Corso di Laurea in Infermieristica
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1 Corso di Laurea in Infermieristica Farmacologia Dott. Antonello Di Paolo Divisione di Farmacologia & Chemioterapia Dipartimento di Medicina Interna Università di Pisa
2 Infiammazione Risposta difensiva dell organismo all invasione di un agente patogeno, al danno cellulare o tessutale da trauma, oin seguito a stimolazione di un antigene Inalcuni casi causa essa stessa di malattia 1. Abolizione del dolore 2. Rallentamento o arresto evoluzione danno tessutale
3 Eicosanoidi mediatori i della comunicazione i intercellulare l a breve distanza sintetizzati in seguito all interazione di stimoli di diversa natura con la membrana cellulare e diffondono immediatamente nell ambiente extracellulare derivano dall acido arachidonico
4 Via di biosintesi dei prostanoidi
5 Meccanismo d azione COX inibitori COX-1 COX-2 Bertolini et al. Pharmacol Res, 2001, 44:
6 COX-1 e COX-2 COX-1 house-keeping gene (costitutivo) COX-2 Immediate early gene (inducibile), d ibil la trascrizione i del gene aumenta notevolmente t in risposta di stimoli pro-infiammatori i
7 Distribuzione tissutale COX-1 SNC: distribuzione uniforme con espressione marcata al livello del proencefalo Sistema cardiocircolatorio: piastrine, costitutivamente espressa nell endotelio endotelio e m. liscia dei vasi Sistema gastrointestinale: distribuzione disomogenea ma costitutivamente presente Rene: costitutiva a livello della porzione midollare e corticale
8 Distribuzione tissutale COX-2 Costitutiva al livello del SNC, trachea, rene, testicolo, ovaio e utero SNC: corteccia cerebrale, ippocampo e ipotalamo (centro termoregolatore), t midollo spinale. Espressione non stabile, regolata da variazioni fisiologiche e patologiche Sistema gastrointestinale: in condizioni basali espressione trascurabile Sistema cardiocircolatorio: costitutiva nelle cellule endoteliali e m.lisce dei vasi Rene: presente a livello della macula densa e cellule interstiziali della midollare
9 Recettori dei prostanoidi Recettore FP (PGF 2α ) presente a livello uterino, vascolare e bronchiale induce contrazione della muscolatura liscia Recettore IP (PGI 2 ) distribuzione nell albero vascolare inibisce aggregazione piastrinica e induce vasodilatazione i Recettore TP (TXA 2 ) presente a livello piastrine, musc. liscia vascolare e bronchiale, glomerulo renale induce aggregazione piastrinica i i e secrezione dei granuli
10 EICOSANOIDI Clementi. 1999, 2 edizione
11 Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) EFFETTO Antinfiammatorio Antipiretico Analgesico Antiaggregante
12 S l tti ità bi hi i l COX 1 i t i i l COX 2 it i di Selettività biochimica verso la COX-1 piastrinica e la COX-2 monocitaria di inibitori delle COX valutata in vitro utilizzando il modello del sangue intero
13 Classificazione dei FANS Bloccanti di COX-1 e COX-2 acido acetilsalicilico (Aspirina, Cemirit) indometacina (Metacen, Indolin) diclofenac (Voltaren, Dicloreum) ketorolac (Toradol) ibuprofene (Brufen, Af Arfen) naprossene (Naprosyn, Synflex) acido mefenamico (Lenidolor) piroxicam (Feldene, Reudene) Bloccanti preferenziali di COX-2 nimesulide (Aulin, Mesulid) meloxicam (Mobic) Bloccanti selettivi di COX-2 celecoxib (Celebrex) rofecoxib (Vioxx)
14 Reazioni avverse ai FANS Alterazione della funzione delle piastrine i Gastriti, ulcera peptica p e sanguinamenti (oxicam) Insufficienza renale acuta (rischio aumentato di 3 volte) Nefropatia Prolungamento della gestazione e inibizione del travaglio di parto Fenomeni di ipersensibilità (ac.mefenamico, sulindac)
15 FANS e rischio cardiovascolare Lo studio VIGOR ha mostrato che i pazienti in trattamento con rofecoxib erano soggetti ad una maggiore incidenza di eventi cardiovascolari
