BSTRACT BOOK PROGRAMM. Vitamin D. Vitamina D e Patalogie del Metabolismo Osseo. in Childhood. In Pediatria

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1 Vitamina D e Patalogie del Metabolismo Osseo In Pediatria Update on Vitamin D & Bone Disease in Childhood Hotel Galilei, Pisa - 17 Maggio 2013 Presidente: Giuseppe Saggese PROGRAMM BSTRACT BOOK

2 PATROCINI Università degli Studi di Pisa Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale (Pisa) Società Italiana di Pediatria (SIP) Società Italiana di Endocrinologia e Diabetologia Pediatrica (SIEDP) Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale (SIPPS) Società Italiana di Medicina dell Adolescenza (SIMA) Società Italiana di Allergologia e Immunologia Pediatrica (SIAIP) Federazione Italiana Medici Pediatri (FIMP) Osservatorio Nazionale Specializzandi Pediatria (ONSP) SEGRETERIA SCIENTIFICA Giuseppe Saggese Martina Bizzi Margherita Fanos Francesco Vierucci Clinica Pediatrica Università di Pisa SEGRETERIA ORGANIZZATIVA Asti Incentives & Congressi srl Piazza San Uomobono, Pisa Tel Fax: PROVIDER GIBIS (n. 569) Piazza San Uomobono, Pisa Tel Fax:

3 RELATORI E MODERATORI R. Agostiniani (Pistoia) F. Antoniazzi (Verona) R. Bernardini (Empoli, Pisa) A. Boldrini (Pisa) A.M. Boot (The Netherlands) G. Buonocore (Siena) G. Cesaretti (Pisa) J. Czech-Kowalska (Poland) L. De Sanctis (Torino) N. Di Iorgi (Genova) D. Di Mauro (Parma) G. Di Mauro (Caserta) L. Fabbri (Pisa) G. Federico (Pisa) P. Ghirri (Pisa) M.F. Holick (Usa) S. Iuliano (Parma) R. Liguori (Aversa, Napoli) C. Marcocci (Pisa) E. Miraglia Del Giudice (Napoli) D. Peroni (Verona) D. Prosperi (Pisa) G. Saggese (Pisa) M. Scaglione (Pisa) N.J. Shaw (UK) F. Simi (Pisa) F. Vierucci (Pisa) G. Weber (Milano)

4 VITAMINA D E PATOLOGIE DEL METABOLISMO OSSEO IN PEDIATRIA Update on Vitamin D & Bone Disease in Childhood Pisa, 17 maggio 2013 Mattina Ore 08:15 Ore 08:30 Ore 09: Registrazioni Apertura dei Lavori con introduzione alle tematiche del Congresso Giuseppe Saggese (Pisa) LETTURA Introduce: Giuseppe Saggese (Pisa) Vitamin D: Beyond Bone Health Michael F. Holick (USA) Ore SESSIONE 1 Moderatori: Giovanni Federico (Pisa), Claudio Marcocci (Pisa) Ore 10:00 Ore 10:30 Ore 11:00 Rickets and Skeletal Consequences of Vitamin D Deficiency Nick J. Shaw (UK) Supplementazione con vitamina D nel bambino e nell adolescente Giuseppe Saggese (Pisa), Francesco Vierucci (Pisa) Coffee Break Ore SESSIONE 2 Moderatori: Roberto Bernardini (Empoli), Antonio Boldrini (Pisa) Ore 11:30 Ore 12:00 Ore 12:30 Ore 13: Ore Vitamin D: from Pregnancy to Newborn and Child Justyna Czech-Kowalska (Poland) Vitamina D e obesità Emanuele Miraglia Del Giudice (Napoli) Vitamina D, asma, allergie alimentari, infezioni Diego Peroni (Verona) Open Lunch VISITA GUIDATA DEI POSTER Moderatori: Paolo Ghirri (Pisa), Francesco Vierucci (Pisa)

5 VITAMINA D E PATOLOGIE DEL METABOLISMO OSSEO IN PEDIATRIA Update on Vitamin D & Bone Disease in Childhood Pisa, 17 maggio 2013 Pomeriggio Ore 14: SESSIONE 3 Moderatori: Rino Agostiniani (Pistoia), Giuseppe Buonocore (Siena) Ore 14:30 Ore 15:00 Ore 15: Bone Mass Acquisition and Determinants of Peak Bone Mass Annemieke M. Boot (The Netherlands) Rachitismi genetici Giovanna Weber (Milano) COMUNICAZIONI Moderatori: Graziano Cesaretti (Pisa), Roberto Liguori (Aversa) Vitamina D e malattie infiammatorie croniche intestinali Dora Di Mauro (Parma) Trattamento ortopedico dei rachitismi Michelangelo Scaglione (Pisa), Luca Fabbri (Pisa) Deficienza di vitamina D ed esofagite eosinofila Silvia Iuliano (Parma) GH e mineralizzazione ossea Francesca Simi (Pisa) Ore 16:10 Coffee Break SESSIONE 4 Moderatori: Giuseppe Di Mauro (Caserta), Donella Prosperi (Pisa) Ore 16:30 Ore 17:00 Ore 17:30 Ore 18: 00 Tecniche densitometriche in pediatria Natascia Di Iorgi (Genova) Osteoporosi in età pediatrica Franco Antoniazzi (Verona) Malattie del PTH Luisa De Sanctis (Torino) Questionario ECM e chiusura dei lavori

