Scompenso cardiaco FISIOLOGIA DELLA CONTRAZIONE CARDIACA. Meccanica del muscolo cardiaco CAPITOLO 12. Gaetano A. Lanza Roberto Satolli Filippo Crea

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1 CAPITOLO 2 Gaetano A. Lanza Roberto Satolli Filippo Crea Scompenso cardiaco ELSEVIER S.R.L. Tutti i diritti riservati. Lo scompenso cardiaco rappresenta una delle manifestazioni cliniche più importanti e frequenti, iniziale o evolutiva, di molte patologie cardiache. Un adeguata comprensione dello scompenso cardiaco non può prescindere da una conoscenza appropriata di come si esplica normalmente l attività meccanica del cuore. Per questo motivo, prima di trattare gli aspetti fisiopatologici e clinici dello scompenso, si ritiene utile rivedere brevemente la fisiologia della funzione contrattile del muscolo cardiaco, insieme ai meccanismi di regolazione della gittata cardiaca. FISIOLOGIA DELLA CONTRAZIONE CARDIACA Il muscolo cardiaco (miocardio) è costituito da cellule (o fibre) muscolari striate, i miocardiociti, che vengono stimolate a contrarsi in maniera coordinata a ogni battito dalla corrente di depolarizzazione elettrica generata normalmente dal nodo seno-atriale (si veda il Capitolo ). La finalità principale dell attività contrattile cardiaca è di garantire un adeguato flusso di sangue a tutti gli organi. La quantità di sangue che viene espulsa dal cuore a ogni contrazione (sistole) è detta gittata sistolica. Essa rappresenta solo una parte del volume telediastolico, vale a dire della quantità di sangue presente nella cavità ventricolare al termine della fase di rilasciamento del ciclo cardiaco (diastole). Il prodotto della gittata sistolica per il numero di battiti cardiaci al minuto (frequenza cardiaca ) dà la portata cardiaca, che corrisponde, quindi, alla quantità di sangue che il cuore espelle in circolo in un minuto, ed è sostanzialmente identica per la parte destra e sinistra del cuore. La sistole cardiaca può essere divisa in due fasi. Nella fase iniziale, molto breve, l eccitazione delle fibre miocardiche ventricolari produce un aumento della pressione endocavitaria senza accorciamento delle fibre muscolari (contrazione isometrica ), che causa la chiusura delle valvole atrioventricolari. Successivamente, l aumento della pressione intraventricolare determina l apertura delle valvole semilunari aortica e polmonare, dando inizio all espulsione del sangue; le fibre miocardiche si accorciano (contrazione isotonica ), il volume dei ventricoli si riduce, e quindi un equivalente volume di sangue viene spinto nell aorta e nell arteria polmonare (fase espulsiva). Dopo aver raggiunto un massimo, la pressione endoventricolare comincia a ridursi, in quanto le fibre muscolari si rilasciano; quando essa, nel ventricolo sinistro, diviene inferiore alla pressione aortica (e, nel ventricolo destro, inferiore a quella polmonare), le valvole semilunari si richiudono. Inizia a questo punto la diastole ventricolare, che può essere divisa anch essa in due fasi. In una prima fase, molto breve, il rilasciamento dei ventricoli avviene senza variazione di volume (rilasciamento isometrico). Quando la pressione endoventricolare, che continua progressivamente a diminuire per effetto del rilasciamento muscolare, diviene più bassa di quella presente negli atri, si aprono le valvole atrioventricolari e inizia la fase protodiastolica, di riempimento rapido dei ventricoli. L aumento della pressione endocavitaria che consegue al riempimento ventricolare rallenta il flusso di sangue dagli atri ai ventricoli nella mesodiastole. In telediastole (o presistole), tuttavia, un nuovo impulso elettrico ha origine nel nodo del seno e si propaga agli atri, che, contraendosi, determinano un nuovo aumento di flusso verso i ventricoli. L impulso giunge quindi ai ventricoli, dando origine a una nuova sistole. Le fasi del ciclo cardiaco, con le principali variazioni di pressione e di volume a livello cardiaco e vascolare, e la relazione con l attività elettrica cardiaca sono schematicamente illustrate nella figura 2.. Meccanica del muscolo cardiaco La meccanica della contrazione cardiaca è stata studiata a fondo dai fisiologi in studi sperimentali, che hanno consentito di individuarne i principi fondamentali e definirne i parametri quantitativi. Gli studi basilari sono stati eseguiti isolando un muscolo papillare cardiaco da un animale. In questi esperimenti, l estremità inferiore del muscolo prelevato viene fissata a uno strumento che misura la tensione, mentre quella superiore è fissata al braccio lungo di una leva; all altro braccio della leva può essere attaccato un peso, che non grava comunque sul muscolo a riposo, perché un fermo impedisce al braccio lungo di sollevarsi ( Fig. 2.2 a ). Quando il muscolo viene eccitato elettricamente, le miofibrille contenute nelle cellule miocardiche si accorciano, cioè il muscolo si contrae. Se nulla impedisce al muscolo di contrarsi liberamente (come quando nessun peso viene attaccato alla leva), la velocità con cui esso si accorcia è la massima possibile (velocità massima, o V max ). Il valore numerico della V max (in millimetri al secondo) è una misura della contrattilità del muscolo, che è una proprietà intrinseca del muscolo stesso.