16 Inibitori selettivi e competitivi dei leucotrieni LTC 4, LTD 4 e LTE 4 PLA 2 LTA 4 idrolasi LTB 4 Recettore LTB N U C L E O Ac. arachidonico LTC 4 LTC 4 5-LOX sintetasi 5-HPETE LTA 4 LTA-sintetasi LTD 4 LTE 4 Recettore dei cisteinilleucotrieni Montelukast Zafirlukast CITOSOL O Dunn CJ e Goa KL. Drugs, 2001; 61:
17 Farmaci corticosteroidei Meccanismo d azione inibizione dei processi patogenetici responsabili della fisiopatologia asmatica e miglioramento della qualità di vita del paziente; inibizione della secrezione di citochine, migrazione di linfociti e accumulo di eosinofili, mast cellule, linfociti e macrofagi nel tessuto tracheo-bronchiale. Jarvis B e Faulds D. Drugs, 1999; 57:
18 Impiego terapeutico dei corticosteroidi Patologie reumatiche (Lupus eritematoso sistemico, vasculiti autoimmuni, artrite reumatoide) e degenerative delle articolazioni (Osteoartrite) o sindromi dolorose regionali (Tendiniti e borsiti) Patologie renali (Sindrome nefrosica) Patologie allergiche (Asma) Malattie infettive Patologie oculari e cutanee Malattie infiammatorie gastrointestinali Patologie epatiche (Epatite cronica attiva autoimmune) Trapianti d organo
19 Azioni fisiologiche dei corticosteroidi Alterazioni del metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei lipidi Glucidi: riduzione captazione e uso glucosio, aumento gluconeogenesi Proteine: aumento catabolismo, riduzione anabolismo Lipidi: effetto permissivo sulla lipolisi Mantenimento del bilancio idro-elettrolitico Preservazione della normale funzione del sistema immunitario e dei seguenti organi e sistemi: rene, muscolo scheletrico, ghiandole endocrine, sistema nervoso
20 Relazione struttura-attività Attività mineralcorticoide Attività glucocorticoide Potenza Attività gluco- e Attività gluco- e mineralcorticoide
21 Glucocorticoidi sintetici comunemente usati in clinica
22
23 Meccanismo d azione degli ormoni steroidei (glucocorticoidi, mineralcorticoidi, estrogeni, progestinici, androgeni) 1. Oltrepassano la membrana citoplasmatica 2. Nel citoplasma si legano a specifici recettori solubili 3. Il complesso ormone-recettore migra nel nucleo 4. Modula l espressione di numerosi geni REPRESSIONE DELLA TRASCRIZIONE (es., IL-2) STIMOLAZIONE DELLA TRASCRIZIONE (es., lipocortine)
24 Farmaci corticosteroidei: potenze relative (riferimento: desametasone = 1) Desametasone Beclometasone Flunisolide Triamcinolone Budesonide Fluticasone Affinità per il recettore dei glucocorticoidi Boushey HA. Clinical Pharmacology, 2001;
25 Effetti dei corticosteroidi Metabolismo lipidico Redistribuzione del grasso corporeo, modulazione della lipolisi indotta da altri agenti Bilancio idroelettrolitico Riassorbimento Na+, perdita di K+ e H+, espansione del volume dei liquidi extracellulari Sistema cardiocircolatorio Ipertensione (aterosclerosi, ictus, emorragie, miocardiopatie), iper-reattività vasale a sostanze vasoattive Muscolo scheletrico Astenia (miopatia da glucocorticoidi, ipokaliemia da mineralcorticoidi) Metabolismo glucidico Aumentata gluconeogenesi Sistema immunitario
26 Farmacocinetica dei corticosteroidi Assorbimento: somministrazione per via orale, topica, inalatoria, parenterale Trasporto: legame farmaco-proteico (CBG, albumina) = 90% CBG: maggior affinità per cortisolo Distribuzione: elevata, per diffusione Metabolismo: 1. Riduzione del doppio legame 4,5 2. Riduzione gruppo chetonico in 3 3. Coniugazione dell ossidrile in 3 Eliminazione
27 Tossicità dei corticosteroidi Tossicità da sospensione della terapia Riacutizzazione della patologia che ha imposto la prescrizione di steroidi Sindrome da insufficienza surrenalica Uso continuato di dosi sovrafisiologiche di corticosteroidi Azioni su liquidi ed elettroliti Risposte immuni Possibile rischio di ulcera peptica Miopatia Cataratta Osteoporosi Osteonecrosi Ritardo della crescita
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