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8 RELATORI/SPEAKERS THE D-LIGHTFUL VITAMIN D: EVIDENCED BASED HEALTH BENEFITS BEYOND BONE HEALTH M. F. Holick Boston University Medical Center The sunshine vitamin D has been produced on this earth for more than 500 million years and has evolved into having a wide variety of biologic functions. For humans it maintains calcium metabolism and bone health. Every tissue and cell in the body has a vitamin D receptor and many of the same tissues and cells have the capacity to activate vitamin D. Vitamin D deficiency is associated with the painful bone disease, osteomalacia, and muscle weakness as well as many chronic illnesses including cancer, autoimmune diseases, infectious diseases, cardiovascular disease and type 2 diabetes. A recent study in healthy adults revealed that vitamin D supplementation had marked effect on the expression of more than 200 genes that influence more than 80 metabolic pathways that regulate cellular proliferation, immune function, DNA repair, antioxidant activity among others. Vitamin D also can influence gene activity through Epigenetics. Vitamin D deficiency is one of the most common medical conditions worldwide and improvement in the world's vitamin D status could improve the overall health and well-being of children and adults thereby substantially reducing health costs. Children require IUs of vitamin D/d and adults require IUs of vitamin D/d.

9 RICKETS AND SKELETAL CONSEQUENCES OF VITAMIN D DEFICIENCY N. Shaw Department of Endocrinology & Diabetes, Birmingham Children s Hospital, UK Rickets is a condition only seen in growing children due to disorders that result in impaired apoptosis of hypertrophic cells and mineralisation of the growth plate and osteoid. Although there are a variety of causes of rickets vitamin D deficiency remains the commonest cause worldwide with evidence of a resurgence in some developed countries. There are several modes of presentation of vitamin D deficiency dependent on the age and growth rate of the child. A variety of aetiological factors are important in the potential development of rickets including reduced sunlight exposure, dark skin pigmentation, atmospheric pollution and prolonged exclusive breastfeeding. An additional important factor is poor dietary calcium intake with recent evidence suggesting this needs to be present in conjunction with vitamin D deficiency to cause the development of rickets. Finally another potential skeletal consequence of vitamin D deficiency on the growing skeleton is the impact of maternal vitamin D deficiency on subsequent bone mass in the child. This talk will review the clinical presentation of vitamin D deficiency in children and adolescents, discuss aetiological factors and subsequent treatment.

10 SUPPLEMENTAZIONE CON VITAMINA D NEL BAMBINO E NELL ADOLESCENTE G. Saggese, F. Vierucci, M. Fanos Clinica Pediatrica, Università di Pisa Il rachitismo rappresenta la conseguenza estrema della deficienza di vitamina D e colpisce oggi prevalentemente bambini a rischio, come gli adottati e gli immigrati (1). Numerosi studi hanno dimostrato che la prevalenza attuale della deficienza di vitamina D è elevata in tutto il mondo, potendosi instaurare in maniera subdola e non essere clinicamente evidente, soprattutto in età adolescenziale (2). Se non riconosciuta, la deficienza di vitamina D può avere ripercussioni negative sulla salute del bambino e dell adolescente, interferendo sui processi di mineralizzazione scheletrica e di accumulo della massa ossea (3). Il 90% dell approvvigionamento di vitamina D deriva dall esposizione casuale della cute all irradiazione solare, mentre gli alimenti rappresentano una fonte trascurabile di vitamina D. Oltre ad una scarsa esposizione alla luce solare, anche in relazione alla latitudine, altri importanti fattori di rischio di deficienza di vitamina D sono rappresentati da un elevata pigmentazione melanica della cute e da un allattamento materno prolungato (4, 5) La presenza, variamente combinata, di questi fattori di rischio, soprattutto in assenza di una corretta profilassi con vitamina D, rappresenta il principale motivo dell elevata prevalenza della deficienza di vitamina D attualmente registrata. Recentemente alla vitamina D sono state attribuite nuove azioni extra-scheletriche, in quanto sia l enzima attivante la vitamina D (1-alfa-idrossilasi) che il recettore della vitamina D sono espressi in numerosi organi ed apparati dell organismo. La vitamina D, infatti, contribuisce alla regolazione dell espressione genetica di oltre geni implicati in numerose funzioni, fra cui la risposta immunitaria, la regolazione dei processi di crescita e differenziazione cellulare, i processi metabolici etc (4). Diversi studi hanno dimostrato un associazione tra ipovitaminosi D ed aumentato rischio di sviluppare alcune patologie frequenti in età pediatrica, come le infezioni respiratorie ricorrenti, l asma, le allergie, patologie autoimmuni, in particolare il diabete mellito di tipo 1, la sindrome metabolica, etc. (6). Recentemente è stato inoltre dimostrato come la supplementazione con vitamina D sia effettivamente capace di modificare l espressione in vivo dei geni coinvolti in processi che si ritengono essere alla base delle azioni extrascheletriche della vitamina D (7). Seppure le azioni extrascheletriche della vitamina D necessitino sicuramente di una maggior caratterizzazione, le evidenze ad oggi disponibili suggeriscono di considerare l ipovitaminosi D come un fattore di rischio modificabile per diverse condizioni patologiche (8). A questo proposito, l analisi degli studi di associazione suggerisce che, per ottimizzare le azioni extrascheletriche della vitamina D, siano necessari livelli di 25-OH-D pari a ng/ml, superiori quindi a quelli consigliati per la prevenzione del rachitismo e dell osteomalacia (20-30 ng/ml) (9). Nel 2008 l American Academy of Pediatrics (AAP) ha emanato importanti raccomandazioni in merito alla profilassi con vitamina D in età pediatrica. L AAP consiglia di sottoporre a profilassi ogni bambino alimentato con allattamento al seno esclusivo o parziale che non assuma almeno 1 litro di latte formulato al giorno che contenga 400 UI/l di vitamina D (5). E stato dimostrato, infatti, che il latte umano contiene circa 50 UI/l di vitamina D (10). Pertanto, la profilassi con vitamina D deve essere effettuata in tutti i lattanti, indipendentemente dall allattamento. Infatti, i bambini allattati con formula non assumono gli apporti raccomandati fino a quando non raggiungono i 5-6 Kg di peso, cioè quando vengono divezzati e continuano con più di due pasti al giorno. Nel nato pretermine la profilassi con vitamina D riveste un ruolo rilevante perché può ottimizzare l assorbimento intestinale di calcio e fosforo del neonato. Negli ultimi anni diversi autori e società scientifiche come l European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology And Nutrition (ESPGHAN) hanno consigliato per i nati pretermine un apporto di vitamina D a dosi superiori rispetto a quelle abituali, pari a UI/die da somministrare fino ad un età post-concezionale pari a quella a termine (ad esempio in un nato pretermine di 34 settimane per 6 settimane di vita) (11, 12). Nel neonato la supplementazione con vitamina D deve iniziare sin dai primi giorni di vita, perché i nati da madri deficitarie hanno scorte ridotte di vitamina D e possono quindi sviluppare precocemente una condizione di deficienza, tenendo anche conto che sono necessarie circa tre settimane per raggiungere adeguati livelli ematici di vitamina D (25-OH-D). Per la profilassi è preferibile la somministrazione quotidiana di preparati in gocce, in quanto sono di semplice impiego e la dose da somministrare è ben controllabile (13). Nei bambini

