Università degli Studi di Siena. Facoltà di Medicina e Chirurgia. Cdl in Infermieristica A/A TESI DI LAUREA

Transcript

1 Università degli Studi di Siena Facoltà di Medicina e Chirurgia Cdl in Infermieristica A/A TESI DI LAUREA STUDIO SULLO STILE DI VITA ED EDUCAZIONE SANITARIA ALLA PERSONA DIABETICA IN DIALISI Studentessa Minucci Sonia Relatore Prof. Alberto Papi 1

2 CAPITOLO 2 L Insufficienza Renale L insufficienza renale è un alterazione funzionale dei reni, che divengono incapaci di mantenere invariato l ambiente interno dell organismo, cui consegue un aumento nel sangue delle sostanze che vengono da esse eliminate normalmente con le urine. Perché questo stato si manifesti è necessario che vengano funzionalmente esclusi ben 2/3 del parenchima renale e che la quantità di urina filtrata si riduca ad 1/3 della norma (40 ml/min invece dei 120 ml/min che vengono filtrati nel rene integro). Il rene possiede una notevole riserva funzionale che gli permette ugualmente di opporsi ad uno squilibrio nella composizione del sangue, quando solo una parte limitata di esso sia lesa. È facile allora comprendere perché, l insufficienza renale, sia l espressione di un danno renale di una certa gravità, dal momento che, perché essa si manifesti, è necessario che i 2/3 del rene siano funzionalmente esclusi. La condizione d insufficienza renale può istaurarsi acutamente (acuta) o lentamente (cronica) in rapporto a situazioni patologiche diverse, anche se tutte con l effetto finale di ridurre la capacità depurativa dei reni. L insufficienza renale acuta si può avere anche solamente su base funzionale, cioè senza alterazioni istopatologiche dei reni ma, quando queste alterazioni sono presenti si deve parlare di una forma organica che va ben oltre come gravità e compromette il rene anatomicamente con danni non sempre regredibili. L insufficienza renale acuta L insufficienza renale acuta (IRA)è definita come un incremento significativo della creatinina sierica (generalmente un incremento relativo del 50% o un incremento assoluto di 0,5-1 mg/dl), si osserva in circa il 5-7 % delle persone ospedalizzate e si associa ad un aumento significativo di mortalità e morbilità ospedaliere. L insufficienza renale acuta può essere prevista in alcune situazioni cliniche (per es., dopo esposizione a mezzo di contrasto o interventi chirurgici maggiori), ma non esistono terapie farmacologiche specifiche utili nel prevenire o correggere tale condizione. Nella maggior parte delle situazioni cliniche è importante mantenere una perfusione renale e un volume intravascolare ottimali. CAUSE COMUNI DI IRA. PRERENALE: IPOVOLEMIA: emorragia; perdita di liquidi a livello gastroenterico; eccessivo uso di diuretici. SOVRACCARICO DI VOLUME CON RIDOTTA PERFUSIONE RENALE: scompenso cardiaco congestizio; bassa gittata con disfunzione sistolica; gittata elevata; cirrosi epatica; grave ipoproteinemia. 28

