrica (Stiramento a riposo) I diastole isotonica

36 DIASTOLE (530 msec) Fase isometrica o isovolumetrica (80 ms) Fase isotonica (450 ms) Protodiastole (120 ms), riempimento rapido Diastasi (220 ms) riempimento lento Presistole (110 ms), sistole atriale, completa il riempimento ventricolare SISTOLE (270 msec) Fase isovolumetrica (50 msec) Fase isotonica (220 ms) Eiezione rapida (90ms) Eiezione lenta (130 ms)

37 Eventi nel cuore destro Note: gli eventi ed i tempi sono gli stessi del cuore sinistro, a cambiare è la pressione generata, che nel ventricolo destro è inferiore a causa delle minori resistenze periferiche (polmonari).

38 Gittata cardiaca & frazione di eiezione Gittata cardiaca = gittata sistolica x frequenza cardiaca Gittata sistolica = (EDV) (ESV) gittata cardiaca = (EDV ESV) x frequenza cardiaca (f.c.) In condizioni basali EDV = ~130 ml, ESV = 60 ml, f.c = 70/min gittata cardiaca = (130 60) x 70 = 4900 ml/min = ~5L/min Frazione di eiezione = percentuale di sangue espulso ad ogni battito = gittata sistolica /EDV = 70/130 = 54% EDV= volume di sangue nei ventricoli al termine della diastole (volume telediastolico) ESV= volume di sangue nei ventricoli al termine della sistole (volume telesistolico)

39 La misurazione della Gittata cardiaca (GC) può essere effettuata applicando il Principio di Fick In un organo, la quantità Q di sostanza assorbita dal tessuto è uguale alla differenza tra la quantità apportata e la quantità eliminata. Esprimendo la quantità di sostanza trasportata nell unità di tempo come il prodotto tra il flusso F e la concentrazione della sostanza C risulta: Q = FC 1 -FC 2 = F (C 1 -C 2 ) nota: C = Q/V da cui Q = CV F = Q/ (C 1 -C 2 ) Questa relazione può essere utilizzata per determinare il flusso di sangue F che attraversa il polmone, cioè la GC, utilizzando come indicatore naturale l O 2. In questo caso, la quantità di sostanza è il VO 2 (Volume di O 2 ) prelevato nell unità di tempo a livello polmonare (misurato con uno spirometro), e C 1 - C 2 la differenza di concentrazione di O 2 tra sangue arterioso e sangue venoso (C ao2 - C vo2 ). Per cui: GC = V O2 / (C ao2 - C vo2 )

40 MISURA DELLA GITTATA CARDIACA: METODO DIRETTO DI FICK

41 Regolazione della gittata cardiaca Frequenza cardiaca: attività del sistema simpatico Epinefrìna (Adrenalina) attività del sistema parasimpatico ritorno venoso (riflesso di Bambridge; effetto meccanico) Gittata sistolica: volume telediastolico (effetto Frank-Starling) postcarico-precarico attività del sistema simpatico (contrattilità) ruolo del parasimpatico epinefrìna (contrattilità) regolazione omeometrica (fenomeno della scala)

42 Regolazione della frequenza cardiaca: SNA & epinefrìna

43 la stimolazione simpatica a livello del nodo SA o adrenalina circolante: funny Na + (e del Ca2+) velocità di depolarizzazione (camp 2 nd messaggero)

44 la stimolazione parasimpatica a livello del nodo SA o adrenalina circolante AcCh apre canali K+ (iperpolarizzazione), funny Na+ frequenza

45 Regolazione della gittata cardiaca Frequenza cardiaca: attività del sistema simpatico Epinefrìna attività del sistema parasimpatico ritorno venoso (riflesso di Bambridge; effetto meccanico) Gittata sistolica: volume telediastolico (effetto Frank-Starling) postcarico-precarico attività del sistema simpatico (contrattilità) epinefrìna (contrattilità) attività del sistema parasimpatico (poco rilevante) regolazione omeometrica (fenomeno della scala)