2 276 Parte - MALATTIE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO Pressione (mmhg) Aorta Atrio sinistro Arteria polmonare Ventricolo sinistro a z c x 0 Atrio destro Atrio Ventricolo Ventricolo destro Destro Eiezione Attività meccanica Sinistro Eiezione Ventricolo sinistro Ventricolo destro Atrio sinistro Atrio destro v y Movimenti valvolari Toni Destro Sinistro CTAP CP AT CM AA CA AM S 4 CLICK S 2 SAM S 3 Curva di volume del ventricolo sinistro a S C v Polso giugulare Apicocardiogramma A z E IC x IR y SFW Figura 2. Fasi del ciclo cardiaco. ECG P QRS 0 0, 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 Sec Lo schema illustra i rapporti temporali tra i diversi eventi del ciclo cardiaco. In alto sono riportate le curve di pressione nelle quattro camere cardiache (atrio e ventricolo sinistro, atrio e ventricolo destro) e in aorta e arteria polmonare. Le lettere dell alfabeto minuscole a, z, c, x, v, y indicano le diverse onde caratteristiche della curva di pressione atriale. Sotto le curve di pressione è indicata l attività meccanica degli atri e dei ventricoli. Le parti evidenziate in giallo delle barre di attività meccanica dei ventricoli indicano le fasi di contrazione e di rilasciamento isometrici. Successivamente sono indicati i movimenti di apertura (A) e chiusura (C) delle valvole polmonare (P), aortica (A), tricuspide (T) e mitrale (M). S, S 2, S 3 e S 4 indicano il I, II, III e IV tono. Viene anche indicato lo schiocco di apertura della valvola mitrale (SAM), che si può tipicamente ascoltare in caso di stenosi di questa valvola. Seguono la curva di volume del ventricolo sinistro (che ne indica le fasi di riempimento e svuotamento), la curva del polso giugulare (con le stesse notazioni della curva di pressione atriale) e l apicocardiogramma (che registra i movimenti dell apice cardiaco e che presenta: ) un onda A in corrispondenza della contrazione atriale; 2) una salita isometrica [IC] con un apice E all inizio dell eiezione; 3) un onda negativa durante il rilasciamento isometrico [IR] sino a un punto minimo [O] corrispondente all apertura della valvola mitrale; 4) due tratti di riempimento rapido [RFW] e lento [SFW]). L elettrocardiogramma alla base dello schema consente di valutare i rapporti tra attività meccanica e attività elettrica del cuore. T o RFW Se si applica al braccio corto della leva un peso che agisce sul muscolo solo dopo che la contrazione ha avuto inizio (e per tale motivo prende il nome di postcarico, o afterload ), per potersi accorciare il muscolo deve sollevare il peso; ne deriva che esso impiega parte della forza sviluppata con la contrazione per sollevare il carico e parte per accorciarsi. È facile constatare che quanto maggiore è il peso applicato, tanto minore è la velocità di accorciamento. Se il carico è troppo pesante per poter essere sollevato, il muscolo si mette regolarmente in tensione, ma non si accorcia per niente (la velocità di accorciamento è cioè zero). I risultati di questi esperimenti si possono riassumere in un grafico in cui si pone sull asse orizzontale la forza che il muscolo sviluppa sollevando valori crescenti di peso e sull asse verticale la velocità con cui avviene, di volta in volta, l accorciamento. La curva che ne risulta è detta curva forza-velocità ( Fig. 2.3 ).

3 Capitolo 2 - SCOMPENSO CARDIACO 277 Fermo Leva Fermo spostato in alto Leva Muscolo papillare Postcarico Muscolo stirato Postcarico Precarico Trasduttore di tensione a b (a) Il fermo sulla leva è posto in modo che il muscolo papillare non sia stirato in condizioni di riposo. Variando il peso che il muscolo deve sollevare durante la contrazione (postcarico), si ottengono i dati necessari per costruire la curva forza-velocità illustrata nella fi gura 2.3. (b) Se il fermo viene spostato in alto si ottiene un certo grado di stiramento del muscolo a riposo; in pratica una parte del carico agisce sul muscolo già prima della contrazione (precarico). Variando il precarico, a parità di postcarico, si ottengono i dati necessari per costruire la famiglia di curve illustrata nella fi gura 2.5. Figura 2.2 Preparato sperimentale per lo studio della contrazione miocardica. Nel cuore in attività i ventricoli si contraggono sempre contro una resistenza che si oppone all espulsione del sangue, e quindi all accorciamento delle fibre muscolari. Questa resistenza è rappresentata per il ventricolo sinistro dalla pressione in aorta (che all inizio della sistole è circa 80 mmhg) e per il ventricolo destro dalla pressione in arteria polmonare (che all inizio della sistole è circa 5 mmhg). È evidente, quindi, che nel cuore in attività la velocità di accorciamento delle fibre è sempre inferiore alla velocità massima, ossia quella misurabile nella condizione sperimentale del muscolo libero di accorciarsi senza alcun carico da sollevare. Un equivalente della velocità massima di accorciamento delle cellule miocardiche può tuttavia essere calcolato indirettamente e indica, come detto, la contrattilità (o stato inotropo) del muscolo cardiaco. La contrattilità può essere influenzata da vari fattori. Le catecolamine, per esempio, la fanno aumentare, mentre l ipotiroidismo la fa diminuire. La contrattilità miocardica è inoltre ridotta in molte condizioni di scompenso cardiaco. Come è facile capire, l aumento della contrattilità sposta in alto la curva forza-velocità del miocardio ( Fig. 2.4 ), mentre la sua diminuzione la sposta in basso. Oltre alla contrattilità, un altra proprietà del muscolo cardiaco che contribuisce in modo fondamentale a regolarne la funzione contrattile è quella responsabile del comportamento descritto dalla legge fondamentale del cuore di Starling, dal nome del fisiologo londinese Ernest Henry Starling, che per primo la descrisse all inizio del Novecento. Per comprendere questa legge, si riconsideri il dispositivo sperimentale con il muscolo papillare. Se, rispetto al precedente esperimento, si solleva di qualche millimetro il fermo che blocca verso l alto il braccio lungo della leva, per effetto del peso applicato all altro braccio le fibre muscolari saranno in parte stirate già prima della contrazione e acquisteranno una lunghezza a riposo leggermente superiore alla loro lunghezza naturale ( Fig. 2.2 b ). Un trasduttore applicato all estremità inferiore del muscolo permette di misurare la tensione alla quale, con questo accorgimento, il muscolo viene sottoposto a riposo. A tale valore viene dato il nome di precarico (o preload ), per sottolineare che esso agisce sul muscolo prima della contrazione. Nella figura 2.2 b il precarico è indicato come una frazione del carico totale, il quale varia in funzione della posizione del fermo sulla leva, che determina uno stiramento più o meno elevato del muscolo. Ripetendo gli esperimenti con valori di precarico crescenti e mantenendo il postcarico costante, si può constatare che la velocità di accorciamento è tanto maggiore quanto più le fibre vengono stirate a riposo dal precarico. Dunque, se la lunghezza delle fibre miocardiche prima dell inizio della contrazione viene aumentata, aumenta l efficienza Velocità di accorciamento (mm/sec) 0 V max Carico (g) Il grafi co mostra come, aumentando il carico cui il muscolo cardiaco è sottoposto durante la contrazione, ossia il peso (espresso in grammi) che il muscolo deve sollevare durante la contrazione (postcarico nella fi gura 2.2 ), riportato sull asse delle ascisse, la velocità di accorciamento del muscolo (espressa in mm/sec), riportata sull asse delle ordinate, si riduce progressivamente. La velocità massima (V max ) si ha con un carico zero, mentre quando il carico raggiunge un valore tale per cui il muscolo non si accorcia per nulla, la velocità è pari a zero (V 0 ). V o Figura 2.3 Curva forzavelocità.