3 MALATTIA NEFROVASCOLARE FARMACI: FANS; ciclosporina; amfoterici B ALTRE CAUSE: ipercalcemia; sequestro di liquidi in sedi extravasali; sindrome epatorenale. INTRINSECA: NECROSI TUBOLARE ACUTA: ipotensione o shock; iperazotemia prerenale prolungata;sindrome settica post-intervento; rabdomiolisi; emolisi; farmaci; mezzo di contrasto; amino glicosidi; cisplatino. ALTRE MALATTIE TUBOLO INTESTIZIALI: nefrite interstiziale allergica; pielonefrite; intossicazione da metalli pesanti. MALATTIA ATEROEMBOLICA. GLOMERULONEFRITE: rapidamente progressiva; granulomatosi di Wegener; malattia da anti-gbm; PAN e altre GN pauci-immuni; da immunocomplessi; endocardite batterica subacuta, LES, ALTRE: nefropatia da IgA. POSTRENALE: Ostruzione del collo vescicale, calcolosi vescicale. Ipertrofia prostatica Ostruzione ureterale da compressione Nefrolitiasi Necrosi papillare con ostruzione CARATTERISTICHE ED ITER DIAGNOSTICO: Tutte le persone affette da IRA hanno un certo grado di iperazotemia e ipercreatininemia. Le altre caratteristiche dipendono dall eziologia della malattia renale. Le persone con iperazotemia prerenale dovuta a deplezione di volume di solito presentano ipotensione ortostatica, tachicardia, debole polso giugulare e mucose asciutte. Le persone con IRA prerenale e scompenso cardiaco congestizio possono avere distensione venosa giugulare, ritmo di galoppo con T 3, edema periferico e polmonare. In generale, il rapporto azotemia/creatininemia tende ad essere elevato (>20:1), più nel caso di volume e scompenso cardiaco congestizio che nel caso di cirrosi epatica. L uricemia può anche essere aumentata in modo sproporzionato nell insufficienza prerenale non cirrotica (dovuta ad aumentato assorbimento tubolare prossimale complessivo). L eliminazione di sodio nelle urine tende ad essere bassa (Na + < mmol/l <<10 nella sindrome epatorenale) con una escrezione frazionale di sodio (FE NA ) << 1%. L esame delle urine tipicamente dimostra cilindri ialini e alcuni granulari, senza cellule né cilindri cellulari. L ecografia renale risulta di solito nella norma. Le persone con patologia renale intrinseca presentano disturbi assai variabili. La glomerulo nefrite (GN) è spesso accompagnata da ipertensione ed edema lieve o moderato (associato a ritenzione di Na e proteinuria e a volte ematuria). L esame 29

4 delle urine può essere indistinguibile da quello delle persone con IRA prerenale: infatti, alcuni pazienti con GN presentano ipoperfusione renale (dovuta ad infiammazione e ischemia glomerulare) con conseguente aumento della renina che causa ipertensione. In questi casi lo studio del sedimento urinario fornisce informazioni molto importanti: i cilindri eritrocitari, leucocitari e cellulari sono caratteristici della GN; i cilindri eritrocitari sono raramente presenti in altre patologie (alta specificità). Nel caso di nefrite infiammatoria può essere presente un aumento dell ecogenicità renale all ecografia. A differenza dei pazienti con GN i pazienti con patologia interstiziale presentano meno frequentemente ipertensione o proteinuria. All esame delle urine possono essere presenti ematuria e piuria; l aspetto caratteristico del sedimento nella nefrite interstiziale allergica è la predominanza (>10%) degli eusinofili rinari evidenziabili con la colorazione di Wright o di Hansel. Possono essere presenti anche cilindri leucocitari, soprattutto in caso di pielonefrite. Le persone con IRA post-renale dovuta ad ostruzione delle vie urinarie, sono in genere meno gravi di quelli con malattia prerenale o intrinseca renale e la presentazione clinica può essere ritardata fino a livelli molto elevati d insufficienza renale (azotemia > 54 mol/l o 150 mg/dl, creatininemia > mol o mg/dl). La contemporanea presenza anche di un difetto della capacità di concentrazione spesso protegge la persona dalle complicanze di un eccesso di volume. Gli elettroliti urinari sono caratterizzati da FE NA >1% e l analisi microscopica del sedimento urinario è generalmente poco significativa. L ecografia è l accertamento diagnostico dirimente: infatti in più del 90% dei casi con IRA postrenale viene riscontrata un ostruzione delle vie urinarie (per es., uretere calici dilatati); risultati falsamente negativi si osservano nell ostruzione iperacuta e quando l uretere e/o il rene sono inglobati da una neoplasia che causa ostruzione urinaria funzionale in assenza di dilatazione strutturale. TRATTAMENTO Misure di prevenzione a. Individuare i pazienti con malattia renale preesistente. b. Iniziare un adeguata idratazione prima, durante e dopo qualsiasi procedimento che richieda uno stato di digiuno. c. Evitare l esposizione a neurotossine. Ricordare che la maggior parte dei farmaci e dei loro metaboliti sono escreti dai reni. d. Evitare un abuso cronico di analgesici: causa una nefrite interstiziale e una necrosi papillare. e. Prevenire e trattare lo shock reintegrando sangue e liquidi. Evitare periodi prolungati di ipotensione. f. Controllare la diuresi e la pressione venosa centrale ogni ora, nei pazienti in condizioni critiche, per rilevare fin dal primo momento l insorgenza dell insufficienza renale acuta. 30

