PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA

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1 PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA FREQUENZA (FC) È IL NUMERO DI SISTOLI PER UNITÀ DI TEMPO (MINUTO) È GENERICAMENTE IN CORRELAZIONE INVERSA CON LA DIMENSIONE DELL'ANIMALE È PIÙ ELEVATA NEGLI ANIMALI GIOVANI

2 PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA GITTATA SISTOLICA (SV STROKE VOLUME) È IL VOLUME DI SANGUE CHE ESCE DAL VENTRICOLO AD OGNI SISTOLE GITTATA CARDIACA o PORTATA CARDIACA (CO CARDIAC OUTPUT) È IL VOLUME DI SANGUE CHE ESCE DAL VENTRICOLO NELL'UNITÀ DI TEMPO (MINUTO) È UGUALE ALLA FREQUENZA PER LA GITTATA SISTOLICA

3 PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA PRECARICO È UNA MISURA DEL SANGUE CHE ARRIVA NEL VENTRICOLO AUMENTA QUANDO AUMENTA IL RITORNO VENOSO POSTCARICO È IL VOLUME DI SANGUE CHE RIMANE NEL VENTRICOLO DOPO LA SISTOLE NORMALMENTE IL VENTRICOLO SI SVUOTA DI CIRCA IL 50% DEL SANGUE PRESENTE ALL'INIZIO DELLA SISTOLE È DETERMINATO DALLA RESISTENZA ARTERIOSA, CHE A SUA VOLTA RISENTE DELLE RESISTENZE PERIFERICHE

4 PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA CRONOTROPIA È LA FREQUENZA CARDIACA INOTROPIA È LA FORZA CON CUI SI CONTRAE IL MIOCARDO DROMOTROPIA È LA VELOCITÀ DI DIFFUSIONE DELL'IMPULSO ELETTRICO BATMOTROPIA È LA MISURA DELL'ECCITABILITÀ DELLE CELLULE CARDIACHE

5 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO INTRINSECO CONTROLLO INTRINSECO DEL CUORE ANCHE ISOLATO REGOLAZIONE ETEROMETRICA REGOLAZIONE INTRINSECA LEGGE DI FRANK-STARLING RAPPORTO LUNGHEZZA-TENSIONE DEL MIOCARDIO L'ENERGIA DI CONTRAZIONE DELLE CELLULE MIOCARDICHE È PROPORZIONALE ALLA LORO LUNGHEZZA INIZIALE QUALSIASI CONDIZIONE AUMENTI IL RITORNO VENOSO (PRECARICO) O LE RESISTENZE PERIFERICHE (POSTCARICO) DETERMINA AUMENTO DELLA FORZA DI CONTRAZIONE SI TRATTA FONDAMENTALMENTE DI UN EFFETTO INOTROPO CORRISPONDE ALLA NECESSITÀ DEL CUORE DI SVUOTARSI DELL'ECCESSO DI SANGUE O DI PROPORZIONARE IL SUO SFORZO AL SANGUE CONTENUTO

6 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO INTRINSECO POTENZIAMENTO POST-EXTRASISTOLICO DOPO UN'EXTRASISTOLE (E LA RELATIVA PAUSA COMPENSATORIA) LA CONTRAZIONE SEGUENTE HA FORZA MAGGIORE DEL NORMALE SI TRATTA FONDAMENTALMENTE DI UN EFFETTO INOTROPO È DOVUTO: ALL'AUMENTO DEL CA++ DISPONIBILE ALLA REGOLAZIONE ETEROMETRICA FENOMENO DELLA SCALA ALL'AUMENTARE DELLA FREQUENZA CORRISPONDE UN GRADUALE AUMENTO DELLA FORZA DI CONTRAZIONE PER L'AUMENTO DEL CA++ DISPONIBILE