4 278 Parte - MALATTIE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO Figura 2.4 Curva forzavelocità ed effetti di variazioni dell inotropismo. Velocità di accorciamento (mm/sec) Basale Carico (g) La curva inferiore (basale) è ottenuta come nell esperimento relativo alla fi gura 2.3. La curva superiore è ottenuta ripetendo lo stesso esperimento in presenza di noradrenalina. Come si vede, l effetto inotropo del farmaco sposta la curva forza-velocità verso l alto; per ogni determinato carico, cioè, si osserva una velocità di accorciamento maggiore rispetto alle condizioni basali. della contrazione. Si ottiene cioè una curva forza-velocità spostata in alto, anche se in questo caso lo spostamento della curva non è parallelo, come avviene per variazioni della contrattilità, in quanto la V max non si modifica ( Fig. 2.5 ). Tuttavia, l aumento della contrazione determinato da un aumento del precarico si verifica fino a un certo livello di stiramento (detto massimale), oltre il quale non si verifica alcun ulteriore aumento della contrazione. In vivo, l effetto fisiologico principale della relazione tra lunghezza iniziale della fibra ed efficienza della contrazione è quello di regolare con immediatezza eventuali variazioni del riempimento diastolico dei ventricoli. Maggiore, infatti, è il riempimento diastolico, maggiore sarà lo stiramento delle cellule miocardiche (in particolare subendocardiche) e maggiore sarà, entro certi limiti, la velocità di contrazione. Ciò consente, in ultima analisi, di armonizzare la funzione dei due ventricoli evitando oscillazioni eccessive del volume di sangue intravascolare contenuto nel circolo polmonare e nel circolo sistemico. Meccanismi intracellulari della contrazione miocardica Con noradrenalina 2 3 Le proprietà delle fibre cardiache descritte nel paragrafo precedente hanno ovviamente delle basi a livello cellulare e molecolare. Le cellule miocardiche contengono fasci di miofibrille, disposte lungo l asse maggiore della cellula. Le miofibrille sono costituite da una serie di sarcomeri, minuscoli cilindri che rappresentano la più piccola unità contrattile del miocardio. Il sarcomero, a sua volta, è costituito essenzialmente da due proteine filamentose, l actina e la miosina, disposte parallelamente al suo asse maggiore. La relazione tra i filamenti di actina e di miosina nel sarcomero conferisce a questo il classico aspetto a bande visibile al microscopio elettronico ( Fig. 2.6 ). I filamenti di miosina occupano il centro del sarcomero. I filamenti di actina sono invece saldamente fissati alle due estremità del sarcomero stesso, le bande Z. In condizioni di riposo, actina e miosina si sovrappongono in parte, costituendo la banda scura A del sarcomero. Le bande chiare I sono invece costituite soltanto da filamenti di actina. Tra le due proteine si formano ponti, visibili al microscopio elettronico, costituiti da siti che contengono un enzima capace di scindere l ATP. Durante la contrazione, grazie all energia liberata dall ATP, questi ponti si saldano e si sciolgono ciclicamente, facendo scorrere con forza i filamenti di actina su quelli di miosina. In tal modo le bande Z si avvicinano, il sarcomero si accorcia e così pure si accorciano in toto le fibre miocardiche. La velocità e la forza dello scivolamento dipendono dal numero di ponti che si possono attivare contemporaneamente. Il numero di ponti dipende a sua volta dalla sovrapposizione reciproca di actina e miosina all inizio della contrazione e quindi dalla lunghezza iniziale del sarcomero. La lunghezza ottimale del sarcomero per la contrazione è compresa tra 2,0 e 2,2 m. Al di sotto di tale lunghezza i filamenti di actina tendono a sovrapporsi tra loro al centro del sarcomero, riducendo così la possibilità di ponti con la miosina. Al di sopra di 2,2 m i filamenti di actina si allontanano dal centro del sarcomero e anche in questo caso si riduce la sovrapposizione con la miosina ( Fig. 2.7 ). In condizioni di rilasciamento (diastole) la formazione dei ponti è inibita da due proteine associate ai filamenti di actina: tropomiosina e troponina. Quando la cellula miocardica viene eccitata, questa inibizione viene rimossa grazie all azione degli ioni calcio, che si legano alla troponina e ne modificano la struttura. Più in dettaglio, durante la fase di plateau del potenziale d azione elettrico (fase 2), una piccola quantità di Ca 2+ attraversa la membrana cellulare e raggiunge il reticolo sarcoplasmatico (si veda Fig. 2.6 ). Eccitato dal modesto flusso di Ca 2+ proveniente dall esterno, il reticolo libera massicciamente gli ioni calcio che contiene, lasciandoli diffondere verso le miofibrille, dove appunto si legano alla troponina e consentono la formazione di ponti. L accoppiamento tra eccitazione elettrica della cellula e contrazione meccanica dipende dunque dal flusso di Ca 2+ verso le miofibrille. Successivamente il reticolo sarcoplasmatico, grazie a una pompa ionica che utilizza energia generata dall idrolisi dell ATP, riprende ad accumulare attivamente Ca 2+, riducendone la concentrazione nelle miofibrille, sino a che prevale nuovamente sulle proteine contrattili l inibizione da parte del complesso troponina-tropomiosina, che dà inizio al rilasciamento. Contemporaneamente, anche attraverso la membrana cellulare viene espulsa la piccola quota di Ca 2+ entrata in precedenza, sempre con processi attivi che consumano energia, cosicché la cellula diventa pronta per una nuova contrazione.

5 Capitolo 2 - SCOMPENSO CARDIACO Precarico (g) Lunghezza iniziale del muscolo (mm) basale,7 2 2,4 4 3,0 Velocità di accorciamento (mm/sec) 5 6 3,3 8 3,4 0 5 Carico (g) 0 Figura 2.5 Curva forzavelocità ed effetti di variazioni del precarico. Il grafi co riporta cinque curve di forza-velocità ottenute in condizioni basali ( Δ ) e dopo aver stirato il muscolo cardiaco a riposo (prima di stimolare la contrazione) con un piccolo peso, di entità progressivamente crescente (precarico), in modo che la lunghezza iniziale del muscolo aumenti progressivamente. Per ogni determinato carico cui il muscolo è sottoposto durante la contrazione, la velocità di accorciamento risulta tanto maggiore quanto maggiore è la sua lunghezza iniziale. È questa la base della legge di Starling. Come si può vedere dal grafi co, lo stiramento iniziale del muscolo non causa alcuna modifi ca della contrattilità intrinseca del muscolo. Infatti, non vi è alcun aumento della velocità massima in nessuna delle condizioni di aumento del precarico. Ciò è diverso da quello che si può osservare nella fi gura 2.4, in cui la stimolazione inotropa provoca anche un aumento della velocità massima di contrazione. a b FIBRILLA c Banda I d Capillare Dischi intercalari Nucleo Cellula o fibra Fibrille Sarcolemma Reticolo sarcoplasmatico Sistema longitudinale Sistema a T Disco intercalare Cisterne terminali SARCOMERO Z M Z Banda a,5 μm Filamenti di actina Filamenti di actina e miosina Filamenti di miosina SEZIONI TRASVERSE Figura 2.6 Disegno schematico del sarcomero. Il disegno illustra la struttura della cellula miocardica, delle miofi brille in essa contenute e dei sarcomeri, che rappresentano le unità elementari contrattili delle miofi brille.