5 g. Programmare gli esami diagnostici che richiedono una disidratazione in modo che vengono fatti in giorni di riposo, specialmente nei pazienti anziani, che possono non avere delle adeguate riserve renali. h. Prestare una particolare attenzione alle ferite che secernono, alle ustioni e ad altre condizioni che possono portare ad una disidratazione, ad una sepsi e ad un danno renale progressivo. i. Evitare le infezioni; prestare una cura particolare ai pazienti con cateteri endovenosi. j. Prendere ogni precauzione per essere certi che la persona giusta riceva il sangue giusto, per evitare le gravi reazioni trasfusionali, che possono causare reazioni renali. Misure correttive e di supporto a. Correggere ogni possibile causa di insufficienza renale acuta (per es., migliorare la perfusione renale, aumentare la portata cardiaca, eliminare chirurgicamente le ostruzioni). b. Prestare attenzione alle idratazioni eccessive o insufficienti, correggendo gli eventuali squilibri. c. Correggere e controllare gli squilibri biochimici: trattamento dell iperpotassemia. d. Correggere/mantenere la pressione arteriosa. e. Mantenere la nutrizione. f. Nei pazienti con insufficienza renale progressiva o con altre complicazioni che mettono a rischio la vita iniziare l emodialisi, la dialisi peritoneale o una terapia renale sostitutiva continua. Complicazioni a. Infezione. b. Aritmia causate dall iperpotassiemia. c. Anormalità elettrolitiche (sodio, potassio, calcio, fosforo). d. Sanguinamento intestinale causato da ulcere da stress. e. Compromissione organica di più sistemi. VALUTAZIONE INFERMIERISTICA a. Determinare se vi è un anamnesi di cardiopatia, neoplasia maligna, sepsi o malattia intercorrente. b. Determinare se il paziente è stato esposto a farmaci potenzialmente nefrotossici (antibiotici, antinfiammatori non steroidei FANS-, mezzi di contrasto, solventi). 31

6 c. Continuare a controllare l obiettività per quanto riguarda turgore dei tessuti molli, pallore, alterazioni delle membrane mucose, pressione arteriosa, edema polmonare ed edemi periferici. d. Controllare le entrate e le uscite. POSSIBILI DIAGNODI INFERMIERISTICHE Eccessiva idratazione correlata alla diminuzione del filtrato glomerulare ed alla ritenzione di sodio. Rischio d infezione correlato alle alterazioni del sistema immunitario e delle difese dell ospite. Alterata nutrizione inferiore alle necessità dell organismo per uno stato di catabolismo, per anoressia e per malnutrizione. Rischio di lesione correlata al sanguinamento gastrointestinale. Alterazione di processi mentali correlata agli effetti delle tossine uremiche sul sistema nervoso centrale. EDUCAZIONE DEL PAZIENTE E DEL MANTENIMENTO DELLO STATO DI SALUTE Spiegare alla persona che può continuare ad avere difetti residui della funzione renale per un lungo periodo di tempo, dopo la malattia acuta. Incoraggiarlo a fare l esame delle urine e le visite di controllo. Sconsigliare di l uso di qualsiasi medicina che non sia prescritta dal medico. Raccomandare la ripresa graduale dell attività fisica, perché sarà presente una debolezza muscolare dovuta al catabolismo eccessivo. Epidemiologia L insufficienza renale cronica Il numero di pazienti affetti da insufficienza renale cronica (IRC), generalmente definita come un alterazione irreversibile e di lunga durata della funzione renale, è decisamente superiore al numero di pazienti affetti da malattia renale terminale. Esistono una serie di manifestazioni correlate alla diminuzione della funzione renale; la clinica e la terapia differiscono molto a seconda che la riduzione del GFR (tasso di filtrazione glomerulare) sia moderata, (per es ml/min per 1,73 m 2 ) o grave, (15-19 ml/min per 1,73 m 2 ) o quasi terminale (<15 ml/min per 1,73 m 2 ). La dialisi si rende necessaria per controllare i sintomi dell uremia quando il GFR è < 10 ml/min per 1,73 m 2. 32