11 più grandi (sopra i due anni di vita) e negli adolescenti è possibile utilizzare per la profilassi i prodotti in fiale da assumere periodicamente, ad esempio durante i mesi invernali come consigliato anche dalle raccomandazioni francesi (14). Alcune modalità possibili per la profilassi utilizzando prodotti in fiale sono: UI ogni 2 settimane x 6 somministrazioni, UI al mese x 3 somministrazioni, UI ogni 2-3 mesi x 2 somministrazioni. La profilassi si effettua somministrando vitamina D e non i suoi metaboliti, in quanto questi ultimi non sono in grado di mantenere e/o di restaurare le scorte di vitamina D ed inoltre espongono ad un rischio importante di ipercalcemia (15). Nel 2011 l Institute of Medicine (IOM) ha pubblicato i fabbisogni giornalieri di vitamina D, confermando un apporto di 400 UI/die per tutto il primo anno di vita ed aumentando il fabbisogno nelle fasi successive dell età pediatrica a 600 UI/die (16). Nel 2012 l AAP ha approvato i fabbisogni raccomandati dall IOM (17). Per quanto riguarda l Italia, sono attualmente in fase di pubblicazione i nuovi Livelli di Assunzione Raccomandati dei Nutrienti (LARN) che parimenti si allineano agli apporti giornalieri di vitamina D raccomandati dall IOM (18) (tabella 1). L AAP non pone un limite preciso di durata della profilassi (5). Appare ragionevole effettuare la profilassi con vitamina D alle dosi sopra indicate continuativamente fino al secondo anno di vita, periodo in cui i processi di accrescimento sono massimamente rappresentati. L Endocrine Society ha integrato le raccomandazioni dell IOM sottolineando come i bambini e gli adolescenti con fattori di rischio per lo sviluppo della deficienza di vitamina D (tabella 2) necessitino di apporti di vitamina D superiori ( UI/die nel primo anno di vita; UI/die nelle epoche successive) (19). Il riconoscimento dei fattori di rischio di deficienza di vitamina D è fondamentale per stabilire la durata della profilassi con vitamina D. In assenza di fattori di rischio, non è necessaria una supplementazione continuativa. In Italia, particolare attenzione deve essere rivolta al periodo invernale in cui l esposizione solare non è in grado di stimolare efficacemente la sintesi di vitamina D a livello cutaneo (20). Pertanto, può essere presa in considerazione l effettuazione della profilassi durante i mesi invernali, in particolare nei soggetti scarsamente esposti al sole durante l estate precedente e durante l adolescenza, periodo in cui sono ben rappresentati i processi di acquisizione della massa ossea. In presenza di fattori di rischio persistenti e non modificabili, al contrario, è opportuno consigliare una profilassi continuativa con vitamina D alle dosi raccomandate dall Endocrine Society. Alcuni paesi europei hanno emanato le proprie raccomandazioni riguardo la profilassi con vitamina D in età pediatrica. Si tratta di indicazioni importanti che tengono conto delle variazioni della latitudine nei vari paesi. Ad esempio in Francia è stato consigliato di sottoporre a profilassi tutti i bambini fino a 18 mesi di vita ( UI/die negli allattati al seno e negli allattati con formula non fortificata; UI/die negli allattati con formula fortificata con vitamina D). Gli autori francesi, inoltre, consigliano sistematicamente la profilassi nel periodo invernale: nei bambini tra 18 mesi e 5 anni alla dose di UI da assumere due volte in dose unica durante l inverno (Novembre e Febbraio) e negli adolescenti tra 10 e 18 anni secondo le modalità precedenti oppure in un'unica dose di UI (14). La profilassi con vitamina D durante i mesi invernali è consigliata anche dalle raccomandazioni polacche emanate nel 2010 (400 UI/die nei bambini e negli adolescenti tra i 2 ed i 18 anni durante il periodo compreso tra ottobre e marzo) (21). Nel box riassuntivo sono riportate schematicamente le raccomandazioni pratiche per una corretta profilassi con vitamina D. Ad oggi, sono scarsi gli studi che hanno analizzato l atteggiamento dei pediatri riguardo alla profilassi con vitamina D (22). Recentemente abbiamo condotto in Italia un questionario sulla profilassi con vitamina D rivolto ai pediatri di libera scelta. Dall analisi del campione reclutato (422 pediatri) sono emersi risultati incoraggianti: l 87% dei pediatri sottopone a profilassi con vitamina D tutti i lattanti, indipendentemente dall allattamento; l 11% ritiene, non correttamente, che la profilassi debba essere offerta esclusivamente ai bambini allattati al seno, mentre solo il 2% non raccomanda la profilassi con vitamina D (23). In conclusione, l ipovitaminosi D rappresenta una condizione di frequente riscontro in età pediatrica. Compito del pediatra è promuovere e verificare l effettiva esecuzione della profilassi con vitamina D durante i primi anni di vita; il pediatra deve inoltre identificare precocemente le condizioni associate a deficienza di vitamina D al fine di mettere in atto prontamente le adeguate strategie preventive.