6 280 Parte - MALATTIE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO a c a b z Actina Miosina Forza (% del massimo) b,5 C B 2,0 2,5 3,0 Lunghezza del sarcomero (μm) 3,5 4,0 (a+b) Miosina (b+c) Actina 2 (b) 3 (b-c) Figura 2.7 Lunghezza ottimale del sarcomero. c (a) (/2 b) La velocità e la forza di accorciamento del sarcomero (a) dipendono dal numero di ponti tra actina e miosina che si possono attivare contemporaneamente. Questo numero dipende, a sua volta, dalla sovrapposizione reciproca tra actina e miosina prima della contrazione, e quindi dalla lunghezza iniziale del sarcomero. Come si vede in (b), la lunghezza ottimale del sarcomero è compresa tra 2 e 2,2 m, cui corrisponde una sovrapposizione ottimale tra actina e miosina (esempio 3 in c) e, quindi, la massima forza sviluppata dal sarcomero. Al di sopra di 2,2 m (esempi -2 in c) i fi lamenti di actina si allontanano dal centro del sarcomero, per cui si riduce la sovrapposizione con la miosina e, quindi, viene meno il legame ottimale tra le due proteine contrattili del sarcomero. Al di sotto di tale lunghezza (esempi in c), d altro canto, i fi lamenti di actina tendono a sovrapporsi tra loro al centro del sarcomero, riducendo così, anche in questo caso, la possibilità di stringere ponti con la miosina. Si deve sottolineare che quanto maggiore è il flusso di Ca 2+ verso le miofibrille, tanto maggiore è la velocità con cui si formano e si sciolgono ciclicamente i ponti tra actina e miosina e quindi tanto maggiori sono la velocità di contrazione e, pertanto, la contrattilità, a parità di altri fattori. Contrazione ventricolare Nel considerare i principi che regolano l attività contrattile dei ventricoli del cuore in situ, si possono assumere il volume e la pressione delle cavità ventricolari come analoghi, rispettivamente, alla lunghezza e alla tensione delle fibre del muscolo papillare isolato negli studi sperimentali. Anche se considerazioni analoghe possono essere fatte ovviamente per il ventricolo destro, nella trattazione che segue ci si riferirà principalmente al ventricolo sinistro, che, per semplicità, si assumerà abbia le caratteristiche geometriche di una sfera. In un ventricolo, la lunghezza delle fibre a riposo dipende dal volume di riempimento ventricolare in telediastole, che assume perciò il significato fisiologico di precarico. In base alla legge di Starling, quanto più aumenta il riempimento in diastole, tanto maggiori sono l accorciamento successivo delle fibre e, quindi, l espulsione di sangue. Il volume di riempimento, a sua volta, è in relazione con la pressione ventricolare in telediastole (pressione di riempimento), che è più facile da misurare e perciò è di solito utilizzata come stima del precarico. La relazione tra pressione e volume di riempimento dipende anche dalle caratteristiche di distensibilità del ventricolo in diastole. Il postcarico, d altro canto, è costituito dall insieme delle resistenze che il ventricolo deve superare per espellere il sangue. In termini più rigorosi, esso rappresenta lo sforzo ( stress ) di parete (forza per unità di superficie della parete) cui il ventricolo è soggetto durante la sistole. Secondo una legge fisica, che porta il nome del fisico francese Pierre Simon de Laplace, lo sforzo di parete (S) è uguale al prodotto della pressione endocavitaria (P) per il raggio della cavità (r) diviso 2 volte lo spessore (h) della parete (S = Pr/2h). In base a questa legge, quindi, il ventricolo si trova a sopportare un aumento del postcarico sia in caso di un aumento della pressione, sia in caso di un aumento del raggio, e quindi del volume ventricolare. L aumento di spessore della parete, viceversa, comporta una riduzione del postcarico. Lo stato inotropo, o contrattilità, del ventricolo, infine, corrisponde al valore medio dello stato inotropo delle singole fibre e dipende essenzialmente dalle condizioni metaboliche delle cellule, in particolare, come visto, dalla concentrazione intracellulare di calcio. Relazioni fra pressione, volume e funzione ventricolare Tenendo conto di quanto detto nei paragrafi precedenti, anche per il ventricolo è possibile costruire sperimentalmente dei grafici che mettono in relazione le condizioni

7 Capitolo 2 - SCOMPENSO CARDIACO 28 del muscolo prima della contrazione (telediastole) con le prestazioni in sistole ( Fig. 2.8 ). Si immagini un dispositivo sperimentale che consenta di modificare il riempimento (precarico ) di un ventricolo mantenendo costanti gli altri fattori (inotropismo e postcarico ). Per ogni aumento del precarico si osserverà un aumento della gittata sistolica, sino a quando non si arriva a distendere le fibre alla loro lunghezza ottimale. Oltre questo punto ogni ulteriore distensione produce una riduzione della gittata sistolica. In condizioni fisiologiche, tuttavia, questa condizione non viene mai raggiunta perché la lunghezza ottimale delle fibre è quasi coincidente con la massima distensibilità elastica della parete ventricolare. In condizioni patologiche, invece, la distensibilità delle cellule può andare oltre quella massima ottimale, per cui un ulteriore distensione delle cellule finisce con il determinare una diminuzione della forza di contrazione e, quindi, della gittata. La relazione precarico-gittata può essere espressa in un grafico in cui si ponga sull asse orizzontale il precarico e su quello verticale la gittata sistolica. La curva che ne risulta è detta curva di funzione ventricolare o di Starling (in quanto rispecchia i principi della legge di Starling). Normalmente la curva presenta una parte ascendente (dove la gittata aumenta con il precarico) e un plateau (la gittata rimane costante pur aumentando ulteriormente il precarico). In condizioni patologiche, come notato in precedenza, la curva presenta, dopo il plateau, una parte discendente, la quale indica che, aumentando il precarico oltre un certo livello, la gittata diminuisce (si veda Fig. 2.8 ). Si immagini ora di ripetere le misurazioni dopo aver fatto variare lo stato inotropo del ventricolo, per esempio con una stimolazione adrenergica. Per ogni valore di precarico si osserva allora una gittata sistolica maggiore rispetto a quanto osservato in assenza di stimolo inotropo. Nel grafico la porzione ascendente di questa curva è più ripida e il plateau di gittata massima più elevato. La stimolazione Gittata o lavoro sistolico Aumentata Curve di funzione ventricolare contrattilità Normale Ridotta contrattilità Volume telediastolico a inotropa, quindi, sposta la curva di funzione ventricolare in alto. Ovviamente si osserverà l inverso in caso