Relazioni tra sistema endocrino e sistema nervoso

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1 Relazioni tra sistema endocrino e sistema nervoso

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3 Meccanismi di comunicazione cellulare

4 Classificazione degli ormoni

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8 Tipologie di recettori

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10 ghiandola ormone/i principali azioni fisiologiche ipotalamo neuroendocrina ormoni rilascianti (RH) ormoni inibenti il rilascio (RIH) controllo della secrezione degli ormoni adenoipofisari neuroipofisi neuroendocrina o. antidiuretico (ADH) ossitocina controllo riassorbimento idrico, pressione sanguigna parto, lattazione ipofisi adenoipofisi endocrina o. tireotropo (TSH) o. adrenocorticotropo (ACTH) o. follicolo-stimolante (FSH), o. luteinizzante (LH) gonadotropina prolattina (PRL) o. crescita (GH) o. melanocita-stimolante (MSH) controllo della secrezione di altre ghiandole endocrine e dell'attività di tessuti non-endocrini tiroide cellule follicolari endocrina o. tiroidei: triiodotironina (T 3 ), tetraiodotironina (T 4 ) o tiroxina controllo della crescita, sviluppo, metabolismo ossidativo cellule parafollicolari endocrina calcitonina controllo calcemia paratiroidi endocrina paratormone (PTH) controllo calcemia surrene corticale midollare endocrina "neuroendocrina" glucocorticoidi (cortisolo) mineralcorticoidi (aldosterone) catecolammine: - adrenalina, noradrenalina controllo metabolismo glucidico controllo metabolismo idro-salino attività vegetative simpatiche pancreas endocrina insulina e glucagone controllo glicemia gonadi ovaio endocrina estrogeni (estradiolo) progesterone testicolo endocrina androgeni (testosterone) manifestazione caratteri sessuali primari e secondari controllo gametogenesi

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13 ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO La neuroipofisi é formata dagli assoni e dai terminali sinaptici di cellule nervose i cui corpi cellulari sono situati nell ipotalamo. L adenoipofisi é formata da cellule endocrine. Il controllo del rilascio degli ormoni dell ipofisi anteriore nel circolo é a carico di fattori di rilascio prodotti in neuroni ipotalamici e liberati nell eminenza mediana raggiungono le cellule bersaglio tramite una doppia capillarizzazione (circolo portale ipotalamo-ipofisario). Questi fattori di rilascio possono essere stimolatori (RF: releasing factors) od inibitori (IF: inhibiting factors).

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15 Ormoni neuroipofisari ormone struttur a meccanismo azione organo bersaglio effetti principali regolazione ormone antidiuret ico (ADH) vasopres sina ossitocina peptide peptide [AMPc] [IP 3 ] [Ca] [GMPc] [Ca] reni arteriole utero, ghiandola mammaria genitali aumento riassorbimento idrico vasocostrizione induzione di : - contrazioni uterine (parto) - emissione lattea (allattamento) - orgasmo (coito) rilascio stimolato da un aumento della pressione osmotica plasmatica o da una diminuzione della volemia e della pressione sanguigna rilascio stimolato da : - contrazioni uterine (parto) -suzione capezzolo (allattamento) - stimolazione genitali (coito)