12 Tabella 1. Fabbisogni giornalieri di vitamina D raccomandati durante l età pediatrica. Età Lattanti 0-6 mesi 6-12 mesi IOM 2011 UI/die AAP 2012 UI/die LARN 2012 UI/die End. Society 2011^ UI/die Bambini e adolescenti* 1-18 anni Adequate intake (AI): apporto considerato adeguato in base ai dati della letteratura. * Recommended dietary intake (RDI): apporto in grado di coprire i fabbisogni di oltre il 97,5 % della popolazione. ^ Fabbisogni consigliati per i soggetti a rischio di deficienza di vitamina D. Tabella 2. Condizioni a rischio di deficienza di vitamina D di possibile riscontro in età pediatrica. Rachitismo Ridotta esposizione solare Etnia non caucasica Allattamento al seno in assenza di profilassi Pretermine (fino ad un età post-concezione pari a quella a termine) Insufficienza epatica Insufficienza renale cronica Malassorbimento (fibrosi cistica, malattie infiammatorie croniche intestinali, celiachia alla diagnosi) Terapie croniche (antiepilettici, corticosteroidi) Obesità Tubercolosi Box riassuntivo. La profilassi con vitamina D in età pediatrica: indicazioni pratiche. La profilassi con vitamina D deve essere consigliata in ogni bambino che non assuma almeno 1 litro al giorno di latte formulato supplementato con 400 UI/l di vitamina D. La profilassi deve iniziare fin dai primi giorni di vita. Le dosi raccomandate per la profilassi in soggetti senza fattori di rischio di deficienza di vitamina D sono: UI/die nel primo anno di vita (indipendentemente dall allattamento) UI/die nel periodo compreso tra 1 e 18 anni. Le dosi raccomandate per la profilassi in soggetti con fattori di rischio di deficienza di vitamina D sono: UI/die nel primo anno di vita (indipendentemente dall allattamento) UI/die nel periodo compreso tra 1 e 18 anni. Non esiste un limite preciso alla durata della supplementazione con vitamina D. Nei soggetti senza fattori di rischio appare ragionevole effettuare la profilassi fino al secondo anno di vita, periodo in cui i processi di accrescimento sono massimamente rappresentati. Nelle epoche successive, la profilassi deve essere individualizzata sulla base dell esposizione solare del bambino e dell adolescente o sull eventuale presenta di condizioni a rischio di deficienza di vitamina D. In caso di presenza di fattori di rischio si consiglia una profilassi continuativa mentre nei soggetti con scarsa esposizione solare durante l estate si consiglia di somministrare la profilassi con vitamina D nel periodo compreso tra novembre ed aprile. Nei nati pretermine si consiglia una profilassi con vitamina D alla dose di UI/die fino ad un età post-concezionale pari a quella a termine, proseguendo successivamente con le dosi routinarie.