di depressione dell inotropismo cardiaco. Esiste, dunque, per ogni ventricolo un intera famiglia di curve di funzione ventricolare, ciascuna in relazione a un particolare stato inotropo. Restano da considerare gli effetti del postcarico sulle curve di funzione ventricolare. Come precisato in precedenza, il postcarico, in base alla legge di Laplace, può aumentare per due ragioni: per un incremento della pressione nel ventricolo in sistole o per un aumento del raggio del ventricolo. Se si aumenta la pressione aortica e si ripetono le misurazioni per disegnare una curva di funzione ventricolare, si osserverà, per ogni valore di precarico, una gittata sistolica minore rispetto alle misurazioni basali. Un aumento del carico di pressione, quindi, sposta la curva di funzione ventricolare in basso. Lo stesso avviene per un aumento del carico di volume, ma in grado assai minore. La ragione di ciò risiede ancora una volta nella legge di Laplace, nella cui formula entra il raggio e non il volume ventricolare. Se il volume del ventricolo, per esempio, raddoppia, il raggio (e quindi il postcarico), per evidenti ragioni geometriche, varia solo in proporzione alla radice cubica di 2 (,26 circa), cioè in pratica aumenta del 26%. Inoltre, lo spostamento in basso dello curva di funzione ventricolare è parzialmente attenuato dall aumento del precarico che opera attraverso il meccanismo di Starling. È da osservare che, oltre alle curve di funzione del ventricolo in sistole, è possibile costruire anche curve che descrivono le proprietà elastiche del ventricolo in diastole. Infatti, se si aumenta progressivamente il volume di riempimento diastolico e si misurano i corrispondenti valori di pressione che si vengono a ottenere in ventricolo, si può osservare che, sino a quando il volume di riempimento ventricolare è limitato, il suo aumento determina solo un modesto aumento della pressione intraventricolare (in Pressione telediastolica Curve di pressione-volume Ridotta distensibilità Normale Aumentata distensibilità Volume telediastolico Le curve di funzione ventricolare si costruiscono mettendo in relazione in un grafi co il precarico (volume telediastolico del ventricolo) con la prestazione contrattile (gittata o lavoro sistolico). Queste curve sono spiegate dalla legge di Starling, in base alla quale un aumento del precarico determina un aumento della gittata sistolica. Da notare che in presenza di insuffi cienza miocardica, oltre un certo limite di volume telediastolico, la gittata si riduce. Le curve di pressione-volume si costruiscono mettendo in relazione in un grafi co il volume telediastolico con la pressione telediastolica del ventricolo. b Figura 2.8 (a) Curve di funzione ventricolare in condizioni normali, di ridotta contrattilità (insuffi cienza ventricolare) o di aumentata contrattilità (stimolazione inotropa). (b) Curve di pressione-volume in diastole in condizioni normali, di ridotta distensibilità ventricolare (ipertrofi a) e di aumentata distensibilità ventricolare (dilatazione senza ipertrofi a).

8 282 Parte - MALATTIE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO quanto il ventricolo è distensibile). Quando il ventricolo è vicino ai valori massimi di riempimento, invece, anche un piccolo aumento del volume di riempimento determina un aumento rilevante della pressione intraventricolare. La relazione tra volume e pressione in diastole può essere espressa da un grafico in cui si pone sull asse orizzontale il volume telediastolico e su quello verticale la pressione telediastolica. Ne risulta una curva, detta di pressionevolume, che presenta un andamento quasi orizzontale all inizio e si impenna poi progressivamente per valori più elevati di volume (si veda Fig. 2.8 ). La curva riflette la distensibilità (o compliance ) ventricolare. Quando il ventricolo diviene più rigido la curva si sposta verso l alto e a sinistra, cioè, per uno stesso volume di riempimento il ventricolo presenta una pressione diastolica più elevata. È da osservare che la distensibilità ventricolare è determinata in parte dal rapporto fra fibre elastiche e collagene nell interstizio e dallo spessore della parete ventricolare. Pertanto un aumento del collagene interstiziale rende il ventricolo più rigido. Tuttavia, la distensibilità non è una proprietà del ventricolo puramente passiva. Durante le prime fasi della diastole, infatti, essa dipende anche dal processo di rilasciamento che avviene in questa fase. Questo processo che, come visto, comporta la rimozione degli ioni calcio dal legame con la troponina e il loro accumulo nel reticolo sarcoplasmatico, è un processo attivo, che richiede consumo di energia (la pompa del calcio consuma ATP). Per questa ragione, in alcune circostanze patologiche (per esempio, ipertrofia o ischemia miocardica), esso può risultare incompleto o rallentato, causando così un alterazione della distensibilità, e quindi del riempimento ventricolare. Inoltre, anche alcune condizioni patologiche del pericardio (per esempio, la pericardite costrittiva e il tamponamento cardiaco) influiscono sulla distensibilità ventricolare. Infine, il ventricolo si riempie anche per effetto di un azione attiva di risucchio del sangue. L energia richiesta per questo effetto di pompa aspirante si ritiene derivi dalla forza elastica accumulata dal cuore durante la sistole. Tale meccanismo può essere compromesso in condizioni patologiche caratterizzate da una riduzione della contrattilità e della gittata sistolica, in quanto, quando la sistole è meno energica, anche l aspirazione diastolica risulta meno efficace. REGOLAZIONE DELLA PORTATA CARDIACA Il cuore adatta costantemente la propria gittata ai bisogni metabolici dell organismo grazie al gioco combinato dei tre fattori che determinano la gittata sistolica (precarico, inotropismo, postcarico) più un quarto fattore, la frequenza cardiaca ( Fig. 2.9 ). Normalmente, a riposo, la portata cardiaca è di circa 5 L/min, mentre la gittata sistolica oscilla tra 65 e 85 ml. Quando occorre, tipicamente in corso di esercizio fisico, il cuore aumenta la propria gittata, e lo fa soprattutto attraverso un aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità. Gli ambiti entro cui possono avvenire questi utili aumenti della frequenza e della contrattilità prendono il nome di riserva di frequenza e riserva di contrattilità. Da notare che l aumento della frequenza cardiaca, riducendo la durata della diastole, potrebbe determinare una riduzione del riempimento ventricolare (precarico), e quindi della gittata; tuttavia, il riempimento ventricolare in diastole viene abitualmente mantenuto a valori normali grazie a un aumento del ritorno venoso o anche, in alcune condizioni patologiche, a meccanismi di ridistribuzione della massa di sangue circolante, che contribuiscono a impedire che esso scenda al di sotto di valori che garantiscono una normale efficienza della contrazione. + Ritorno venoso + Precarico Figura 2.9 Lo schema riassume i rapporti tra i vari fattori che entrano in gioco nella regolazione della gittata cardiaca. Il segno più (+) indica un aumento, quello meno ( ) una riduzione. Contrattilità Postcarico + Forza/velocità di contrazione Pressione arteriosa Frequenza cardiaca Gittata sistolica Resistenze periferiche + + Gittata cardiaca