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20 ormone ormone adrenocorticotropo o corticotropina (ACTH) struttura peptide meccanismo azione [AMPc] organo bersaglio efetti principali regolazione corticale del surrene (zona fascicolata) stimolazione della sintesi di ormoni corticosurrenalici (glucocorticoidi) rilascio stimolato dal CRH ipotalamico ed inibito da glucocorticoidi (feed-back negativo) gonadotropine ormone follicolostimolante (FSH) ormone luteinizzante (LH) ormone stimolante la tiroide (TSH) o ormone tireotropo o tireotropina glicoproteina glicoproteina glicoproteina [AMPc] [AMPc] [AMPc] femmina: follicolo ovarico (cellule granulosa) maschio: tubulo seminifero (cellule di Sertoli). femmina: follicolo ovarico (cellule tecali), corpo luteo. maschio: cellule interstiziali (cellule di Leydig) tiroide femmina: stimolazione della maturazione dei follicoli ovarici e dell attività endocrina follicolare maschio: stimolazione della spermatogenesi femmina: induzione dell ovulazione, formazione del corpo luteo, stimolazione della sintesi e secrezione di progesterone ed estrogeni maschio: stimolazione della stimolazione sintesi e della secrezione sintesi e secrezione di di androgeni ormoni tiroidei rilascio stimolato da GnRH ipotalamico ed inibito dagli ormoni sessuali (feed-back negativo) e dall'inibina rilascio stimolato da GnRH ipotalamico ed inibito dagli ormoni sessuali (feed-back negativo) N.B. (femmina): durante la fase follicolare del ciclo ovarico rilascio stimolato dagli estrogeni (feed-back positivo) rilascio stimolato da TRH ipotalamico; ed inibito dagli ormoni tiroidei (feed-back negativo) ormone della crescita (GH) o somatotropo (STH) prolattina (PRL) peptide recettore + tirosina chinasi citoplasmatica peptide recettore + tirosina chinasi citoplasmatica osso, muscolo, i tessuti tutti ghiandole mammarie stimolazione accrescimento; azione mediata da somatomedina stimolazione della secrezione lattea e dello sviluppo delle ghiandole mammarie rilascio inibito da GHIH (somatostatina) e stimolato da GHRH (somatoliberina) rilascio inibito da PIH ipotalamico (dopamina) e stimolato da PRH (?) ormone melanocio-stimolante (MSH)o melanotropina peptide [AMPc] melanofori (pesci, anfibi rettili); melanociti (uccelli, mammiferi) stimolazione della sintesi di melanina (inscurimento della cute) inibito da MIH e stimolato da MRH (?) ipotalamici

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22 REGOLAZIONE PRODUZIONE GH L ipotalamo influenza la produzione di GH tramite due fattori:a) GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone), stimolatorio; b) somatostatina, inibitoria. Il rilascio di questi fattori é sotto controllo di vari fattori. La produzione di GH aumenta durante le fasi profonde del sonno, ma si riduce durante le fasi REM. Molti stimoli stressanti hanno la capacità di stimolare la produzione di GH, mentre l iperglicemia e elevati livelli di FFA (Free Fatty Acids, acidi grassi liberi) hanno azione inibitoria. La produzione di GH é controllata tramite un feed-back breve dal GH stesso e tramite feedback lunghi dalle somatomedine pprodotte dal fegato in risposta al GH.

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24 MECCANISMI D AZIONE DEL GH: RUOLO DELLE SOMATOMEDINE Il GH influenza l attività di diversi tessuti: oltre al tessuto cartilagineo di cui promuove la crescita, riduce la captazione del glucosio nel tessuto adiposo promuovendo quindi la lipolisi. Riduce inoltre la captazione del glucosio a livello muscolare e causa iperglicemia. Promuove inoltre la captazione di AA nel muscolo e promuove la sintesi proteica nel muscolo, nel rene ed altri tessuti. L accrescimento dipende dalla produzione epatica di somatomedine, i cui livelli riflettono quelli del GH quando sono disponibili gli AA

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26 EFFETTI DEL GH SULLA CRESCITA CORPOREA Difetti nella produzione dell ormone della crescita nell età puberale e prepuberale hanno come conseguenza un mancato allungamento delle ossa lunghe. L accrescimento lineare é associato ad una diminuzione dell adiposità. L azione del GH é limitata al periodo prepuberale e puberale, prima che l azione degli steroidi sessuali determinari la saldatura delle cartilagini epifisarie. Nell età adulta, l aumento del GH causa una crescita delle cartilagini della mandibola (acromegalia) e del naso, che aumenta di volume.

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