13 BIBLIOGRAFIA 1) Saggese G, Vierucci F. Il rachitismo carenziale. Area Pediatrica. Volume 3, Anno ) Van Schoor NM, Lips P. Worldwide vitamin D status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011; 25: ) Winzenberg TM, Powell S, Shaw KA, Jones G. Vitamin D supplementation for improving bone mineral density in children. Cochrane Database Syst Rev 2010; 10: CD ) Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007; 357: ) Wagner CL, Greer FR, American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding, American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children and adolescents. Pediatrics 2008; 122: ) Holick MF. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum Dis Clin North Am 2012; 38: ) Hossein-Nezhad A, Spira A, Holick MF. Influence of vitamin D status and vitamin D3 supplementation on genome wide expression of white blood cells: a randomized double-blind clinical trial. PLoS One 2013; 8: e ) Haines ST, Park SK. Vitamin D supplementation: what's known, what to do, and what's needed. Pharmacotherapy 2012; 32: ) Holick MF. Vitamin D and health: evolution, biologic functions and recommended dietary intakes for vitamin D. In Vitamin D: physiology, molecular biology and clinical applications. 2 nd edition, Pag: ) Saggese G, Bertelloni S, Baroncelli GI et al. Determinazione della vitamina D e della 25-idrossivitamina D nel latte umano. Riv Ped Prev Soc 1989; 39: ) Bozzetti V, Tagliabue P. Metabolic Bone Disease in preterm newborn: an update on nutritional issues. Ital J Pediatr 2009; 35: ) Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP et al. Enteral nutrient supply for preterm infants: commentary from the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: ) Saggese G, Baroncelli GI, Bertelloni S. Profilassi con vitamina D in età pediatrica. Minerva Pediatr 1992; 44; ) Vidailhet M, Mallet E, Bocquet A et al. Vitamin D: still a topical matter in children and adolescents. A position paper by the Committee on Nutrition of the French Society of Paediatrics. Arch Pediatr 2012; 19: ) Van den Berg H. Bioavailability of vitamin D. Eur J Clin Nutr 1997; 51 (Suppl.1): S76-S79. 16) Institute of Medicine Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press; ) American Academy of Pediatrics. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Pediatrics 2012; 130: e ) Società Italiana di Nutrizione Umana (SINU). Livelli di assunzione di riferimento di nutrienti ed energia per la popolazione italiana. Revisione XXXV Congresso Nazionale SINU. Bologna, ottobre ) Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: ) Saggese G, Baroncelli GI, Bertelloni S et al. Effetto delle stagioni sulla sintesi della vitamina D3 a 43 latitudine nord. Riv Ital Pediatr 1992;18: ) Charzewska J, Chlebna-Sokół D, Chybicka A et al. Recommendations of prophylaxis of vitamin D deficiency in Poland (2009). Med Wieku Rozwoj 2010; 14: ) Perrine CG, Sharma AJ, Jefferds ME et al. Adherence to vitamin D recommendations among US infants. Pediatrics 2010; 125: ) Saggese G, Vierucci F, Mele G. La profilassi con vitamina D. Risultati del Questionario FIMP - Clinica Pediatrica dell Università di Pisa. Il Medico Pediatra 2012; 4:

14 VITAMIN D: FROM PREGNANCY TO NEWBORN AND CHILD J. Czech-Kowalska Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland Vitamin D is crucial not only for calcium-phosphate homeostasis but also for many other physiological processes in the human body. Fetal vitamin D stores are exclusively dependet on maternal vitamin D status during pregnancy. There is a strong positive correlation between both. Vitamin D is transported through the placenta as 25-hydroxyvitamin D (25OHD), mainly during the third trimester of pregnancy. It means that a vitamin D deficient mother will pass on the vitamin D deficiency to the newborn. Vitamin D deficiency is seen commonly in pregnant women, even in sunny countries. Vitamin D status during pregnancy is a function of maternal sunlight exposure, latitude, degree of skin pigmentation, lifestyle, body mass index and the vitamin D intake from diet and supplements. Vitamin D consumption from diet is around 140 IU/d in Europe. Although prenatal supplements are generally used (30-80%), most of them ensure only IU/d of vitamin D. Such intakes are far too low to guarantee an optimal vitamin D status. The most important risk factor of vitamin D deficiency in pregnancy is a limited skin synthesis secondary to latitude, usage of sun blockers, indoor activity, covering most of the body (religious or cultural reasons), dark skin (origin outside Europe), prolonged hospitalization, air pollution and also obesity, low socio-economical status, multiple gestation and smoking. There is mounting evidence that vitamin D deficiency during pregnancy has a negative impact on women s health as well as a short term and long term consequence for the offspring s health. Meta analyses have shown an increased risk of gestational diabetes, bacterial vaginosis, pre-eclampsia and preterm delivery in vitamin D deficient women. Influence on the mode of delivery is controversial (one study has shown a higher rate of caesarian section, the other one no differences). Concerning the neonatal outcome, higher rate of small for gestational age, low birth weight, and hypocalcaemia in neonates have been reported. Maternal vitamin D deficiency leads to a demineralization of the skeletal system and enamel defects. Changes in fetal bone, similar to rickets, are seen as early as the 19 th week of gestation. The possibility of persistence of the lower bone mass and enamel defects later in life is alarming. The list of potential long term extraskeletal consequences for the offspring of vitamin D deficient mothers is mounting. Many studies have found an association between a maternal vitamin D deficiency and a increased risk of allergic diseases in childhood. Although, some reports have not found such association, and others have shown even a decreased risk of allergy. It seems that this association is not linear but U-shaped. Prenatal vitamin D deficiency may increased risk of immune -mediated disease such as multiple sclerosis, colitis ulcerosa, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, and respiratory tract infections. Vitamin D is also essential for a normal brain development (animal studies). An impairment of mental and psychomotor development during infancy and language difficulties at 5 and 10 years of age have been reported in children. Achieving an optimal vitamin D status during pregnancy will have a beneficial effect on improvement of maternal and offspring s health. Supplementation of (at least) women with an increased risk of vitamin D deficiency is fundamental for public health. I declare no conflict of interest.