7 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO INTRINSECO TEMPERATURA L'IPERTERMIA DETERMINA TACHICARDIA L'IPOTERMIA DETERMINA BRADICARDIA SIA L'IPOTERMIA COME L'IPERTERMIA DETERMINANO ATTENUAZIONE DELLA FORZA CONTRATTILE (INOTROPIA NEGATIVA) QUANDO LA TEMPERATURA DEL CUORE (CORPOREA) SCENDE SOTTO I 26 C O SALE OLTRE I 44 C SIA LA CONDUZIONE SIA LA FORZA CONTRATTILE SONO FORTEMENTE DEPRESSE

8 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO ESTRINSECO NERVOSO SIMPATICO ORIGINE DAI SEGMENTI T1-T5: CENTRO CARDIOACCELERATORE SPINALE, CHE DERIVA DAL CENTRO CARDIOACCELERETORE BULBARE INNERVA SIA ATRI SIA VENTRICOLI EFFETTI CRONOTROPO POSITIVO INOTROPO POSITIVO DROMOTROPO POSITIVO BATMOTROPO POSITIVO NON HA AZIONE TONICA MECCANISMO D'AZIONE AUMENTA LA VELOCITÀ DI DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA DEL NODO SENO-ATRIALE (RIDUZIONE DELL'USCITA DI K +) AUMENTA LA PERMEABILITÀ AL Ca++

9 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO ESTRINSECO NERVOSO PARASIMPATICO ORIGINE A LIVELLO BULBARE: CENTRO CARDIOINIBITORE X PAIO DINERVI CRANICI (VAGHI) VAGO DX: NODO SENO-ATRIALE VAGO SIN: NODO AV, FASCIO DI HIS, MUSCOLO ATRIALE EFFETTI CRONOTROPO NEGATIVO (PER AZIONE SUL NODO SA) SI ALLUNGA LA DIASTOLE SINO AD ARRESTO DEL CUORE (CHE PERò REAGISCE ATTUANDO UN RITMO IDIOVENTRICOLARE: SFUGGITA DEL CUORE DAL VAGO) INOTROPO NEGATIVO (PER AZIONE SUGLI ATRI) SCARSA CONTRAZIONE ATRI = SCARSO RIEMPIMENTO VENTRICOLI DROMOTROPO NEGATIVO (PER AZIONE SU NODO AV E FASCIO DI HIS) BATMOTROPO NEGATIVO

10 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO ESTRINSECO NERVOSO PARASIMPATICO HA AZIONE TONICA ( PARTICOLARE IN CAVALLO E LEPRE, DETTI PERCIÒ ANIMALI VAGOTONICI ) MECCANISMO D'AZIONE INDUCE IPERPOLARIZZAZIONE (FAVORENDO LA PERMEABILITÀ AL K+) RIDUCE LA PERMEABILITÀ AL Ca ++ (INOTROPIA NEGATIVA)

11 REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA: CONTROLLO ESTRINSECO ORMONALE CATECOLAMINE EFFETTI SOVRAPPONIBILI A QUELLI DEL SIMPATICO, MA MOLTO INTENSI E DI MAGGIOR DURATA IMPORTANTISSIMI NELLA REAZIONE DI EMERGENZA E NELLO STRESS ACUTO ORMONI TIROIDEI EFFETTI AUMENTANO SIA LA FREQUENZA SIA LA FORZA DI CONTRAZIONE AGISCONO SOLO NEL LUNGO PERIODO (STATI DI IPO- E IPER-TIROIDISMO) AUMENTANO LA SINTESI DI β-recettori CATECOLAMINERGICI E LA CAPTAZIONE CARDIACA DI Ca ++

12 CARATTERISTICHE GENERALI CHE INFLUENZANO L'ATTIVITÀ CARDIACA ETÀ L'ANIMALE PIÙ GIOVANE HA FREQUENZA MAGGIORE Ha metabolismo più elevato Ha un cuore più piccolo DIMENSIONE (MASSA) L'ANIMALE PIÙ PICCOLO HA FREQUENZA MAGGIORE Ha metabolismo più elevato Ha un cuore più piccolo