46 La Tensione effettivamente prodotta ad una determinata lunghezza è la risultante della tensione passiva (PRECARICO) e della tensione attiva

47 Volume ventricolare diastolico (ml) b a Nel cuore la relazione lunghezza-tensione diventa una relazione Volume- Pressione. La lunghezza delle fibre muscolari ventricolari è, infatti, determinata dal volume del ventricolo alla fine della diastole(volume telediastolico). La tensione passiva alle diverse lunghezze, determina il valore di pressione del ventricolo durante la diastole. La tensione attiva e passiva, alle diverse lunghezze, determina il valore di pressione nel ventricolo durante la sistole isometrica(isovolumetrica)

48 Il volume telediastolico determina quindi la tensione passiva delle fibre miocardiche = PRECARICO La contrazione cardiaca si sviluppa in condizioni isometriche (isovolumetriche) finché non viene raggiunta la tensione (Pressione) sufficiente a vincere il carico applicato al cuore = POSTCARICO, rappresentato dalla pressione arteriosa diastolica. Una volta raggiunta questa tensione, la contrazione diventa isotonica ed è associata ad espulsione del sangue dal ventricolo.

49 Relazione V/P in condizioni di isometria nel cuore isolato, fu dimostrata da Otto Frank nel 1884 e successivamente enunciata da Starling nel 1918 Legge di Frank-Starling o Legge del cuore: La forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durante la sistole e quindi la quantità di sangue espulsa dal ventricolo dipendono dalla lunghezza iniziale delle fibre, cioè dal volume telediastolico. Il volume telediastolico, che dipende venoso, determina la gittata sistolica dal ritorno

50 Pressione Il maggior riempimento del ventricolo, durante la diastole (maggiore VTD), determina un maggior sviluppo di tensione durante la sistole (maggior Pressione sistolica)

51 Regolazione della gittata sistolica: effetto Frank-Starling

52 L del VTD provoca un della forza di contrazione ad opera di 2 meccanismi: La lunghezza ottimale del miocardio è superiore alla lunghezza di riposo, quindi se la lunghezza ogni volta che cresce il VTD si porta la lunghezza delle fibre sempre più vicino alla loro lunghezza ottimale Lo stiramento delle fibre l affinità della troponina per il Ca quindi aumentano il numero di ponti trasversali attivi ad ogni contrazione

53 La legge di Laplace P*S = F Fs (forza che spinge contro la parete) = P*πr 2 Fc = T 2πr d = Fc (forza che avvicina e restringe la parete)= T 2πr d All equilibrio Fs= Fc Cioè P*πr 2 = T2rπd Risolvendo per P P = 2Td/r (Laplace) T = Pr/2d P T r = raggio d = spessore T = tensione distendente P = pressione interna

54 Il ventricolo per produrre al suo interno una certa P deve quindi sviluppare una tensione T nella parete il cui valore dipende dallo spessore d e dal raggio r della camera ventricolare. P = 2td/r oppure T = Pr/2d. Nel caso di dilatazione ventricolare il cuore è pertanto svantaggiato. P d P = P d Condizione svantaggiosa Dilatazione ventricolo r r P T P = 2td/r T P = 2t( )d( /r( ) Ta = P.( r/2 d)

55 T Pv r Pa d Dilatazione ventricolo Ta = Pv.(r/2d) Nella dilatazione ventricolare l aumento del raggio del ventricolo r e la diminuzione dello spessore della parete d, creano per la Legge di Laplace uno svantaggio meccanico in quanto è richiesta una maggiore tensione muscolare, (Ta) per ottenere la Pv necessaria.

