MICETI DIMORFI: Sporothrix schenkii Histoplasma capsulatum Giovanni Di Bonaventura, BSc, PhD AA

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Renzo Marra
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1 MICETI DIMORFI: Sporothrix schenkii Histoplasma capsulatum Giovanni Di Bonaventura, BSc, PhD AA

2 SPOROTRICOSI Sporothrix schenkii Habitat naturale: terreno vegetazione in decomposizione Fungo dimorfico: 37 C: cellule lievitiformi tondeggianti/ a sigaro 25 C: ife settate, conidi organizzati a manicotto (ai lati dei conidiofori) od a rosetta (all estremità di brevi conidiofori o denticoli)

3 MICOSI SOTTOCUTANEE Ampio spettro di infezioni fungine, caratterizzate da comparsa di lesioni nelle sedi di eventi traumatici (spina, morso, scheggia): Sporotricosi Cromoblastomicosi Micetoma Feoifomicosi Lobomicosi Zigomicosi Rinosporidiosi L infezione coinvolge, inizialmente, gli strati più profondi del derma, il sottocutaneo e l osso La crescita, cronica ed insidiosa, può successivamente estendersi nell epidermide causando lesioni alla superficie cutanea

4 SPOROTRICOSI Caratteristiche generali Infezione cronica in sede cutanea, sottocutanea e linfatica Micosi primitiva (compare generalmente nell ospite sano*): frequentemente diagnosticata nei soggetti professionalmente esposti (giardinieri) Micosi opportunistica: ospite immunocompromesso (HIV+) Alta prevalenza in Messico; endemica in Brasile, Uruguay, Sud Africa, Europa (Italia compresa) * Possibile deficit dell immunità cellulo-mediata

5 SPOROTRICOSI Patogenesi e sindromi cliniche Forma cutanea e linfocutanea: Infezione ad impianto traumatico in zone esposte Cute sottocutaneo canali linfatici linfonodi Nodulo ulcera necrosi Forme extracutanee: Osteo-articolare (più frequente, inoculazione o disseminazione ematogena), polmonare (inalazione, 1 aria, o 2 aria, a carattere fibronodulare e cavitario), meningea (più grave, inoculazione o disseminazione ematogena) Forme disseminate: Secondarie ad inalazione, ingestione (rara) Interessano uno o più organi; diffuse lesioni cutanee

6 Sporotricosi linfocutanea

7 SPOROTRICOSI Diagnosi Campioni: Aspirato, pus, biopsia Microscopia. Esame diretto (KOH), esame istopatologico (PAS, E&E) Evidenziazione di cellule lievitiformi gemmmanti (37 C) od ife con conidi disposti a rosetta (25 C) Coltura Semina su Sabouraud Dextrose Agar (SDA) + cicloeximide incubazione a 37 C (5 gg) = colonie lievitiformi (umide, bianche, giallastre) incubazione a 25 C (3-7 gg) = colonie filamentose (radiate, inizialmente umide, biancastre e pieghettate al centro; dopo 7-15 gg bruno-nerastre, pigmentazione giallastra diffusibile Sierologia Tests di agglutinazione diretta o passiva (emoagglutinazione)

8 Macroscopico (25 C) Sporothrix schenckii Microscopico (25 C) Microscopico (37 C) Macroscopico (37 C)

9 SPOROTRICOSI Terapia Possibile autoguarigione Forma cutanea: Ioduro di potassio (topica/orale) Forma sistemica: Amfotericina B (sistemica)

10 Histoplasma capsulatum

11 Dimorfismo: Histoplasma capsulatum Morfologia Fase saprofitica (miceliale): ife sottili e settate che producono micro- e macroconidi tubercolati (8-14 µm) Fase parassitaria (lievitiforme): cellula di piccole dimensioni (2-5 µm) generalmente a localizzazione intramacrofagica Fase sessuata: Ajellomyces capsulatus (Ascomicete)

12 Istoplasmosi Epidemiologia H. capsulatum cresce su terreni ricchi in azoto, specialmente in aree contaminate dagli escrementi di pipistrelli ed uccelli (non infettati) Contagio per inalazione di conidi o frammenti di ife prodotte da H. capsulatum Numerose epidemie di istoplasmosi respiratoria durante la demolizione di vecchi edifici, pulizia di pollai, allestimento di campeggi, spedizioni speleologiche (malattia delle grotte, malattia degli speleologi) Distribuzione in tutte le zone temperate, tropicali e subtropicali. Elevata (80% sieropositività) endemicità negli Stati Uniti (valle dell Ohio e del Mississipi), in America Centrale e Meridionale. Casi di istoplasmosi riportati anche in Europa, Asia ed Africa

13 Istoplasmosi Sindromi cliniche I conidi (o le ife) inalati raggiungono il polmone dove vengono fagocitati dai macrofagi alveolari, nei quali si differenziano in lieviti attivamente replicanti Nei soggetti immunocompetenti causa: forma asintomatica (90%); raramente compare una sindrome simil-influenzale lieve, autolimitantesi istoplasmosi polmonare acuta (5%) complicanze rare (pericardite, fibrosi mediastinica) Nei soggetti immunocompromessi (neoplasie ematologiche, AIDS, terapia cortisonica) causa: Istoplasmosi disseminata (esagerata moltiplicazione della fase lievitiforme all interno dei macrofagi, per difetto dell immunità cellulo-mediata; disseminazione ematica dal polmone al midollo osseo, valvole cardiache, surrene): febbre, sudorazione notturna, perdita di peso, lesioni mucose HIV può scatenare la riattivazione di H. capsulatum latente Nei soggetti con difetti strutturali (pneumopatia ostr. cronica): Elusione dei normali meccanismi di difesa con produzione di lesioni distruttive ingravescenti, simil-tubercolari, a carico del polmone

14 Istoplasmosi Sindromi cliniche Istoplasmosi ulcerativa mucosale Istoplasmosi polmonare acuta 3 mesi dopo terapia: risoluzione

15 Istoplasmosi Diagnosi di laboratorio Indagini sierologiche: Titolazione Abs in campione sierico acuto vs convalescenza non distinguono la forma disseminata da altre forme di istoplasmosi Ricerca di antigeni la ricerca di Ag nel sangue e nelle urine consente diagnosi forma disseminata Esame istologico midollo osseo, sangue e polmone colorazione all acido periodico di Schiff (PAS), H&E, etc. Esame colturale da sangue o midollo osseo (forma disseminata) o da espettorato (forma polmonare cronica) Lungo periodo di incubazione: 1-2 settimane Può essere riconosciuto per le sue caratteristiche morfologiche, tra cui le ife settate con macroconidi tubercolati Tecniche molecolari chemioluminescenza

16 Istoplasmosi Terapia La terapia di elezione per la forma disseminata rimane l amfotericina B. Tuttavia, nei pazienti con AIDS le recidive dopo la terapia rappresentano un problema rilevante: Adozione di una terapia soppressiva continuativa

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