9 Capitolo 2 - SCOMPENSO CARDIACO 283 Inoltre, il cuore può fare fronte a una riduzione patologica della contrattilità o a un aumento del postcarico attraverso un aumento del precarico che consenta di mantenere comunque a livelli adeguati l efficacia della contrazione. Ovviamente, esiste un limite oltre il quale l aumento di riempimento dei ventricoli è impossibile, o per lo meno controproducente, in quanto lo stiramento eccessivo delle fibre miocardiche porta a una contrazione meno efficiente; inoltre, l aumento eccessivo del diametro ventricolare, come visto, fa aumentare lo sforzo di parete, ossia il postcarico. L ambito entro cui il riempimento ventricolare può utilmente aumentare prende il nome di riserva di precarico. Si vedranno ora in dettaglio i singoli fattori che regolano la gittata sistolica e la portata cardiaca. Frequenza cardiaca La portata cardiaca è il prodotto della gittata sistolica per la frequenza cardiaca. Perciò, in condizioni fisiologiche, la frequenza cardiaca contribuisce in misura considerevole ad adeguare la portata cardiaca. Durante un esercizio fisico moderato, per esempio, la frequenza cardiaca aumenta parallelamente all entità dello sforzo, mentre la gittata sistolica resta quasi costante o aumenta di poco. L aumento della frequenza cardiaca in questa condizione dipende dalla stimolazione che il sistema nervoso simpatico, la cui attività aumenta durante lo sforzo, esercita sulla velocità di scarica del nodo del seno, oltre che dall eliminazione dell effetto inibitorio del vago sullo stesso nodo seno-atriale (l attività vagale è infatti inibita durante sforzo). Quando la frequenza cardiaca supera i bpm (o anche valori più bassi con l aumentare dell età), la durata della diastole diviene troppo breve per consentire un buon riempimento del cuore. Di conseguenza la gittata sistolica diminuisce e ciò impedisce ulteriori aumenti della portata cardiaca. È questo il limite della riserva di frequenza. Precarico Se si fa aumentare artificialmente la frequenza cardiaca in un soggetto a riposo (per esempio, stimolando l atrio destro con un catetere elettrodo introdotto da una vena periferica), la portata cardiaca resta pressoché invariata. Poiché la portata cardiaca è data dal prodotto della frequenza cardiaca per la gittata sistolica, ne deriva che la gittata sistolica si riduce, e ciò dipende dal fatto che anche il ritorno venoso per ogni singolo battito si riduce, mentre quello complessivo (per minuto) rimane costante. Durante l esercizio fisico l aumento della frequenza cardiaca produce un cospicuo aumento della gittata. Ciò può avvenire perché contemporaneamente aumenta il ritorno venoso al cuore, grazie all effetto di spremitura sul circolo venoso dei muscoli periferici e all aumento del tono venoso, per cui la gittata sistolica resta invariata o aumenta. L adeguamento della portata cardiaca alle esigenze dei tessuti richiede in ogni caso il mantenimento di un precarico ottimale. Questo dipende da diversi fattori. Volume totale di sangue Riduzioni brusche della massa liquida circolante, superiori al 5% del totale (emorragie acute), determinano una riduzione rilevante del precarico. Variazioni minori o croniche del volume totale di sangue, d altro canto, non hanno effetti significativi sul riempimento ventricolare. Distribuzione del volume di sangue Il sangue circola continuamente, ma, se si fotografa la situazione in un determinato istante, si osserva che una quota di sangue è all interno del torace, mentre il resto si trova distribuito alla periferia dell organismo. Il precarico dipende dal volume di sangue intratoracico (volume centrale), il quale, a sua volta, è determinato da diversi fattori: posizione del corpo: in piedi una quota maggiore di sangue occupa le posizioni declivi, per cui il volume centrale diminuisce; tono venoso: la parete delle vene è capace di contrarsi, riducendo la quota di sangue periferico e aumentando quella centrale; ciò avviene durante l esercizio fisico o quando la pressione arteriosa cala bruscamente; spremitura muscolare: la contrazione dei muscoli scheletrici (con il gioco delle valvole venose) tende a spingere una quota maggiore di sangue verso il torace, aumentando, quindi, il volume centrale; pressione intratoracica: in inspirazione la pressione intratoracica è negativa, per cui in questa fase del respiro il volume di sangue centrale aumenta; la pressione intratoracica diviene positiva nello pneumotorace iperteso o, temporaneamente, durante accessi di tosse o altre situazioni di espirazione a glottide chiusa; in questi casi il volume centrale diminuisce, con effetti anche cospicui sul riempimento cardiaco. Distensibilità cardiaca È la capacità del cuore di aumentare di volume senza aumento eccessivo della pressione intracavitaria e dipende sia dalla distensibilità del miocardio sia da quella del pericardio. La prima si riduce in caso di ischemia, ipertrofia o fibrosi del tessuto miocardico, la seconda in caso di versamento pericardico o di pericardite cronica costrittiva. Effetto aspirante Il rinculo del cuore e la forza elastica accumulata durante la sistole producono un effetto di risucchio sul sangue proveniente dalle vene nella fase iniziale della diastole, che risulta compromesso in caso di ridotta contrattilità o di un alterazione della matrice extracellulare miocardica con aumento del contenuto di collagene. Contrazione atriale La sistole atriale contribuisce efficacemente a completare il riempimento dei ventricoli nella parte finale della diastole. La perdita della contrazione atriale in caso di fibrillazione atriale può comportare una sensibile riduzione del riempimento ventricolare e, quindi, della gittata sistolica. Frequenza cardiaca La riduzione del tempo a disposizione per il riempimento (durata della diastole) comporta, a frequenze elevate (oltre i bpm, a seconda dell età), una riduzione del precarico.