7 Cause più comuni Diagnosi Nefropatia diabetica. Nefrosclerosi ipertensiva. Glomerulonefrite. Malattia nefrovascolare (nefropatia ischemica) Malattia policistica renale. Nefropatia da reflusso o altre malattie renali congenite. Nefrite interstiziale, compresa la nefropatia da analgesici. Nefropatia da HIV. Insufficienza del trapianto renale ( Rigetto cronico ) Il primo passo importante per una diagnosi di IRC è stabilire la cronicità di questo processo, cioè controllare che non vi sia una componente acuta importante. I due metodi più comunemente utilizzati per determinare la cronicità della malattia sono l anamnesi patologica (se disponibile) e l ecografia renale per misurare le dimensioni del rene. In generale i reni grinzi (< 10-11,5 cm a seconda del peso corporeo) hanno un elevata probabilità di essere colpiti da malattia cronica. Sebbene abbastanza attendibile (pochi falsi positivi), la riduzione delle dimensioni del rene, è un marcatore solo moderatamente sensibile di IRC; in altre parole esistono diverse dimensioni piuttosto comuni in cui la nefropatia cronica non si associa a riduzione delle dimensioni renali; a testimonianza di ciò, la nefropatia diabetica, la nefropatia associata ad infezione da HIV e le patologie infiltrative, quali il mieloma multiplo, possono essere associate a reni con dimensioni relativamente grandi nonostante la cronicità della malattia. La biopsia renale è il metodo più efficace per dimostrare la cronicità del processo; la predominanza di glomerulosclerosi o fibrosi interstiziale depone fortemente per una malattia cronica. L iperfosfatemia e altre alterazioni metaboliche non sono invece un buon indicatore per distinguere una malattia acuta da quella cronica. Una volta stabilita la cronicità della malattia, l esame obiettivo, gli esami ematochimici e l analisi del sedimento urinario vengono utilizzati per stabilirne l eziologia. Un anamnesi dettagliata permette di verificare l eventuale presenza di malattie concomitanti, quali diabete mellito, sieropositività per HIV o malattia vascolare periferica. È molto importante l anamnesi familiare nella ricerca di malattia renale policistica autosomica dominante o di nefrite ereditaria (sindrome di Alport). L anamnesi professionale può evidenziare l esposizione a tossine ambientali o a farmaci (compresi quelli da banco quali analgesici o erbe cinesi). L esame obiettivo può evidenziare masse addominali (per es., reni policistici), polsi periferici ridotti (per es., vascolopatia periferica aterosclerotica) o soffio addominale (malattia nefrovascolare). 33