56 Per ridurre il carico cardiaco devono essere evitate le condizioni di aumento di lavoro Pv r Pa d Aumento RPT Ta = Pv.(r/2d) L aumento delle RPT porta all aumento della Pa. Per avere eiezione di sangue è necessaria una maggiore Pv. Il muscolo cardiaco deve quindi sviluppare una maggiore tensione (Ta) durante la sistole isometrica T Pa d Dilatazione ventricolo Pv r Ta = Pv.(r/2d) T

57 ADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO DI PRESSIONE Variazione del post-carico Pressione intrav ventricolare, mmhg Riduzione gittata sistolica Aumento PA = Aumento Postcarico GS 1 = GS 3 P1 < P Volume telesistolico Volume telediastolico Volume intraventricolare, ml

58 Regolazione della gittata sistolica: SN simpatico & epinefrina Aumenta la contrattilità

59 Effetto della stimolazione simpatica Aumenta la contrattilità

60 la contrattilità è la capacità di sviluppare tensione indipendentemente dalla lunghezza delle fibre muscolari. la contrattilità della fibra muscolare cardiaca è regolata dalla concentrazione del Ca 2+ all interno della fibra stessa. Tutti i fattori che aumentano la concentrazione del Ca 2+ nella fibra cardiaca aumentano la sua contrattilità, e quindi la forza di contrazione. Questi fattori si dice che hanno un effetto inotropo positivo.

61 Hanno effetto inotropo positivo sostanze come le catecolamine (Noradrenalina ed Adrenalina), che aumentano l ingresso di Ca 2+ durante il potenziale d azione, e farmaci (glicosidi cardioattivi), che riducono la quantità di Ca 2+ espulso dalla cellula alla fine della contrazione Hanno effetto inotropo negativo sostanze come l Acetilcolina (neurotrasmettitore del vago) e farmaci (Calcio antagonisti), che inibiscono l ingresso di Ca 2+ durante il potenziale d azione

62 REGOLAZIONE OMEOMETRICA (diversa dalla regolazione eterometrica F/L) La contrattilità cardiaca può variare con il variare della frequenza, perché si modifica la concentrazione del Ca 2+ intracellulare Fenomeno della scala: La forza sviluppata aumenta progressivamente con l aumento della frequenza.

63 L aumento progressivo e indefinito della frequenza può considerarsi sempre vantaggioso in termini di gittata cardiaca?

64 Effetto dell aumento di frequenza cardiaca sulla gittata cardiaca 1: Situazione teorica in cui aumenta solo la frequenza e la GS rimane costante, la GC aumenta all infinito 2: In un cuore isolato stimolato elettricamente, la GC aumenta con la frequenza fino ad un valore oltre il quale diminuisce. La riduzione è dovuta alla diminuzione di GS conseguente all accorciamento della diastole 3: In un cuore in vivo, stimolato dal simpatico, la riduzione di GS avviene a frequenze maggiori perché l effetto del minor riempimento diastolico è controbilanciato dal contemporaneo incremento della contrattilità

65 Frank Starling vs. SN simpatico /epinefrìna Alcuni esempi: Condition EDV ESV Gittata sistolica Frazione di eiezione Normale 120 ml 48 ml 72 ml 60% Effetto Frank Starling 150 ml 60 ml 90 ml 60% SN simpatico-epinefrìna 120 ml 30 ml 90 ml 75% Frank Starling: EDV gittata sistolica SN simpatico-epinefrìna: gittata sistolica a parità di EDV

66 S. N. SIMPATICO: EFFETTI -BATMOTROPO POSITIVO (AUMENTO DELL ECCITABILITA ) IL LEGAME ADRENALINA RECETTORI β1 FAVORISCE L INGRESSO DI IONI Ca + + -CRONOTROPO POSIVO (AUMENTO DELLA FREQUENZA DI CONTRAZIONE) DOVUTO AL LEGAME ADRENALINA RECETTORI β1 DELLE CELLULE DEL N.S. -DROMOTROPO POSITIVO (AUMENTO DELLA VELOCITA DI CONDUZIONE) -INOTROPO POSITVO (AUMENTO DELLA CONTRATTILITA ) PER AUMENTO DELLA CONDUTTANZA AL Ca ++ STIMOLATA DAL LEGAME ADRENALINA RECETTORI β1 SIA ATRIALE CHE VENTRICOLARE

67 Regolazione della gittata cardiaca

68 Regolazione della gittata cardiaca

69 Metabolismo energetico Il cuore adatta l utilizzo dei substrati all offerta ATP è in concentrazione bassa ed è presente la fosfocreatina, a spese della quale si forma l ATP. La fosfocreatina è dunque un importante indicatore dell apporto di ossigeno e substrati.

