Nuove acquisizioni patogenetiche nell osteodistrofia renale.

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1 Nuove acquisizioni patogenetiche nell osteodistrofia renale.

2 Sequenza di eventi patogenetici (seconda metà anni 70 seconda metà anni 90) IRC deficit di attivazione ridotta escrezione della vitamina D di fosfato iperfosforemia deficit di vit.d ipocalcemia ridotto assorbimento di calcio iperparatiroidismo PTH osteite fibrosa mild lesions HTBD mixed lesions osteomalacia ABD LTBD

3 Nuove acquisizioni

4 Progressione della iperplasia paratiroidea

5 Progressione della iperplasia paratiroidea: aspetti genetici geni codificanti per VDR e CaSR menin gene, Ha-ras gene, WT1 gene Aucella F et al. J Nephrol Sep-Oct;18(5):

6 Progressione della iperplasia paratiroidea: mediatori coinvolti T. Drueke. NDT, 2007

7 Progressione della iperplasia paratiroidea: mediatori coinvolti Recettori per calcio e vit.d Modulatori negativi di proliferazione p21 Modulatori positivi di proliferazione TGFα EGFR iperfosforemia progressione = progressione della iperplasia della iperplasia

8 Nuove acquisizioni

9 Omeostasi del fosforo e della vitamina D

10 Fibroblast growth factor 23 (FGF-23): stepwise description

11 Effetto protettivo dell FGF-23

12 Ratto knockout per l FGF-23

13 Asse FGF-23 - Klotho e downstream signaling

14 Klotho, invecchiamento e calcificazione

15 Asse FGF23 - Klotho ed invecchiamento

16 Fibroblast growth factor 23 (FGF-23)

17 Sindrome da iperproduzione di FGF-23: tumor induced osteomalacia Normofunzione

18 L FGF-23: azione controregolatoria alla vitamina D L FGF-23 inibisce la 1α idrossilasi renale

19 FGF-23 nella osteodistrofia uremica L FGF-23: azione controregolatoria alla vitamina D IRC deficit di attivazione ridotta escrezione della vitamina D di fosfato iperfosforemia deficit di vit.d ipocalcemia ridotto assorbimento di calcio iperparatiroidismo PTH osteite fibrosa

20 Nella IRC il FGF-23 è elemento chiave per spiegare l ipovitaminosi D indotta dall alto fosforo IRC iperfosforemia ipovitaminosi D ed ipocalcemia aumentati livelli circolanti di FGF-23 effetto fosfaturico inibizione della 1α-idrossilasi Schiavi SC. Kidney Int Feb;69(3):425-7

21 rapporto inverso tra livelli circolanti di calcio e fosforo Ridotta funzione

22 rapporto inverso tra livelli circolanti di calcio e fosforo Ridotta funzione

23 Livelli ematici di FGF-23 e vitamina D nella insufficienza renale livelli circolanti mg/dl ,6 23,3 25(OH)vitD ng/ml (calcidiolo) 1,25 (OH) vitd pg/ml (calcitriolo) 24 20,9 18,6 GFR ml/min GFR ml/min GFR< 15 ml/min CKD stadio 3 CKD stadio 4 CKD stadio 5 RE La Clair et al. Am J Kidney Dis Jun;45(6):

24 FGF-23 e calcificazione vascolare in emodializzati

25 Nuove acquisizioni

26 Influenza diretta del rene sullo status metabolico dell osso. IRC per via indiretta PTH per via diretta ridotti livelli di BMP-7 frammentazione del PTH in ambiente uremico aumentati livelli di OPG CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Lund RJ et al. JASN 2004;15: Coen G et NDT 2002;17(2): Iwasaki-Ishizuka Y et al. JASN 2003; 14: 469. Nakanishi S et al. AJKD 200;38:S172-4

27 La Bone Morphogenic protein-7 (BMP7) renal fibrosis CKD-Mineral and Bone Disorder Hruska

28 Disturbi del metabolismo osseo indotti dall ambiente uremico IRC Processi osteoformativi Processi osteodistruttivi presenza di grossi frammenti N- troncati(7-84) in antagonismo competitivo con il PTH 1-84 livelli ridotti di BMP-7 di origine renale preosteoblasto preosteoclasta RANKL precursore osteoclasta osteoblastogenesi ridotta quantitativamente ed alterata qualitativamente ridotta osteoclastogenesi

29 L ambiente uremico induce primitivamente un rallentato turnover osseo. IRC rallentato turnover osseo diabete mellito invecchiamento malnutrizione infiammazione

30 Sequenza di eventi patogenetici iperfosforemia FGF-23 deficit di vit. D attiva ipocalcemia IRC via indiretta via diretta LTBD accelerazione del turnover osseo rallentamento del turnover osseo iperfosforemia da ridotta mineralizzazione ossea

31 Insufficienza renale e status metabolico dell osso: fase adattativa. IRC via indiretta via diretta accelerazione del turnover osseo osso in equilibrio metabolico rallentamento del turnover osseo più elevati livelli di PTH rispetto alla normofunzione renale

32 Insufficienza renale e status metabolico dell osso: fase maladattativa. IRC via indiretta via diretta HTBD accelerazione del turnover osseo rallentamento del turnover osseo osteoblastogenesi anomala con differenziazione dei pre-osteoblasti in fibroblasti

33 Quale sito ottimale di intervento? iperfosforemia deficit di vit.d ipocalcemia IRC via indiretta via diretta accelerazione del turnover osseo CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) rallentamento del turnover osseo

34 Una rivoluzione Copernichiana dietro l angolo? terapia della iperfunzione paratiroidea terapia del disturbo metabolico dell osso

35 Terapia sostitutiva con BMP-7 somministrazione di BMP-7 in modelli animali di CKD. Hruska Gonzales EA et al Kidney Int Apr;61(4): Lund RJ et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2): Davies MR et al.j Am Soc Nephrol. 2003;14(6):1559.

36 Conclusioni somministrazione di BMP-7

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