10 284 Parte - MALATTIE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO Contrattilità miocardica Durante l esercizio fisico, oltre alla frequenza cardiaca e al ritorno venoso, aumenta anche la forza contrattile del miocardio. In questa situazione, infatti, aumenta l attività del sistema nervoso simpatico e, quindi, la quantità di noradrenalina liberata dalle terminazioni nervose simpatiche del cuore, con conseguente aumento della stimolazione dei recettori -adrenergici del miocardio. Il grado di stimolazione nervosa dei recettori -adrenergici cardiaci rappresenta il meccanismo fisiologico più importante alla base della riserva di contrattilità del cuore. Altri fattori possono però influenzare, positivamente o negativamente, l inotropismo cardiaco. Catecolamine circolanti La noradrenalina e l adrenalina liberate dal surrene, o altre catecolamine somministrate a scopo terapeutico, come la dopamina e l isoproterenolo, stimolano la contrattilità miocardica. Farmaci inotropi positivi I glicosidi cardioattivi (digitale e simili), gli inibitori della fosfodiesterasi (amrinone e derivati), la caffeina, la teofillina e il calcio sono tutte sostanze in grado di aumentare la forza contrattile del miocardio. Ipossia, ipercapnia, acidosi Le gravi alterazioni del trasporto e della diffusione dei gas nel circolo e dell equilibrio acido-base del sangue deprimono in misura rilevante la forza contrattile del cuore. Si può quindi determinare un pericoloso circolo vizioso quando la funzione respiratoria è compromessa per motivi cardiaci (come nell edema polmonare acuto), in quanto ciò contribuisce a deprimere a sua volta la contrattilità miocardica. Sostanze inotrope negative Diversi gruppi di farmaci riducono la contrattilità miocardica. Tra di essi vi sono anzitutto i -bloccanti, ma anche i calcio-antagonisti non diidropiridinici, diversi antiaritmici, anestetici locali e generali e i barbiturici. Anche un eccesso di alcol può ridurre la contrattilità cardiaca. Postcarico Il postcarico ha un effetto negativo sulle prestazioni ventricolari ed è proporzionale alla pressione ventricolare sistolica e al raggio del ventricolo. In sistole, la pressione ventricolare sinistra è uguale a quella aortica, che a sua volta, secondo una nota legge fisica, equivale al prodotto della portata cardiaca per le resistenze vascolari (in formula: P = Q R, dove Q è la portata e R la somma delle resistenze periferiche che si oppongono al flusso del sangue). Tali resistenze sono localizzate soprattutto a livello delle prearteriole e delle arteriole (vasi di resistenza), ma in parte dipendono anche dall elasticità dei grandi vasi, soprattutto della stessa aorta. Durante l esercizio fisico la portata cardiaca aumenta e ciò causa, sulla base della precedente formula, un aumento della pressione aortica e quindi del postcarico, con riduzione dell efficienza contrattile. Per limitare questo effetto negativo, si verifica per via riflessa una dilatazione dei vasi di resistenza (soprattutto nei distretti muscolari) che limita l aumento della pressione. In altri casi la pressione, e quindi il postcarico, può aumentare acutamente per un incremento acuto delle resistenze vascolari (per esempio, una vasocostrizione cutanea causata dal freddo). In questi casi il ventricolo, sottoposto a un postcarico maggiore, espelle una gittata sistolica minore. Resta così in ventricolo una quota maggiore di sangue al termine di ogni sistole. Questa quota si aggiunge al normale riempimento diastolico, aumentando il precarico. Entro pochi battiti la maggiore dilatazione del ventricolo in diastole riporta la gittata sistolica ai valori di partenza. In altre parole, per adattarsi a un aumento del postcarico il cuore sfrutta la riserva di precarico, in modo da mantenere costante la gittata. Questo adeguamento ha però un prezzo che risulta evidente, se si considera il lavoro del cuore. Il lavoro di una pompa che espelle un volume V di liquido a una pressione P è proporzionale al prodotto di P V. Nel caso del cuore, il lavoro per ogni sistole è dato dal prodotto della pressione sistolica media per il volume della gittata sistolica. Quindi, quando il cuore si adatta a un aumento di pressione aumentando il suo volume, così da mantenere costante la gittata sistolica, esso finisce comunque per compiere un lavoro maggiore. Ciò comporta, per ogni contrazione, un maggiore consumo di energia e, quindi, di ossigeno. Oltre a ciò, un aumento di pressione comporta anche un minore rendimento cardiaco, che è definito come il rapporto tra lavoro svolto ed energia spesa, e che già di base nel cuore è piuttosto basso (20-25% circa dell energia consumata). Infatti, il lavoro effettivo (ossia la gittata sistolica) rimane costante, a dispetto dell aumento del consumo energetico conseguente all aumento della pressione arteriosa. Quando la contrattilità del cuore è ridotta, l adattamento a un aumento brusco del postcarico è più difficile. Infatti, il cuore insufficiente sfrutta già in condizioni di base parte della riserva di precarico per mantenere una gittata normale; inoltre spesso la sua distensibilità è ridotta. Esso non può quindi aumentare di molto il riempimento per fare fronte a un aumento acuto delle resistenze periferiche. Ne consegue che, quando il cuore presenta una significativa insufficienza contrattile, un aumento acuto delle resistenze periferiche (e quindi della pressione e del postcarico) può determinare una riduzione della portata cardiaca, tanto maggiore quanto più depressa è la contrattilità miocardica. Questi concetti possono essere espressi con un grafico in cui sull asse orizzontale si pongono le resistenze vascolari periferiche e su quello verticale la portata cardiaca ( Fig. 2.0 ). Il comportamento del cuore normale è rappresentato da una retta orizzontale (nessuna variazione della gittata con l aumentare delle resistenze), che deflette solo a valori estremi delle resistenze. Il comportamento di un cuore con contrattilità ridotta è rappresentato, invece, da una linea discendente (riduzione della gittata con l aumento delle resistenze) tanto più inclinata verso il basso quanto più è compromessa la contrattilità miocardica.