15 VITAMINA D E OBESITA E. Miraglia del Giudice, F. Di Mauro, L. Perrone Dipartimento della Donna, del Bambino e di Chirurgia Generale e Specialistica Seconda Università di Napoli, Napoli La definizione di sovrappeso e di obesità infantile è più complessa rispetto all'adulto, il cui peso ideale è calcolato in base al BMI (Body Mass Index o Indice di Massa Corporea), che è uguale al peso in Kg diviso l'altezza in metri elevata al quadrato. Il Ministero della Sanità Italiano definisce obeso un bambino il cui peso supera del 20% quello ideale, e in sovrappeso se lo supera del 10-20%. Utilizzando i percentili del BMI viene considerato in sovrappeso il bambino il cui peso si colloca tra l 85 e il 95 percentile, mentre dal 95 percentile viene definito obeso. L'obesità infantile è un problema di notevole rilevanza sociale che in Italia colpisce un bambino su quattro. La sua prevalenza si è accresciuta negli ultimi due decenni ed è attualmente il problema nutrizionale più comune e costoso. Nonostante un contributo genetico noto, tale aumento è stato in gran parte attribuito a cambiamenti dello stile di vita. La carenza di vitamina D rappresenta un altra problematica sempre più diffusa di salute pubblica sia nei Paesi in via di sviluppo che in quelli industrializzati. Recenti studi hanno dimostrato che l adiposità (obesità) influenza l azione ed il metabolismo di tale vitamina, essenziale per la salute del sistema muscolo scheletrico e di altre funzioni. E stato recentemente suggerito (Plos Medicine, Febbraio 2013), sulla base di un analisi randomizzata mendeliana bidirezionale, che sia un più alto BMI a favorire una più bassa concentrazione di 25(OH)D e non la carenza di tale vitamina a determinare l incremento del BMI. Tuttavia se sia l obesità stessa a contribuire alla riduzione dei livelli di vitamina D o se siano i bassi livelli di vitamina D a predisporre il bambino all obesità è un argomento ancora oggetto di studio. Esperimenti in vitro, condotti sui ratti, hanno dimostrato che alte dosi di vitamina D2 (ergocalciferolo, di provenienza vegetale), provocano un aumento di spesa energetica, interferendo con la fosforilazione ossidativa nei tessuti adiposi. Studi randomizzati e controllati (RCT) per verificare l effetto della supplementazione di vitamina D sulla perdita di peso nei soggetti obesi o in sovrappeso hanno, però, fornito risultati inconsistenti. E stato comunque osservato che la perdita di peso in genere è associata ad un miglioramento dei livelli ematici di vitamina D anche in assenza di supplementazione. E stato suggerito che il calo della sintesi della vitamina D nella pelle dovuta alla ridotta esposizione solare, possa contribuire all aumento della massa grassa durante i mesi freddi. Poiché la vitamina D viene immagazzinata nel tessuto adiposo, la spiegazione più probabile è riconducibile alla maggiore capacità di immagazzinamento di tale vitamina in individui obesi con conseguente aumento del volume di distribuzione e riduzione della biodisponibilità di 25(OH)D. Alcuni studi hanno inoltre evidenziato che vi è un rapporto tra carenza di vitamina D, sindrome metabolica e predisposizione al diabete. E stato dimostrato, infatti, che nella cellula muscolare striata la vitamina D aumenta la sensibilità all insulina attraverso la modulazione della fosforilazione del substrato del recettore di tale ormone. La carenza di vitamina D, che si può verificare come conseguenza dell obesità, predisporrebbe il bambino e l adolescente obeso ad un aumento della resistenza insulinica. Tale evento, a sua volta, è in grado di predisporre questi pazienti alla comparsa della sindrome metabolica (ipertensione e dislipidemia) e, nel lungo periodo, ad un aumento del rischio di ammalare di diabete.

16 RUOLO DELLA VITAMINA D NELLE PATOLOGIE ALLERGICHE D. Peroni Università di Verona - U.O. Di Pediatria Policlinico GB Rossi Verona L asma è una malattia complessa alla cui patogenesi contribuiscono fattori genetici legati allo sviluppo del polmone e del sistema immunitario, sui quali esercitano una pressione determinante le condizioni ambientali, quali dieta, esposizione ad allergeni, inquinanti e farmaci. Per ora si è visto che la terapia farmacologia non è in grado di modificare lo stato naturale della malattia. E abbastanza probabile che si possa ridurre la gravità dell asma mediante una ridotta esposizione agli allergeni e agli inquinanti dell ambiente domestico. Evitare il contatto con gli acari e la supplementazione dietetica con acidi grassi omega-3 non riduce il rischio di sviluppare allergia in età scolare ma abbassa le probabilità di avere asma scarsamente controllato (Toelle JACI 2010; 126:388). Una lunga durata del parto e la rottura prolungata delle membrane aumentano non solo il rischio d infezioni neonatali ma anche la successiva comparsa di respiro sibilante nel bambino (Keski-Nisula Allergy 2010; 65:1116). Il consumo di vitamina D in quantità sufficienti durante la gravidanza riduce sia il rischio di sviluppo di eczema e di asma (Miyake ERJ 2010; 35:1228). Inoltre nei bambini asmatici con difetto di vitamina D (<30ng/ml) e stato segnalato un rischio aumentato del 50% di riacutizzazioni d asma (Brehm JACI 2010; 126:52). Nell asma difficile aumenta il livello d isoprostani nell aria esalata a documentare che lo stress ossidativo, sempre presente nell asmatico, aumenta ulteriormente nelle forme più gravi di malattia (Carraro ERJ 2010; 35:1364). La dermatite atopica è più frequente nei bambini che nascono in autunno-inverno e cio e stato messo in relazione anche ai bassi livelli di vitamina D presenti nella madre gravida e nel neonato con aumento anche del rischio di sensibilizzazione allergica. Nei soggetti con dermatite attopica inoltre la severita della patologia (misurata con indice SCORAD) e inversamente proporzionale ai livelli di vitamina D nel siero (Peroni Br J Dermatol 2011).