8 L anamnesi e l esame obiettivo possono fornire informazioni importanti anche sulla gravità della malattia. La presenza di accorciamento delle dita da riassorbimento delle estremità falangee distali e/o di noduli sottocutanei può essere rilevata nell insufficienza renale avanzata e nell iperparatiroidismo secondario. Escoriazioni (prurito uremico), pallore (anemia), riduzione di massa muscolare e fetore uremico sono tutti segni di nefropatia cronica avanzata, come lo sono anche le pericardite, pleurite e asterissi, complicanze importanti che di solito portano ad iniziare la dialisi. Esami strumentali Gli esami di laboratorio e delle urine forniscono informazioni utili nel determinare la gravità e l eziologia dell IRC. Una proteinuria massiva (>3,5 g/die), ipoalbuminemia e ipercolesterolemia ed edemi suggeriscono una sindrome nefrosica. La proteinuria può diminuire lievemente con la diminuzione del GFR (tasso di filtrato glomerulare) ma raramente ritorna a livelli normali. L iperkaliemia e l acidosi metabolica possono complicare tutte le forme di IRC, ma sono frequenti soprattutto in pazienti con nefropatia interstiziale. Valutazioni diagnostiche 1. Esame emocromocitometrico completo: anemia (un segno caratteristico). 2. Aumento di azoto ureico, creatinina, fosforo del siero. 3. Diminuzione nel siero di calcio, bicarbonato e proteine, specialmente albumina. 4. Gas nel sangue arterioso: ph dl sangue basso, CO 2 basso, bicarbonato (HCO 3 ) basso. 5. Urine delle 24 ore: creatinina, proteine e clearence della creatinina. Conseguenze della diminuzione della funzione renale Il grado di progressione varia secondo la malattia di base e la sua gravità. Stadi della diminuzione della funzione renale: diminuzione della riserva funzionale insufficienza renale insufficienza renale grave insufficienza renale terminale La ritenzione di sodio e di acqua causa edemi, insufficienza cardiaca congestizia, ipertensione ascite. La diminuzione della filtrazione glomerulare (GFR) causa una stimolazione dell asse renina-angiotensina ed aumenta la secrezione di aldosterone, che aumenta la pressione arteriosa. Dall incapacità del rene di eliminare gli ioni 34

9 idrogeno, di produrre ammoniaca e conservare i bicarbonati, deriva l acidosi metabolica. La diminuzione del filtrato glomerulare causa un aumento dei fosfati nel siero, con diminuzione della calcemia e conseguente riassorbimento osseo del calcio. In seguito diminuisce la produzione di eritropoietina da parte del rene, causando una profonda anemia. L uremia interessa il sistema nervoso centrale, causando alterazioni della funzione mentale e della personalità, convulsioni e coma. Manifestazioni cliniche 1. Gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, singhiozzo, ulcerazioni del tubo digerente ed emorragie. 2. Cardiovascolari: alterazioni dell ECG da Iperpotassiemia, ipertensione, pericardite, versamento pericardico, tamponamento cardiaco. 3. Respiratorie: edema polmonare, versamenti pleurici, sfregamenti pleurici. 4. Neuromuscolari: stanchezza, disturbi del sonno, cefalea, letargia, irritabilità muscolare, neuropatia periferica, convulsioni, coma. 5. Metaboliche ed endocrine: intolleranza al glucosio, iperlipidemia, alterazione degli ormoni sessuali che causano diminuzione della libido, impotenza amenorrea. 6. Alterazione di liquidi: elettroliti, equilibrio acido-base, in genere ritenzione sodica e idrica, ma si può verificare una perdita di sodio con deidratazione, acidosi, iperkaliemia, ipermagnesiemia, ipocaliemia. (vedi tabella 1). 7. Dermatologiche: pallore, iperpigmentazione, prurito, ecchimosi, brina uremica. 8. Anormalità scheletriche: osteodistrofia renale che determina osteomalacia. 9. Ematologiche: anemia, difetti qualitativi delle piastrine, tendenza ad un aumento del sanguinamento. 10. Funzioni psicosociali: cambiamenti della personalità e funzioni del comportamento, alterazioni dei processi cognitivi Tabella 1 Deficit Volume Diminuzione acuta di peso,(>5%), caduta della temperatura corporea, cute membrane e mucose secche, ipotensione posturale, pieghe e solchi della lingua, oliguria e anuria, Sodio Crampi addominali, apprensione, convulsioni, impronta digitale sullo sterno, oliguria e anuria. Potassio Anoressia, distensione addominale, ileo intestinale, debolezza muscolare, dolorabilità, crampi. Calcio Crampi addominali, segni di Chvostek e Trousseau, formicolii alle estremità, teatenia. Bicarbonato Respiri profondi, rapidi (Kussmaul), mancanza di respiro da sforzo, stupore, debolezza (acidosi metabolica). Magnesio Segno di Chvostek positivo, convulsioni, disorientamento, riflessioni tendinei profondi iperattivi, tremore. Eccesso Aumento acuto di peso (>5%), edema, ipertensione, distensione delle vene del collo, dispnea, rantoli. Membrane mucose secche, appiccicose, cute arrossata, oliguria o anuria, sete, lingua ruvida e secca. Diarrea, colica intestinale, irritabilità, nausea, paresie, paralisi flaccida, aritmie e arresto cardiaco. Anoressia, nausea, vomito, dolore e distensione addominale, confusione mentale. Depressione respiratoria, ipertonicità muscolare, tetania (alcalosi metabolica). Ipotensione, arrossamento, letargia, disartria, riflessi tendinei profondi ipoattivi, depressione respiratoria. 35