70 Regolazione della pressione arteriosa

71 Pa = GC. RPT Pressione arteriosa media, 100 mmhg Gittata cardiaca, 5l/min Resistenza periferica totale, 20 mmhg/l/min Ventricolo sinistro Arterie elastiche Arteriole Il volume di sangue nelle arterie determina il valore di Pa. Esso dipende dal volume immesso nel sistema dal cuore (GC), e dal volume di sangue che riesce ad andare in periferia, a sua volta dipendente dal valore delle RPT

72 Condizioni che aumentano il volume di sangue nelle arterie determinano aumenti della Pa: Ventricolo sn +V Arteriole Aumento delle resistenze arteriolari (vasocostrizione) +V Aumento della GC +V Aumento della volemia Aumenti della Pa si verificano anche quando, a parità di volume, si riduce la compliance arteriosa +P Diminuzione della compliance vasale

73 Barocettori

74 Attività dei barocettori pressione arteriosa frequenza di scarica La MAP è controllata da meccanismi a feedback negativo attraverso i barocettori arteriosi

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77 I barocettori rispondono a variazioni della Pa con un cambiamento della loro frequenza di scarica: > Pa = > Frequenza, saturazione a mmhg < Pa = < Frequenza, azzeramento a Pa < 60 mmhg. Attivi alla Pa normale con oscillazioni della frequenza in corrispondenza delle variazioni sistolica (120 mmhg) diastolica (80 mmhg). Elevata sensibilità alla velocità con cui si modifica la Pa, rispondono meglio a rapide variazioni della Pa piuttosto che a pressioni elevate, ma stazionarie. Presentano adattamento (se persiste l incremento di Pa la loro frequenza di scarica si riduce progressivamente fino ai valori pre rialzo pressorio = resetting recettoriale)

78 Risposta all emorragia emorragia p. s. p. s. attività dei barocettori

79 A breve termine Riflesso barocettivo A lungo termine Controllo volume ematico Quota introduzione liquidi RPT GC Pa Volume liquidi corporei Rene Diuresi Un modo per regolare la Pa è quello di aggiungere o sottrarre volume al sistema circolatorio chiuso. Sottrazione avviene per: 1) Deposito nel letto venoso 2) Aumento della diuresi

80

81 Volocettori venosi, atriali, ventricolari e recettori polmonari Corteccia cerebrale ed ipotalamo Propriocettori

82 Chemocettori Sono attivati dall ipossia e dall ipercapnia: Una riduzione della pressione dell O 2 ed un aumento della CO2 possono essere legati a riduzione di perfusione e quindi della pressione Arteriosa. Inducono diminuzione della frequenza cardiaca ed aumento della resistenza periferica

83 Elettrocardiogramma Variazioni di potenziale misurate extracellularmente durante le diverse fasi dell eccitamento ventricolare (ECG) Corrispondenti fasi dell eccitamento registrate intracellularmente

84 Le immagini tratte fanno riferimento ai seguenti volumi: William J. Germann, Cindy L. Stanfield, Fisiologia, ed. EdiSES. Widmaier [et. al.], Vander s Human Physiology. McGraw-Hill, (10th ed.), Silverthorn D.U., Fisiologia, Copyright 2005, 2000 Casa Editrice Ambrosiana. AAVV, Fisiologia dell uomo, ed. edi-ermes, 2007 (rist.).

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