13 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SODDISFANO LA NECESSITÀ DI FORNIRE PIÙ SANGUE A ORGANI E TESSUTI METABOLICAMENTE ATTIVI (AUMENTO DELLA PERFUSIONE) AUMENTARE O RIDURRE LA PERDITA DI CALORE CORPOREO MANTENERE UN ADEGUATO FLUSSO EMATICO A CUORE E CERVELLO NELLE SITUAZIONI DI EMERGENZA SI EFFETTUANO TRAMITE VARIAZIONI DI GITTATA CARDIACA DIAMETRO DEI VASI DI RESISTENZA (ARTERIOLE) RECLUTAMENTO DI CAPILLARI QUANTITÀ DI SANGUE RACCOLTO NEI VASI DI CAPACITÀ (VENE) VENGONO DISTINTI IN LOCALI SISTEMICI

14 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI LOCALI AUTOREGOLAZIONE MIOGENA CONTRAZIONE DELLE FIBROCELLULE MUSCOLARI IN RISPOSTA ALLA DISTENSIONE AUMENTO DELLA PRESSIONE (CAMBIAMENTI DI POSIZIONE) METABOLICA METABOLITI CON AZIONE VASODILATATORIA CO2 AC. LATTICO H+ - K+ - ISTAMINA TEMPERATURA FREDDO LOCALE = VASOCOSTRIZIONE CALORE LOCALE = VASODILATAZIONE RICORDARE CHE LA PRODUZIONE DI ATP A LIVELLO MITOCONDRIALE è UN PROCESSO CON UNA EFFICIENZA DI CIRCA IL 30%, QUINDI MOLTA DELL'ENERGIA METABOLICA DIVIENE CALORE

15 RILEVAZIONE DELLA PRESSIONE EMATICA

16 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI A BREVE TERMINE TONO SIMPATICO VASOCOSTRITTORE NORADRENERGICO (SIMPATECTOMIA= VASODILATAZIONE) SIMPATICO COLINERGICO VASODILATATORE NON È TONICO IL PARASIMPATICO NON HA TERMINAZIONI VASALI CHININE PEPTIDI VASODILATATORI CON AZIONE SIMILE ALL'ISTAMINA NAF (FATTORE NATRIURETICO ATRIALE) VASODILATATORE PERCHÉ ANTAGONIZZA LE ANGIOTENSINE ANGIOTENSINA IL PIÙ POTENTE VASOCOSTRITTORE (è circolante come angiotensinogeno)

17 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI BAROCETTORI AORTICI E CAROTIDEI SONO RECETTORI POSTI IN ZONE AD ALTA PRESSIONE SONO SENSIBILI A VARIAZIONI DI PRESSIONE ANCHE MINIME NELLA STESSA STRUTTURA SI TROVANO RECETTORI A DIVERSA SOGLIA DI ATTIVAZIONE I RECETTORI AORTICI SONO A SOGLIA PIÙ ELEVATA: ANTI-IPERTENSIVI I RECETTORI CAROTIDEI SONO A SOGLIA PIÙ BASSA: ANTI-IPOTENSIVI DETERMINANO BRADICARDIA ( aumentano il tono vagale cardiaco) VASODILATAZIONE (diminuiscono il tono simpatico vasale)

18 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI BAROCETTORI AORTICI E CAROTIDEI SONO RECETTORI POSTI IN ZONE AD ALTA PRESSIONE SONO SENSIBILI A VARIAZIONI DI PRESSIONE ANCHE MINIME NELLA STESSA STRUTTURA SI TROVANO RECETTORI A DIVERSA SOGLIA DI ATTIVAZIONE I RECETTORI AORTICI SONO A SOGLIA PIÙ ELEVATA: ANTI-IPERTENSIVI I RECETTORI CAROTIDEI SONO A SOGLIA PIÙ BASSA: ANTI-IPOTENSIVI DETERMINANO BRADICARDIA ( aumentano il tono vagale cardiaco) VASODILATAZIONE (diminuiscono il tono simpatico vasale)