10 TRATTAMENTO Scopi: conservazione della funzione renale il più a lungo possibile. Individuazione e trattamento delle cause reversibili di insufficienza renale(per es., controllare il diabete, trattare l ipertensione). L ipertensione è una complicanza di molte forme di IRC e pertanto merita un trattamento aggressivo al fine di ridurre il rischio di Ictus e cercare di rallentare la progressione della malattia renale. Il sovraccarico di volume contribuisce all ipertensione in molti casi, il che rende necessario l uso di potenti farmaci diuretici. Regolazione della dieta: dieta con poche proteine, con supplemento di aminoacidi o dei loro cheto analoghi, per minimizzare la tossicità uremica e prevenire la consunzione e la malnutrizione. Trattamento delle condizioni associate per migliorare le dinamiche renali: per l anemia somministrare eritropoietina umana ricombinante, un ormone sintetico. Per l acidosi sostituzione dei depositi di bicarbonato, infondendo o somministrando per via orale del bicarbonato di sodio. Per l iperpotassemia si deve semplicemente limitare il potassio nella dieta e la somministrazione di resine a scambio ionico. Per la ritenzione di fosfati occorre diminuire il fosforo nella dieta (pollame, latte, legumi e bibite effervescenti), e l assunzione post-prandiale di sostanze che legano i fosfati come Sali a base di calcio (calcio carbonato o acetato) o composti non assorbiti (per es., sevelamer). L iperkaliemia deve essere controllata riducendo l apporto di potassio con la dieta. Come ultima risorsa c è la dialisi di mantenimento o il trapianto renale, quando i sintomi non possono essere controllati con la terapia conservativa; quest ultima è consigliata quando i livelli di potassio sono maggiori di 6 mmol/l o in caso di grave anoressia, calo ponderale o ipoalbuminemia. POSSIBILI DIAGNOSI INFERMIERISTICHE Eccesso di volume dei liquidi correlato al processo di malattia. Alterazione della nutrizione, inferiore alle esigenze dell organismo a causa di anoressia, nausea, vomito e limitazioni della dieta. Compromissione dell integrità cutanea correlata alla brina uremica e alle alterazioni delle ghiandole sebacee e sudoripare. Stitichezza correlata alla limitazione dei liquidi e alla ingestione degli agenti che legano il fosforo. Rischio di lesioni dovute all esercizio fisico correlate alla possibilità di fratture e crampi muscolari causati dalla carenza di calcio. Mancanza di adesione alle prescrizioni terapeutiche in rapporto alle restrizioni imposte dall insufficienza renale cronica e dal suo trattamento. 36

11 EDUCAZIONE AL PAZIENTE E MANTENIMENTO DELLO STATO DI SALUTE. Per fare in modo che il programma di cura sia eseguito è bene: Pesarsi ogni mattina per evitare il sovraccarico di liquidi. Bere dei quantitativi ridotti, solo quando si ha sete. Misurare la quantità di liquidi consentita e conservarne una parte per fare dei cubetti di ghiaccio: succhiare del ghiaccio calma la sete. Mangiare il cibo prima di bere, per ridurre la secchezza della bocca. Usare delle caramelle dure o della gomma da masticare per bagnare la bocca. 37