17 BONE MASS ACQUISITION AND DETERMINANTS OF PEAK BONE MASS A.M. Boot Department of Pediatric Endocrinology, Beatrix Children s Hospital, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Groningen, the Netherlands Research on peak bone mass (PBM) is important for the prevention of fractures. Bone mass increases with age during childhood and adolescence till PBM is achieved around the age of 18 years in females and 20 years in males. A higher PBM may lower the risk of osteoporosis in later life. Fractures are frequently observed during adolescence. Around 30 % of healthy young adults have had a fracture. Fractures are related to bone mineral density. PBM is affected by genetic, nutritional, lifestyle and hormonal factors. The heritability has been reported to be %. Puberty is an important period in the bone mass accretion. Low serum 25 hydroxyvitamin D (25OHD) as well as low calcium intake are associated with low bone mineral density in adolescents. Vitamin D interacts with calcium intake in the effect on bone. Activities with a high peak strain during adolescence are positively related to peak bone mineral density, especially in males. Bone and muscle adapt to the mechanical loads applied to it. Vitamin D status, adequate calcium intake and exercise are important for optimal bone health.

18 I RACHITISMI GENETICI G. Weber, M.A. Kalapurackal, V. Donghi U.O. di Pediatria Ospedale San Raffaele (MI) L incidenza del rachitismo carenziale è in aumento negli ultimi anni sia nei paesi industrializzati che in quelli in via di sviluppo. Flussi migratori, abitudini e stili di vita, alimentazione e supplementazione vitaminica, esposizione solare giocano un ruolo chiave nella patogenesi del rachitismo. Oltre alla forma più nota di rachitismo, quella carenziale, ne esistono altre di origine acquisita e genetica, spesso a rischio di essere misconosciute od erroneamente trattate. I rachitismi genetici sono patologie rare che determinano un difetto nel metabolismo della vitamina D o nella sua azione. Il rachitismo ipofosforemico, descritto per la prima volta dal Dr. Albright nel 1937, include un gruppo di disordini ereditari e acquisiti caratterizzati dalla perdita renale di fosfato, simili dal punto di vista clinico, ma differenti per quanto riguarda l aspetto genetico. Si tratta di malattie rare: la forma più comune di rachitismo ipofosforemico, a trasmissione X-linked dominante, ha una prevalenza di 1: Nelle principali forme di rachitismo ipofosforemico il meccanismo fisiopatologico è lo stesso: una riduzione del riassorbimento di fosfato nel tubulo renale prossimale che conduce ad aumentata fosfaturia e conseguente un ipofosfatemia, associate a livelli di calcitriolo inappropriatamente normali o bassi. Questo altera il metabolismo osseo portando allo sviluppo di rachitismo e/o osteomalacia. Nel corso dell ultimo decennio sono state acquisite notevoli conoscenze e sono stati individuati geni chiave nell omeostasi del fosfato: FGF23, PHEX, SLC34A3, ENPP1, DMP1, CLCN5. Le recenti acquisizioni sul ruolo di FGF23 come fosfatonina, ossia come mediatore nel riassorbimento del fosfato a livello dei tubuli renali e nella promozione della sintesi del calcitriolo hanno permesso di capire la patogenesi dei rachitismi ipofosforemici. Da un punto di vista clinico, alla nascita i bambini affetti da rachitismo ipofosforemico si presentano nella norma, sia come taglia che come struttura ossea. Le prime alterazioni a rendersi visibili sono solitamente quelle a carico degli arti inferiori (varismo, valgismo) in concomitanza con l inizio della deambulazione. Altri problemi riscontrabili nei pazienti affetti sono quelli dentari (dentizione ritardata, scarsa mineralizzazione della dentina e debolezza dentaria, ascessi), cardiaci (ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra), ipotonia e debolezza muscolare. Da un punto di vista radiografico le alterazioni sono quelle tipiche del rachitismo. La terapia del rachitismo ipofosforemico si basa sull utilizzo di fosfati e forme attive della vitamina D (calcitriolo o alfacalcidolo). La compliance risulta spesso difficile da ottenere a causa della necessità di somministrazioni ripetute di fosfati (circa 5/die) e del gusto spesso salato delle soluzioni galeniche in uso. Altre forme di rachitismi genetici sono quelle vitamina D dipendenti (VDDR), ancora più rare e caratterizzate da un difetto dell enzima responsabile dell attivazione renale della vit D (tipo I) o da un difetto del recettore per la vit D (tipo II). In questi casi la terapia si basa sull utilizzo di calcitriolo (spesso ad alte dosi) e calcio (nella forma di tipo II). Le alterazioni laboratoristiche sono tipiche e consentono, insieme alla scarsa riposta alla terapia con vitamina D nella forma 25OHD, di porre diagnosi di esclusione rispetto ad un rachitismo di tipo carenziale.