11 Capitolo 2 - SCOMPENSO CARDIACO 285 Gittata cardiaca Normale Ipertensione Moderata insufficienza miocardica Ipertensione con scompenso Grave insufficienza miocardica Resistenze all eiezione Figura 2.0 Curve di resistenze-gittata. Nel cuore normale un aumento acuto delle resistenze all eiezione ventricolare, causato, per esempio, da una vasocostrizione periferica, non provoca alcuna variazione della gittata, salvo che per valori estremi di vasocostrizione. Nel cuore insuffi ciente, invece, ogni aumento delle resistenze si accompagna a una riduzione della gittata cardiaca. La riduzione è tanto più marcata quanto più grave è il grado di insuffi cienza contrattile del miocardio. Scompenso cardiaco Lo scompenso cardiaco (o insufficienza cardiaca) è una condizione patologica caratterizzata dall incapacità del cuore di pompare una quantità di sangue (portata cardiaca) adeguata alle necessità metaboliche dell organismo o, comunque, di essere in grado di farlo solo a spese di un aumento delle pressioni di riempimento in una o più camere cardiache e nel circolo venoso a monte. Numerose malattie cardiache possono determinare o evolvere verso una condizione preclinica o clinica di scompenso cardiaco, e l attuazione di alcune misure terapeutiche può in molti casi prevenirne o ritardarne lo sviluppo. Inoltre è possibile ridurre l incidenza dello scompenso cardiaco nella popolazione anche prevenendo lo sviluppo delle malattie cardiache che ne sono potenziali cause (per esempio, cardiopatia ischemica, ipertensione ecc.), mediante controllo dei fattori di rischio che le determinano. Sulla base di queste considerazioni e dell idea di un approccio globale al problema dello scompenso cardiaco, finalizzato non solo al trattamento ma anche alla prevenzione, è stata proposta dall American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) una classificazione dello scompenso in quattro stadi ( Fig. 2. ). Nei primi due (A e B) sono inclusi pazienti che, in effetti, non hanno alcuna evidenza (clinica o subclinica) di scompenso, ma nei quali appropriati interventi possono ridurre la probabilità che possano sviluppare uno scompenso in futuro. Gli ultimi due stadi (C e D) includono, viceversa, pazienti con evidenza di scompenso di gravità crescente, che necessitano specifici tipi di trattamento. Epidemiologia Lo scompenso cardiaco è una condizione patologica di frequente riscontro per il medico. In Europa la prevalenza oscilla dal 2 al 3%; pertanto circa 5 milioni di persone ne sono affetti. Un numero simile di pazienti ha disfunzione ventricolare in assenza di sintomi di scompenso cardiaco. L incidenza dello scompenso nella popolazione aumenta con l età e raddoppia (o più) per ogni decennio dai 40 agli 80 anni. Essa è quindi destinata ad aumentare in futuro, a causa sia dell allungamento della vita media della popolazione sia, ancor più, dell aumento dell attesa di vita dei pazienti affetti da diverse forme di cardiopatie che possono sfociare nello scompenso. Nell età adulta lo scompenso è più frequente negli uomini che nelle donne, a causa della maggiore prevalenza di cardiopatia ischemica; la differenza tende comunque ad annullarsi con il passare degli anni. Eziologia Dal punto di vista clinico è utile classificare le cause dello scompenso in due categorie: ) cause primarie, che comprendono molte delle malattie che colpiscono il cuore, sebbene la cardiopatia ischemica, in primo luogo, e la cardiomiopatia dilatativa idiopatica siano quelle più frequentemente responsabili di scompenso ( Tab. 2. ); 2) cause precipitanti, che rendono evidente uno scompenso cardiaco subclinico, determinano l aggravamento di uno scompenso preesistente o precipitano uno scompenso acuto. Per il clinico è impor-

12 286 Parte - MALATTIE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO STADIO A Nessuna cardiopatia ma alto rischio di patologie che danno scompenso STADIO B Pazienti con malattia cardiaca strutturale, ma senza sintomi di scompenso STADIO C Pazienti con malattia cardiaca strutturale e sintomi di scompenso STADIO D Scompenso refrattario che necessita di interventi specializzati Sviluppo di patologia cardiaca strutturale Comparsa di sintomi di scompenso cardiaco Sintomi di scompenso cardiaco refrattari, a riposo Figura 2. Classifi cazione dello scompenso cardiaco in stadi dell ACC/AHA. Esempio Pazienti con: ipertensione cardiopatia ischemica diabete mellito uso di farmaci cardiotossici storia familiare di cardiomiopatie Esempio Pazienti con: pregresso IMA disfunzione sistolica nel ventricolo sinistro valvulopatie asintomatiche Esempio Pazienti con: malattia cardiaca strutturale nota dispnea, faticabilità, ridotta tolleranza allo sforzo Esempio Pazienti con: sintomi gravi nonostante terapia massimale (pazienti con frequenti ospedalizzazioni che richiedono supporto terapeutico speciale) La classifi cazione serve a identifi care non solo il grado di gravità dei sintomi in pazienti con evidenza di scompenso (stadi C-D), ma anche i soggetti o pazienti esenti da un quadro di scompenso, ma a rischio per la presenza di malattie cardiache che possono evolvere verso un insuffi cienza cardiaca (stadio B) o pazienti che, pur non avendo patologie cardiache in atto, sono tuttavia ad alto rischio di sviluppare cardiopatie in grado di evolvere verso uno scompenso (stadio A). tante identificare sia la malattia cardiaca che è la causa di base dello scompenso sia i fattori precipitanti. Infatti, il trattamento delle cause sottostanti può prevenire o contenere il peggioramento dello scompenso cardiaco, o anche risolverlo del tutto, mentre il trattamento delle cause precipitanti può consentire il ritorno a uno stato di stabilità clinica. Cause primarie Una condizione di scompenso cardiaco è nella maggior parte dei casi il risultato di un insufficiente funzione miocardica. Questa può essere determinata primariamente dalla perdita di una quota significativa di tessuto miocardico, come nell infarto miocardico (la causa più frequente di scompenso cardiaco nei Paesi occidentali), oppure da alterazioni strutturali e funzionali diffuse del miocardio, come nella cardiomiopatia dilatativa non ischemica o nelle miocarditi, o anche in alcune forme di cardiomiopatia dilatativa su base ischemica senza apparente evidenza di infarto (si veda il Capitolo 5 ). L insufficienza miocardica può anche essere secondaria a un carico di lavoro cronico eccessivo, il quale può essere dovuto, a sua volta, a un sovraccarico di pressione (come nell ipertensione arteriosa sistemica o polmonare o nelle Tabella 2. Eziologia dello scompenso cardiaco Cardiopatia ischemica 65,0% Miocardiopatia dilatativa 8,0% idiopatica Cardiopatia valvolare 5,0% Cardiopatia ipertensiva 5,0% Altro 7,0% stenosi valvolari aortica o polmonare), o un sovraccarico di volume (come nelle insufficienze delle valvole sia atrioventricolari sia semilunari) (si veda il Capitolo 6 ). Molto raramente, l insufficienza miocardica si può manifestare per un sovraccarico di volume determinato da patologie extracardiache che impongono al cuore una gittata persistentemente elevata (come l anemia grave e l ipertiroidismo). Alcune malattie miocardiche, d altro canto, possono causare uno scompenso cardiaco determinando principalmente una compromissione della funzione diastolica del miocardio (come la cardiomiopatia ipertrofica e quella restrittiva). Lo scompenso cardiaco deve essere distinto da altre forme di insufficienza circolatoria, nelle quali la funzione di trasporto di ossigeno ai tessuti è compromessa per un alterazione di una (o più di una) delle altre componenti del sistema (massa ematica, concentrazione di emoglobina ossigenata, letto vascolare). Un esempio di quadro clinico di insufficienza circolatoria non attribuibile a un insufficienza miocardica o cardiaca è, per esempio, lo shock ipovolemico da emorragia acuta. In sintesi, bisogna ricordare che insufficienza miocardica, insufficienza cardiaca e insufficienza circolatoria non sono sinonimi, ma concetti di estensione crescente, ciascuno dei quali comprende i precedenti in una famiglia più ampia ( Fig. 2.2 ). Cause precipitanti I pazienti con insufficienza cardiaca sono spesso sufficientemente compensati (vale a dire asintomatici, almeno a riposo, e in condizioni cliniche stabili) grazie a meccanismi endogeni di compenso (si veda in precedenza e oltre) e/o a un appropriato trattamento farmacologico.

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