19 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI A BREVE TERMINE SISTEMA DEI BAROCETTORI FEEDBACK RAPIDO (5 30 SECONDI) ALL'AUMENTO DELLA P.A. IL TONO PARASIMPATICO IL TONO SIMPATICO VASODILATAZIONE BRADICARDIA LA P.A. DIMINUISCE ALLA DIMINUZIONE DELLA P.A. IL TONO PARASIMPATICO IL TONO SIMPATICO VASOCOSTRIZIONE TACHICARDIA LA P.A. AUMENTA È UN SISTEMA CONTINUAMENTE ATTIVO

20 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI RECETTORI CARDIACI (ATRIALI ) [A] STIMOLATI DALLA CONTRAZIONE ATRIALE [B] STIMOLATI DAL RIEMPIMENTO ATRIALE (VOLOCETTORI) SONO RECETTORI POSTI IN ZONE A BASSA PRESSIONE SCARICANO AD OGNI CICLO CARDIACO SEGNALANDO AL S.N.C. FREQUENZA CARDIACA FORZA DELLA SISTOLE ATRIALE GRADO DI RIEMPIMENTO ATRIALE DETERMINANO TACHICARDIA ( aumento del tono simpatico) CHE AIUTA A MANTENERE COSTANTE IL VOLUME CARDIACO AUMENTO DELLA DIURESI PER VASODILATAZIONE A LIVELLO DEL CAPILLARE GLOMERULARE CON AUMENTO DELLA FILTRAZIONE PER DIMINUZIONE DELLA VASOPRESSINA

21 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI A BREVE TERMINE RIFLESSO ISCHEMICO DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE FEEDBACK RAPIDO (5 30 SECONDI) SUBENTRA QUANDO LA P.A. SCENDE A LIVELLI PERICOLOSI (SOTTO CIRCA 45 mm/hg) E QUINDI IL FLUSSO CEREBRALE È INADEGUATO È UN MECCANISMO MOLTO PIÙ POTENTE DI QUELLO DEL SISTEMA DEI BAROCETTORI (DA EMERGENZA!) IMPORTANTE NELLA DIFESA DALLO SHOCK GRAVE ADATTAMENTO CAPILLARE FEEDBACK LENTO (30 60 MINUTI) PERDITA DI ACQUA E PROTEINE ATTRAVERSO LA PARETE CAPILLARE IN CONSEGUENZA DELLA ELEVATA PRESSIONE EMATICA

22 MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI SISTEMICI A LUNGO TERMINE LA REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE DELLA PRESSIONE EMATICA AVVIENE TRAMITE LA REGOLAZIONE DELLA VOLEMIA E PERCIÒ DELL'EQUILIBRIO IDRICO-SALINO DELL'ORGANIMO QUINDI I PRINCIPALI PROTAGONISTI SONO IL RENE SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE REGOLAZIONE DELLA DIURESI IL CERVELLO VASOPRESSINA (SETE)

23 CIRCOLAZIONE FETALE I polmoni sono afunzionali (quasi) e costituiscono un distretto di elevata resistenza Il fegato non raccoglie il sangue portale La placenta condensa le funzioni respiratoria e digerente (e in parte renale) Quindi polmoni e fegato vengono tendenzialmente evitati dal flusso principale del sangue Un'altra particolarità importante è la presenza del forame ovale, che permette al sangue ossigenato proveniente dalla placenta di fluire dall'ostio venoso atriale destro entro l'atrio sinistro e quindi nella circolazione generale Il dotto arterioso permette il 'rientro' nel circolo sistemico della gran parte del sangue eiettato dal ventricolo destro

24 CIRCOLAZIONE FETALE

25 CIRCOLAZIONE CORONARICA Le coronarie emergono appena oltre la valvola aortica Quindi in una zona in cui la pressione è costantemente elevata La diastole cardiaca dura molto più della sistole Permettendo un flusso ematico elevato nelle coronarie Il cuore è vorace di sangue Costituisce circa il 0,5% della massa corporea Riceve circa il 4% del sangue sistolico

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