19 TECNICHE DENSITOMETRICHE IN PEDIATRIA N. Di Iorgi Department of Pediatrics, IRCCS Giannina Gaslini Hospital, University of Genoa Growing awareness that osteoporosis may have its antecedents in childhood has led to increasing interest in assessing bone mass in children and adolescents. The presentation will describe noninvasive imaging techniques currently available to measure properties of the growing skeleton, including bone mass, density, cross-sectional area and microarchitecture. Strengths and limitations of each technique will be considered. Dual-energy x-ray absorptiometry (DXA) is the most widely used technique, but it has several major limitations associated with its dependence on two-dimensional projections. Quantitative CT and peripheral quantitative CT allow three-dimensional imaging but are more costly and have higher radiation exposure. Quantitative ultrasound is simple and radiation free and appears to offer a low-cost alternative method to assess bone mass and fracture risk; however it can measure bone "quality" only at a single peripheral site. For all of these techniques, clinical interpretation of the bone measures obtained remains a significant challenge. Although bone mineral density is predictive of future fracture risk in adults, the evidence in children is less conclusive, and a diagnosis of osteoporosis in a child should not be made on densitometric findings alone. Developing a clearer understanding of how measures of bone mass and strength correlate with bone fracture in children will help target preventive strategies for those in greatest need.

20 OSTEOPOROSI IN ETÀ PEDIATRICA F. Antoniazzi Pediatria du, Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata, Dipartimento Scienze della Vita e della Riproduzione, Università di Verona, Verona L osteoporosi in età evolutiva è caratterizzata da valori di massa ossea, aggiustati in base alla taglia, inferiori a - 2DS rispetto alla media per sesso ed età (Z-score) e dal dato anamnestico di almeno una frattura all arto inferiore oppure due fratture degli arti superiori. La maggior parte della massa ossea riscontrabile in età adulta si stabilisce nelle prime due decadi di vita, fino al raggiungimento di un picco massimo tra i 25 e i 30 anni (Peak Bone Mass - PBM). Nella determinazione della massa ossea, i fattori genetici contribuiscono per circa l 80%, mentre per la rimanente quota, ossia circa il 20%, entrano in gioco fattori ambientali e ormonali. Qualsiasi condizione in grado di ostacolare la formazione ossea durante l accrescimento può portare allo sviluppo di osteoporosi, anche sintomatica, in età pediatrica oppure comportare un aumentato rischio fratturativo in età avanzata a causa del raggiungimento di un PBM inadeguato. Nel bambino e nell adolescente si riconoscono forme di osteoporosi primaria e secondaria. Esempi di osteoporosi primaria sono l Osteogenesi Imperfetta, con bassa statura, iperlassità legamentosa, sclere blu e altri segni di interessamento del tessuto connettivo, l Osteoporosi Idiopatica Giovanile e altre forme più rare (Ehler-Danlos, Marfan Bruck, etc). Una osteoporosi secondaria può essere sostenuta da una serie di fattori in grado di agire singolarmente o in combinazione sul regolare sviluppo dell osso in età evolutiva, come ridotta mobilità, malattie infiammatorie croniche, uso di corticosteroidi sistemici e basso peso alla nascita. Le metodiche attualmente più impiegate per la valutazione della massa ossea in età pediatrica sono la DXA e la QUS. Queste tecniche sono poco costose e facilmente impiegabili, ma non interscambiabili tra loro poiché forniscono riscontri complementari in base alle caratteristiche fisiche peculiari di ciascuna di esse. Lo studio del turnover osseo dovrebbe essere fatto al momento della diagnosi e all inizio di qualsiasi trattamento per avere un prospetto delle condizioni basali e monitorare al meglio il follow-up anche in corso di terapia. Oltre ai comuni esami di laboratorio per valutare il metabolismo osseo (calcemia, fosfatasi alcalina (ALP), 25-OH vitamina D, paratormone (PTH), calciuria e fosfaturia)si possono studiare i markers di apposizione ossea (ALP ossea, osteocalcina, peptidi C- e N-terminali del procollageno tipo I (P1CP e P1NP)) e i markers di riassorbimento osseo (deoxypyridinoline, telopeptidi C- e N-terminali (CTX e NTX) del collageno tipo I). Altri possibili markers utilizzabili sono le proteine di regolazione degli osteoclasti (catepsina K, osteoprotegerina, RANKL e fosfatasi acida tartrato resistente (TRACP) isoforma 5b) o fattori di regolazione del sistema WNT come sclerostina e DKK1. Per la prevenzione della osteoporosi è fondamentale assicurare un adeguato apporto di calcio e vitamina D nel corso dell età evolutiva e dedicare altrettanta attenzione all esercizio fisico. In questi ultimi anni si sta assistendo a un aumento del numero di casi di rachitismo su base carenziale, specie in alcuni gruppi etnici, ma è sempre più frequente il riscontro di valori bassi di vitamina D anche nella popolazione normale, in particolare negli adolescenti. Se a questo si aggiunge anche il dato di una sempre maggiore sedentarietà dei nostri ragazzi si ha una convergenza di fattori negativi che non fa ben sperare per il futuro. Il trattamento dell osteoporosi è finalizzato all aumento della densità ossea e quindi alla riduzione del rischio fratturativo e del dolore, nonché alla preservazione di una buona funzionalità dell apparato locomotore e al sostegno dell accrescimento. I bisfosfonati, in grado di inibire il riassorbimento osseo, vengono utilizzati nella terapia di un numero crescente di disordini associati a osteoporosi generalizzata o localizzata, malattie metaboliche ossee, calcificazioni eterotopiche e ipercalcemia resistente. Allo stato attuale, essi rappresentano l unica classe terapeutica che ha dimostrato buoni risultati nel trattamento dell osteoporosi primaria (osteogenesi imperfetta in particolare) o secondaria in età evolutiva.

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